andnödssyndrom hos vuxna
Introduktion
Introduktion till andningsbesvär hos vuxna Andningsbesvärssyndrom hos vuxna (ARDS) är en normal hjärt-lungfunktion hos patienter med akut osmotiskt lungödem och progressivt hypoxiskt andningsfel på grund av svår sjukdom utanför lungorna eller i lungorna. Även om orsakerna är olika är de patologiska och funktionella förändringarna av lungvävnadsskada ungefär desamma. De kliniska manifestationerna är akut andningsbesvär, eldfast hypoxemi på grund av deras kliniska liknande andningsbesvärssyndrom, och deras etiologi och patogenes. Inte samma sak, så kronan är "vuxen" för att visa skillnaden, sjukdomen börjar, snabb utveckling, om inte tidig diagnos och behandling, dödligheten är så hög som 50% eller mer (25% -90%), dödas ofta av mer smutsig Funktionen är uttömd. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 3% Känsliga människor: vanligare hos unga och medelålders Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: bakteriell lunginflammation
patogen
Orsaker till andningsbesvär hos vuxna
Traumatisk traumatisk infektion (20%):
Suppurativa infektioner kan orsaka bakterietoxiner eller cellbrottprodukter att komma in i lungcirkulationen. Under verkan av endotoxin frigörs vasoaktiva ämnen i kroppen, vilket kan öka kapillärpermeabiliteten. Infektion kan också överföras till lungorna, vilket kan leda till lungfel.
Överdriven blodförlust (15%):
Den låga blodvolymen som orsakas av en stor mängd blodförlust vid chock och trauma kan orsaka en minskning av hjärtproduktionen och också en minskning av lungblodflödet. På grund av minskningen av pulmonell blodvolym och det kontinuerliga mottagandet av mikroemboli från den systemiska cirkulationen, kan den pulserande vaskulära bädden blockeras, vilket hindrar utvecklingen av gasutbyte.
Traumatisk hjärnskada (10%):
Detta beror på att hjärntrauma kan stimulera starka sympatiska impulser, vilket leder till betydande perifer vasokonstriktion, följt av akut hjärtsvikt och lungödem.
ARDS är en akut alveolär-kapillär membranskada orsakad av många skäl. Vissa orsaker kan direkt skada lungorna: till exempel 1 inandning av rök, giftig gas, maginnehåll och drunkning, 2 ta överdrivet heroin eller salicylat, 3 bakterier, virus och Lunginfektion orsakad av svampar, etc.; 4 fett, fostervatten och trombos orsakar lungemboli, och 5 lungkontusion, strålningsskada och syreförgiftning, etc. Vissa systemiska patologiska processer kan orsaka lungskada, såsom sepsis, chock, diffus intravaskulär Koagulering, allergiska reaktioner, trauma och brännskador, brännskada på mer än 40% kan leda till en signifikant minskning av Pao2, och vissa behandlingar kan också orsaka ARDS, såsom hemodialys, extrakorporeal cirkulation, användning av nylonsilke för att ta bort vita blodkroppar.
Enligt lesionernas olika orsaker och egenskaper har ARDS mer än 20 namn, såsom posttraumatisk våt lunga, sepsis lunga, chock lunga, post-transfusion lunga, mikrovaskulärt läckage syndrom, congestive atelectasis, hyalin sjukdom, framväxande lunga Syndrom, zombiesyndrom, progressiv lungkonsolidering etc.
Patologiska förändringar i andningsbesvär hos vuxna
De patologiska förändringarna av akut alveolär-kapillär membranskada orsakad av olika orsaker är likadana och kan delas upp i akuta skador i skeden och kroniska steg:
(1) Akuta scenskador
Främst för lungödem orsakat av omfattande alveolärt vaskulärt endotel och alveolärt epitelskada, först och främst interstitiellt ödem, alveolärt ödem, lungvikt upp till tre gånger normalt, högt flytande proteininnehåll i alveolärt kavitet, till och med blodig vätska, Det finns blodceller, makrofager, cellskräp, amorfa substanser, fibrinremsor och rester av ytaktiva ämnen. Ibland bildar ämnen som cellskräp och proteiner transparenta membran i fibrinnät.
