strålningsdermatit
Introduktion
Introduktion till strålningsdermatit Strålningsdermatit (adiodermatit) orsakas av slemhinneinflammatoriska skador orsakade av olika joniserande strålning inklusive röntgenstrålar och radioisotoper. Med förbättringen av strålmedvetenhet och skyddsmetoder har människors vakenhet för sådana sjukdomar förbättrats avsevärt, men med den ökande populariteten för strålning för medicinsk diagnos och behandling och den kontinuerliga utvecklingen av atomenergiindustrin, Möjligheten för människor att kontakta strålning ökar, så sjukdomen har en ökande trend. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,025% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: fibrosarkom
patogen
Orsaker till strålningsdermatit
(1) Orsaker till sjukdomen
Strålning som kan orsaka jonisering av ett ämne kallas joniserande strålning, inklusive röntgenstrålar, gammastrålar, gränslinjer, elektroner, protoner, neutroner etc. Joniserande strålning kan orsaka reversibel eller irreversibel skada på DNA i biologiska vävnadsceller, vilket allvarligt stör metabolismen. Även orsakar celldöd eller orsakar DNA-strukturella fel, orsakar mutationer.Dessutom kan det också orsaka intramolekylär jonisering att orsaka sekundär skada, såsom jonisering i hydroxylgrupper, syrefria radikaler och peroxider, som kan orsaka hud. Akut och kronisk inflammation, sårbildning, atrofi, pigmenteringsstörning eller cancerbildning, förekomsten och svårighetsgraden av strålningsdermatit beror på följande faktorer:
1. Det finns skillnader i biologiska effekter mellan olika typer av strålning.
2. Den totala strålningsdosen och dosen av fraktionerad strålning, förekomsten av hudcancer efter bestrålning kräver minst 20 cGy dos, den fraktionerade bestrålningsmetoden gör att huden har tillräckligt med tid att återhämta sig, men tumörvävnaden fortsätter att förstöra.
3. Vävnadens radiosensitivitet ökar när graden av celldifferentiering minskar.
4. Påverkan av biologiska faktorer, såsom ökad blodtillförsel, ökar känsligheten genom oxidation, actinomycin D och metronidazol är radiosensibiliserande medel, och klorokin och metoxalin (8-metoxitillskott) Osteolipin) har visat sig ha skyddande effekter i experimentella studier.
(två) patogenes
Joniserande strålning kan orsaka reversibel eller irreversibel skada på DNA från biologiska vävnadsceller, allvarligt störa metabolismen, eller till och med orsaka celldöd, eller orsaka DNA-strukturfel, producera mutationer och dessutom jonisera molekylerna i vävnaden för att orsaka sekundär skada. Såsom jonisering till hydroxyl, syrefria radikaler och peroxider kan dessa orsaka akut och kronisk inflammation i huden, magsår, atrofi, pigmenteringsstörningar eller cancerbildning etc. beror förekomsten och svårighetsgraden av strålningsdermatit på: total strålningsdos och Dosen av sekundär strålning, det finns skillnader i biologiska effekter mellan olika typer av strålning, och radiosensitiviteten hos vävnader ökar med graden av celldifferentiering och påverkan av biologiska faktorer.
Förebyggande
Förebyggande av stråldermatit
Förebyggande av förekomsten av denna sjukdom bör uppmärksamma:
1 Undvik alltför stora doser under strålbehandling.
2 Detaljerad observation av hudförändringar efter strålbehandling, såsom dermatit har inträffat, bör stoppas och regelbunden uppföljning.
3 Personal som arbetar med strålningsarbete bör strikt följa driftsförfarandena och stärka skyddsåtgärderna.
4 regelbunden fysisk undersökning, de som har en tendens att ha skador bör vila i tid, och de som är allvarligt sjuka bör överväga att byta jobb. Om en person som är engagerad i röntgenarbete visar sig ha neoplasmer i handen, bör han följas noga upp för att förhindra cancer.