(två) kroniska scenskador
Efter några dagars början går sjukdomen in i den kroniska fasen. Lesionerna är huvudsakligen cellproliferation. Fibros kan inträffa efter två veckor. Typ II-epitelcellhyperplasi ersätter degenerativa nekrotiska typ I-alveolära epitelceller, och infiltrering av olika celler ökar den alveolära septalökningen. Tjock, alveolär kavitet och proteinrik vätska i den alveolära kanalen mekaniseras för att bilda fibros.
Patogenes av andningsbesvär hos vuxna
Patologin för ARDS orsakas huvudsakligen av lungödem och lungcellödem och efterföljande cellproliferation och fibros. Mekanismen för cellproliferation och fibros är densamma som vid inflammatorisk reparation. Därför betonas mekanismen för akut lungskada här.
Patienter med ARDS har pulmonell hypertoni, så vissa betonar att pulmonell mikrovaskulär hypertoni är orsaken till lungödem, men patientens lungkiltryck är ofta inte högt, vilket indikerar att kapillärtrycket inte nödvändigtvis är högt, proteinflödet i ödem är rikligt, djurförsök bevisar också att I djurmodellen liknande ARDS ökar flödeshastigheten för lunglymfvätska, och förhållandet mellan proteinkoncentration i plasmalymfluid och plasmaproteinkoncentration är större än 0,7; vid denna tidpunkt kan intravenöst injicerad polymer dextran (molekylvikt 500 000) tränga in i alveolär vätska, vilket indikerar Lungödem i ARDS är främst osmotiskt lungödem, vilket orsakas av ökad permeabilitet på grund av skador på alveolär-kapillär membran.
Mekanismen för ökad alveolär kapillärmembranpermeabilitet i ARDS har inte klargjorts helt. Vissa primitiva orsaker kan direkt skada det alveolära kapillärmembranet för att öka dess permeabilitet, såsom inandning av magsyra, giftig gas, rök, strålningsskador och cytotoxiska effekter. Ett stort antal experiment har visat att desto viktigare är sekundär skada, det vill säga den alveolära-vaskulära membranskador orsakade av ansamling av vita blodkroppar och blodplättar i lungorna ökar permeabiliteten.
(1) Neutrofilernas roll i patogenesen av ARDS
Antalet neutrofiler i perifert blod hos patienter med ARDS reduceras. Lungebiopsin visar ansamling av neutrofiler och infiltration i lungan. Neutrofilerna i bronchoalveolär sköljning kan ökas med 20 till 100 gånger. Idag beaktas neutrofiler i allmänhet. Aggregering, aktivering, frisättning av syrefria radikaler, proteaser och lipidmetaboliter i lungorna, vilket leder till skada på pulmonärt mikrovaskulärt membran och alveolärt epitel, är den huvudsakliga patogenesen för ARDS lungödem.
1. Neutrofiler ackumuleras i lungvaskulaturen. Normalt samlas cirka 10-20% neutrofiler i lungkapillärbädden i rak steril position. Detta är en fysisk kvarhållning, eftersom en alveoli har nästan tusen Segmentkapillär, varje kapillär är 1 ~ 30 μm (genomsnitt 8 μm), diameter 1 ~ 15 μm (genomsnitt 5 μm), en blodcell från lungartären in i lungvenen för att passera mer än 100 kapillärnoder, neutrofil diameter Den är större än kapillärens diameter och dess form är närmare den sfäriska formen än de röda blodkropparna, så deformerbarheten är dålig och deformationshastigheten är långsam. Därför hålls neutrofilerna lätt kvar i lungkapillärbädden. På grund av den stora kapaciteten hos lungkapillärbädden, Leukocytretention har liten effekt på pulmonell vaskulär motstånd och lungartärtryck. Fysiskt kvarhållna neutrofiler kommer i allmänhet inte in i det alveolära utrymmet, så 90 till 95% av cellerna i normalt humant bronkoalveolärt eluat är makrofager.
Anhopningen av neutrofiler i lungkärlen under ARDS är en kemisk vidhäftning, vilket är resultatet av verkan av kemokiner. Experiment har visat att neutrofiler aktiveras av kemokiner och mellan vaskulära endotelceller. Affiniteten förbättras avsevärt, det totala området för alveolära kapillärer är 60m2, och ett stort antal neutrofiler kan vidhäftas för att minska antalet vita blodkroppar i perifert blod.
Det finns många typer av kemokiner, huvudsakligen komplementaktiveringsprodukter C5a, fibrinnedbrytningsprodukter (FDP), arakidonsyrametaboliter såsom leukotrien B4 (LTB4), hydroxi -hiphipensyra (HETE) och tromboxan A2 (AXA2). ), blodplättaktiverande faktor (PAF) och andra kemotaktiska proteiner, peptider och lipider, bland vilka den mer studerade är komplementens roll, höjs plasma C5a ofta 8 timmar före klinisk diagnos av ARDS, aktiverat komplement Det skadar inte direkt lungkärlendotelceller, det aktiverar neutrofiler för att orsaka skador, och komplementet med fårperfusion kan orsaka lungödem, såsom komplementet av granulocyter reducerat genom re-perfusion med kvävssennep. Förekomsten av lungödem är uppenbart. Aktiverade neutrofiler kan infiltrera in i den interstitiella lungan och komma in i det alveolära utrymmet. I bronchoalveolar sköljning av ARDS-patienter finns komplementfragment och ett stort antal neutrofiler. Under senare år har neutrala granuler hittats. Det finns en grupp glykoproteiner på ytan av cellerna, som är relaterade till vidhäftningen och fagocytosen hos granulocyter. De är makrofag-1 (Mac-1) lymfocytfunktionsassocierad antigen-1 (lymfocytfunktion). Tillhörande antegen-1, LFA-1), där Mac-1 är närmast besläktad med vidhäftningsfunktion, uttrycks endast en liten mängd Mac-1 på ytan på normala neutrofiler. Vid patologiska förhållanden gör verkan av kemokiner neutrala partiklar Ökat uttryck av Mac-1 på cellytan främjar vidhäftning mellan neutrofiler och vaskulära endotelceller.
2, neutrofilskada på alveolärt kapillärmembran i djurförsök intravenös injektion av endotoxin, luft och andra modeller som kan replikera akut pulmonell mikrovaskulär skada, aktiverad med phorbol myristatacetat (PMA) Perfusion av neutrofiler i isolerade lungor kan också öka pulmonell kapillär permeabilitet, till exempel, hydroxyurea, kväve senap, etc. minskar antalet neutrofiler i djur, och endotoxin, luftemboli, etc. skadar pulmonala mikrovågor. Betydande lindrade, cellkultur fann att neutrofiler utsöndras tätt till endotelceller för att öka permeabiliteten hos monolageret i lungartärendotel, ovanstående beskrivning reduceras, cellkulturen måste konstateras att neutrofiler måste följas noggrant Endotelceller kan öka permeabiliteten för monolags lungartärendotel. Ovanstående indikerar att vidhäftning och aktivering av neutrofiler spelar en viktig roll i patogenesen av ARDS. Det är troligt att det frigörs syrefria radikaler och proteaser under neutrofilaktivering. lipidmetaboliter och peptider orsakar skada på det alveolära-kapillära membranet.
(1) Effekt av syrefria radikaler: När neutrofiler aktiveras ökar syreförbrukningen kraftigt och ökar flera gånger till flera tiotals gånger än när man vilar. Vid denna tidpunkt aktiveras NADPH-oxidas på cellmembranet. Omvandling av reducerat koenzym II (NADPH) till oxiderad form (NADP), syremolekyler erhåller elektroner för att bilda superoxidanjon O2-, och O2- kan också generera H2O2 och OH ·, normala neutrofiler och deras aktivator PMA Perfusion av isolerade lungor kan orsaka lungödem och ödem i vätska har högt proteininnehåll; om neutrofiler och PMA-infusion hos patienter med ärftlig kronisk granulomatos inte orsakar lungödem på grund av neutrofiler hos patienter med kronisk granulomatos Brist på NADPH-oxidas, mindre generering av syrefria radikaler, dessutom intravenös injektion av syrefrie radikaler, såsom superoxiddismutas (SOD), katalas, peroxidas, dimetyltiourea, etc. Det kan lindra de akuta lungskadorna hos försöksdjur, och man kan se att neutrofiler aktiverar lungskador genom att frigöra syrefria radikaler.
Syrefri radikalskada på lungmikrovaskulärt endotel och alveolära epitelceller kan ha följande aspekter: 1 som verkar på cellmembranet och organellmembranet, vilket orsakar lipidperoxidation och därigenom försämrar strukturen och funktionen av cellmembran och cellmembran; 2 som verkar på enzym, Inaktiverad; 3 verkar på a1-proteashämmare, inaktiverar den, vilket ökar förstörelsen av vävnad genom lysosomfrisläppande proteas; 4 som verkar på plasmakomponenter kan bilda ett starkt kemoattraktant, vilket orsakar Fler neutrofiler ackumuleras och aktiveras i lungorna, vilket ger mer syrefria radikaler, som bildar positiv återkoppling och förvärrar lungskador.
(2) Proteas roll: lysosomer i neutrofiler innehåller en mängd neutrala proteaser och syraproteaser. När neutrofiler aktiveras eller förstörs kan dessa enzymer orsaka sönderdelning och vävnadsstruktur hos omgivande proteiner. Förstörelse, permeabiliteten hos alveolärt kapillärmembran ökas, varvid neutrofilt elastas studeras mer. Exempelvis har det visat sig att elastasaktiviteten i bronkoalveolär eluat hos ARDS-patienter är mycket hög och djuren injiceras. När toxinet eller oljesyran replikerar ARDS-modellen ökar också elastasinnehållet i plasma och alveolärt eluat; injektion av neutrofil elastas i djuret kan öka permeabiliteten för lungvaskulär endotel och alveolärt epitel; Elastas leder till endotelcelldispersion etc., vilket indikerar att neutrofil elastas är förknippad med lungskada i ARDS, elastas kan bryta ner elastin, kollagen, fibronektin (FN), etc., fibronektin i endotelceller Inter- och endotelceller och källarmembranet spelar en "ankar" -roll, fibronektin försämras, sedan vaskulär permeabilitet Ökat.
Lever och alveolära makrofager kan syntetisera α1-proteashämmare (α1-PI), vilket hämmar elastas, även om plasma α1-PI hos ARDS-patienter kan vara normal, α1-PI i bronkoalveolärt eluat Aktiviteten reduceras, vilket kan orsakas av oxidativ inaktivering av fria radikaler producerade av neutrofiler. Obalansen mellan proteas- och proteashämmare skadar proteasens vävnadsskada ytterligare och ökar permeabiliteten hos det alveolära kapillärmembranet.
3, funktionen av lipidmetaboliter endotoxin och många andra patogena faktorer aktiverar neutrofiler, makrofager, mastceller, endotelceller och andra cellmembranfosfolipas A2, membranfosfolipider klyvs till arakidonsyra, den senare Prostaglandiner produceras av cyklooxygenas och leukotriener produceras genom lipoxygenasvägen. Man tror allmänt att leukotriener, TXA2 och PGF2a båda kan sammandraga pulmonala arterioler för att orsaka pulmonell hypertoni och öka pulmonell mikrovaskulär permeabilitet. PGI2 och PGE1 har effekten av att utvidga blodkärlen, sänka blodtrycket och minska vaskulär permeabilitet. Hos djur och patienter med akut lungskada ökas alveolära eluater och blod TXA2, PGF2a och LT, och experiment har visat att PGI2 och PGE1 har en viss terapeutisk effekt på akut lungskada.Aktivering av leukocyter, makrofager, mastceller och endotelceller kan också frisätta trombocytaktiverande faktor (PAF). PAF kan främja blodplättaggregering och TXA2-syntes, vilket kan leda till mikrovaskulär permeabilitet. ökat.
4, kan proteinsubstans roll efter aktivering av makrofager och andra proteinsubstanser frisättas, varav de viktigaste är tumörnekrosfaktor (TNF) och interleukin IIL-1), människa och djurplasma under endotoxemi Ökad TNF och IL-1, TNF kan öka lungvaskulär permeabilitet och främja neutrofilansamling i lungan; IL-1 stimulerar T-lymfocyter att producera interleukin-2 (IL-2), det senare Det ökar också pulmonell vaskulär permeabilitet.
Sammanfattningsvis tror man nu allmänt att neutrofila makrofager ackumuleras i lungorna, aktiverar frisättningen av ett stort antal syrefria radikaler och proteaser och lipidmetaboliter och proteiner, vilket orsakar skada och permeabilitet i det alveolära kapillära membranet. Leds till lungödem, som är den huvudsakliga patogenesen för ARDS. Även om patienter med leukopeni har sepsis kan också utveckla akut lungskada, har användningen av läkemedel för att göra djurneutropeni ingen signifikant effekt på lungskada orsakad av oljesyra, men Dessa fakta är inte tillräckliga för att förneka den patogena rollen för neutrofiler, eftersom antalet neutrofiler i perifert blod inte nödvändigtvis återspeglar antalet granulocyter i lungcirkulationen och hur mycket neutrofil aktivering som krävs för att orsaka akuta lungor. Skadan är inte känd och endast en del av neutrofilerna som normalt samlas i lungblodkärlen aktiveras tillräckligt för att skada lungorna och orsaka ARDS.
(B) koagulationssystemets roll i patogenesen av ARDS
Lungebiopsi och postmortem anestesi hos ARDS-patienter fann att pulmonal arteriell trombos kan uppstå före lungstockning, ödem, blödning och hyalinmembranbildning, ARDS-patienter med diffus intravaskulär koagulering, hypoxemi och lungkomplement Sexuell nedskärning är mycket tyngre än de utan DIC. Prolifererande ämnen som frigörs genom neutrofilaktivering och lungvävnadsskada, lungvaskulär endotelskada och blodstasis kan leda till blodplättsaggregering och intravaskulär koagulering för att bilda mikrotrombus i lungorna. Omfattande mikrostrombosbildning kan orsaka: 1 ökad lungcirkulationsresistens ökar lungartärtrycket, oblockerade lungkärl ökar blodvolym och kapillärtryck, vilket leder till tryck lungödem; 2 vaskulär aktivitet av blodkärlsvägg och blodplätt frisättning från trombskada Ämnet bryts ned av fibrin, vilket kan öka vaskulär permeabilitet och orsaka osmotiskt lungödem; 3 blodplättkonsumtion, antikoaguleringseffekt av fibrinnedbrytningsprodukter och skador på blodkärlsväggen kan orsaka intrapulmonell blödning; Media som HT drar ihop bronkierna och påverkar lungventilationen. Under senare år har den mest slående effekten av fibrinnedbrytningsprodukter (FDP) visat sig vara allvarlig. Hos patienter med brända eller infekterade sår är nivån av FDP i blodet hos patienter med kombinerad ARDS mycket högre än hos patienter utan ARDS, och det finns ett visst parallellt samband mellan sjukdomen hos ARDS och koncentrationen av FDP. Injektion av fibrinfragment D (FD) i kaninens blodkärl kan orsaka Progressiv perifer blodtrombocytopeni, leukocytinfiltration i den interstitiella lungan, ökad lungvaskulär permeabilitet och lunginsufficiens, såsom injektion av plasmaalbumin, fibrin och fibrinfragment E, ovanstående skador uppträder inte, det är troligtvis på den lilla plattan Det finns FD-specifika membranreceptorer, som binder till FD för att aktivera blodplättar, vilket orsakar blodplättsaggregerings- och frisättningsreaktioner. Dessutom är FD också en kemotaktisk förening som främjar aggregering, vidhäftning och aktivering av neutrofiler i lungorna och därmed förvärrar Lungeskada.
Permeabiliteten för normalt lungkapillärendotel är 10 gånger högre än hos alveolärt epitel. Förändringen av lungkapillär permeabilitet i ARDS är tidigare än hos alveolärt epitel. Därför inträffar lunginterstitiellt ödem först, sedan alveolärt ödem uppstår och alveolärt epitel skada II. Minskningen av ytaktiva medel producerade av epitelceller kan leda till atelektas och en funktionell shunt.
Vid systemiska patologiska processer som sepsis, chock etc. fastnar neutrofiler till vaskulärt endotel och vävnadsskada orsakad av intravaskulär koagulering, inte bara i lungorna, utan också i levern, njuren, tarmen, hjärtat, endokrina organ etc. På grund av detta kan ARDS inte betraktas som endast lungskadorna, men blodflödet i lungan är det största, och området med kapillärbädden är också den största, så lungan är den mest drabbade, så att patienten huvudsakligen uppvisar akut andningsfel.
Förändringar i lungans andningsfunktion vid andningssyndrom hos vuxna
Den yttre andningsdysfunktionen orsakad av ARDS orsakas huvudsakligen av alveolär ventilations-blodflödesobalans, plus diffus dysfunktion, som kännetecknas av andningsfel i hypoxemi. I extremt svåra fall kan hyperkapnia uppstå när total alveolär ventilation reduceras. Andningsfel i syndrom.
(a) alveolär ventilation - obalans i blodflödesförhållandet
När alveolära epitelceller av typ II skadas reduceras produktionen av ytaktiva ämnen, alveolärt ödem förorsakar att det ytaktiva ämnet späds ut och förstörs, och de ytaktiva ämnena som konsumeras av alveolär hyperventilering konsumerar, vilket resulterar i ökad alveolär ytspänning och minskad lungkomplement. Leda till atelektas, vilket resulterar i funktionell shunt och sann shunt, neutrofiler och andra media frisatta av leukotriener och annan bronkokonstriktion, och ödemvätska blockerar små luftvägar, gas kan orsaka lungventilationsstörningar och bilda en funktionell shunt , ARDS-patienter med en flödeshastighet upp till 30% av lungblodflödet, lungtrombos, pulmonell vasokonstriktion orsakad av vasoaktiva substanser och pulmonell vaskulär ödemkomprimering av blodkärlen, inte bara ökar pulmonell vaskulär motstånd mot lungartären Ökat tryck kan öka ventilationen i dödutrymmen. Därför är alveolär ventilation och blodflödesobalans den viktigaste orsaken till andningsfel hos patienter.
(två) diffus dysfunktion
Interstitiellt lunginflammation och alveolärt ödem, bildning av transparenta membran och hyperplasi av celler i den kroniska fasen och lungfibros kan öka tjockleken på det diffusa membranet, vilket kan leda till diffus dysfunktion.
(3) Minskning av alveolär ventilation
Distributionen av lungskador i ARDS är ojämn, restriktiv ventilation orsakad av minskad lungkomplementation och obstruktiv ventilation orsakad av små luftvägsobstruktioner, vilket resulterar i partiell alveolär ventilationsreduktion, opåverkad eller lättare alveolär Kompensationsventilationen förbättras och överdriven koldioxid släpps ut, så att patientens Paco2 reduceras. När den alveolära kapillära membranskadorna är mer omfattande och allvarliga kommer den totala alveolära ventilationen av hela lungan att reduceras, och CO2 kommer att behållas och hyperkapnia uppstår. Vid denna punkt kommer Pao2 att sjunka ytterligare.
Pulmonal ventilationsstörning, Pao2 minskar stimuleringen av vaskulära kemoreceptorer, lungstockning och lungödem stimulerar J-sensorn, orsakar andningsbesvär hos patienter, [juxtapulmonal kapillärreceptor är belägen bredvid alveolära kapillärer, kan känna kapillärerna Stress är irriterad, lungstockning och lungödem orsakas av stimuli och reflexer.
Förebyggande
Förebyggande av andningsbesvärssyndrom hos vuxna
Prognosen för ARDS är relaterad till korrektheten av den primära sjukdomen och responsen på behandlingen. Om sepsis orsakad av svår infektion inte kontrolleras är prognosen mycket dålig. Dödligheten för benmärgstransplantation är nästan densamma. 100%, om komplicerat med multipel organsvikt, prognosen är mycket dålig, och är relaterad till antalet och hastigheten på drabbade organ, såsom 3 organsvikt, varar mer än en vecka, kan dödligheten vara så hög som 98. Efter aktiv behandling, om den kontinuerliga lungvaskulära resistensen ökar, kan ARDS orsakas av dålig prognos för fettemboli, efter aktiv behandling kan mekanisk ventilation uppnå 90% överlevnad, akut lungödem och ARDS orsakat av irriterande gas, i allmänhet fristående På plats, snabb behandling, kan också uppnå bättre resultat, och andra patienter med ARDS efter behandling med PEEP0.98 (10cmh20), PaO2 ökade prognosen betydligt. De flesta patienter med snabb ARDS-lindring kan återgå till det normala. Bland de 40% av ARDS-återvinnare med onormal lungfunktion uppvisade 20% obstruktiv ventilationsskada, 30% minskade diffus och PaO2 minskade under 20% träning.
Komplikation
Komplikationer av andningsbesvär hos vuxna Komplikationer bakteriell lunginflammation
Kort efter sjukdomen hos patienter med akut andningsbesvärssyndrom, om tillståndet inte löser sig efter flera dagar eller veckor, kan komplikationer av andra organ uppstå på grund av otillräcklig syretillförsel. Överdriven hypoxi kan orsaka allvarliga komplikationer såsom njursvikt. Om den inte behandlas snabbt kan den dö på grund av svår hypoxi. På grund av den låga förmågan hos patienter med akut andningsbesvärssyndrom att förebygga lunginfektion uppstår ofta bakteriell lunginflammation under sin sjukdom.
Symptom
Symtom på andningsbesvär hos vuxna Vanliga symtom Andningsnöd Kardiogen andningsbesvär, andningssvårigheter, purpura
Förutom de primära symtomen som trauma, infektion, förgiftning och andra symtom och tecken, huvudsakligen manifesterade som plötslig, progressiv andningsbesvär, andnöd, cyanos, ofta åtföljd av irritabilitet, ångest, svettningar etc., andningsbesvär Funktioner kan inte förbättras med den vanliga behandlingen, och det kan inte heller förklaras av andra primära hjärt-lungsjukdomar (såsom pneumotorax, emfysem, atelektas, lunginflammation, hjärtsvikt).
Undersöka
Andningssyndrom hos vuxna
Tidiga tecken kan vara normala, eller bara de torra lungorna, väsande andning, sena hörbara blåsor eller rörformiga andetagsljud.
Röntgenstråle röntgenbilder kan vara onormala i det tidiga stadiet, eller milt interstitiella förändringar, som visar ökad kantstruktur i lungorna, följt av lappig, och till och med i en stor infiltrerande skugga, uppblåsta bronkiala tecken i stora skuggor .
Diagnos
Diagnos och diagnos av andningsbesvär hos vuxna
På grund av avsaknaden av specifika indikatorer för upptäckt har det hittills lett till svårigheter till tidiga och tidiga stadier. Eventuella grundläggande sjukdomar eller incitament som kan orsaka ARDS, när andningsförändringar eller blodgasavvikelser inträffar, bör vara uppmärksamma på möjligheten till inneboende förekomst, upprätta en omfattande klinisk diagnos. , laboratorieundersökningar och hjälpundersökningar, nödvändiga dynamiska uppföljningsobservationer och uteslutning av andra sjukdomar med liknande prestanda, för sjukdomsstatistik och vetenskaplig forskningsbehov, måste baseras på fastställda diagnostiska kriterier, olika diagnostiska kriterier har föreslagits under åren, mycket olika Europeiska och amerikanska forskare diskuterade 1992 vid akademiska konferenser i USA respektive Europa 1992 och publicerade i olika tidskrifter 1994 om definitionen och diagnostiska kriterierna för ALI och ARDS.
ARDS diagnostiska kriterier
Förutom den angivna PaO / FiO ≤ 26,7 kPa (200 mmHg) är de andra indikatorerna desamma som ALI.
1995 föreslog den nationella konferensen för kritisk och kritisk akututbildning (Lushan) de diagnostiska kriterierna för ARDS-uppläggning i Kina enligt ovanstående kriterier:
1. Det finns primära orsaker till ARDS.
2. Diagnosen a priori ARDS bör ha tre av följande fem poster:
(1) Andningsfrekvens 20 till 25 slag / min.
(2) (FiO20,21) PaO2 <9,31 kPa (<70 mmHg),> 7,8 kPa (60 mmHg).
(3) PaO2 / FiO2 ≥ 39,9 kPa (≥ 300 mmHg).
(4) PA-aO2 (FiO20,21) 3,32 till 6,65 kPa (25 till 50 mmHg).
(5) Bröstradiografen är normal.
3. Diagnosen av tidig ARDS bör ha 3 av 6 artiklar.
(1) Andningsfrekvens> 28 slag / min.
(2) (FiO20,21) PaO2 <7,90 kPa (60 mmHg)> 6,60 kPa (50 mmHg).
(3) PaCO2 <4,65 kPa (35 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 <39,90 kPa (<300 mmHg)> 26,60 kPa (> 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13,30 kPa (> 100 mmHg) <26,60 kPa (<200 mmHg).
(6) Bröstradiograf visar ingen alveolär konsolidering eller konsolidering ≤ 1/2 lungfält.
4. Diagnosen avancerad ARDS bör ha 3 av följande 6 poster:
(1) Andningsbesvär, frekvens> 28 slag / min.
(2) (FiO20,21) PaO2 <6,60 kPa (<50 mmHg).
(3) PaCO2> 5,98 kPa (> 45 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 <26,6 kPa (<200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26,6 kPa (> 200 mmHg).
(6) Bröstradiograf visar alveolär konsolidering ≥ 1/2 lungfält.
Sjukdomen måste skilja sig från stor oskiljbar atelektas, spontan pneumotorax, övre luftvägsobstruktion i övre luftvägar, akut lungemboli och kardiogen lungödem. Medicinsk historia och fysisk undersökning och röntgenundersökning i bröstet kan användas för att identifiera hjärta och lungor. Patienter med ödem har ökat andningssvårigheter när de ligger i sängen, hosta rosa skum sputum, våt sputum i botten av båda lungorna och bättre behandling för hjärt- och diuretika; om det är svårt kan det bestämmas genom att mäta PAwP och superproduktiv kontroll identifiering.