Komplikation
Komplikationer vid strålningsdermatit Komplikationer fibrosarkom
Akut strålningsdermatit är tre grader, och det mejsliga "radioaktiva magsåret" med smygkant och torr bas kan pågå i flera år och malig.
Symptom
Symtom på hudinflammation Vanliga symptom Torr hud fläckig pigmentering Bristvåg Klåda hårförlust
Strålning har en viss inkubationsperiod för hudskada, kortvarig exponering för stora huddoser, kort inkubationsperiod, vanligtvis flera dagar efter symtomen uppträder, manifesterad som akut strålningsdermatit, efter några år eller decennier av latent period, som visar sen skada, Långvarig lågdosstrålning har en kumulativ effekt, och efter år eller decennier kan strålningsdermatit eller till och med cancer uppstå.
1. Akut strålningsdermatit orsakas av mottagande av stora doser strålning på kort tid och delas vanligtvis i tre grader.
En gång: Det lokaliserade erytemet med tydlig gräns, ödem, åtföljt av brännande och klåda, avtog gradvis inom 3 till 4 veckor, och det var skalning, restpigmentering och tillfällig eller permanent håravfall.
Andra grad: lesionen är mer uppenbar, förutom erytem, ödem, blåsor, erosion eller ytliga magsår, läker vanligtvis inom 1 till 3 månader, efter pigmenteringen, pigmenteringen, kapillärerna Expansion, hudatrofi, permanent håravfall, ärrbildning och svettkörtelfunktion.
Tredje grad: lokal rodnad och svårighetsgrad, vävnadsnekros snart, magsår, lesioner kan sträcka sig till subkutan vävnad, ben och ryggmärg, mejsliknande "radioaktivt magsår" med smygkant och torr bas kan pågå i flera år och malig transformation (figur 1) kan denna typ av magsår åtföljas av svår smärta. Om det botas kan det bilda atrofiskt ärr och det kan ha sekundär skada såsom pigmentering, pigmentförlust, håravfall och telangiektasi.
2. Subakut strålningsdermatit I några få fall inträffar skalande erytem flera veckor till flera månader efter bestrålning.Läsionen liknar en gång akut strålningsdermatit, men dess histopatologi indikerar ett cellulärt immunsvar, men inte en direkt toxisk skada.
3. Kronisk strålningsdermatit förekommer ofta flera år efter bestrålning, vilket kan vara det oundvikliga resultatet av kortvarig storskalig bestrålningsbehandling av maligna tumörer i huden. Andra skäl inkluderar upprepad sub-erytem zonaldos Röntgenstrålning för hemorrojder, upprepad röntgenfluoroskopi, gränslinjebehandling , ytlig och djup röntgen-, radium- och elektronstrålebehandling, den totala dosen av olika strålar och bestrålning bestämmer svårighetsgraden av reaktionen, med lokal hudtorrhet och atrofi, dysfunktion i körtlar, håravfall, telangiektasi, pigmentering ökar eller minskar Naglarna är mörka, spröda, i längdriktningen delade och faller av och kan bilda svårsmässiga sår eller hudcancer under lång tid.
4. Röntgen erytem enkelstrålningsvärde superdomänvärde orsakar dubbel-fas eller trefas erytem, ytlig strålning orsakar ofta bifasisk reaktion, medan djup penetrerande strålning ger trefasreaktion, och fraktionerad strålning kan försenas avsevärt Och förlänga förekomsten av strålningserytem, enstegs erytem börjar dyka upp inom några minuter till 24 timmar efter röntgenstrålning i 2 till 3 dagar. Beroende på strålningsdosen kan det andra stegets erytem uppträda omedelbart efter bestrålning eller 8 till 9 dagar efter bestrålning. Uppstod, erytemet fördjupades och ökade under de kommande 7-8 dagarna, och det proteolytiska enzymet som frigörs från det skadade epitelet kan spela en reglerande roll under denna period. Denna period är ungefär 4 veckor efter bestrålning och pigmenteringen kan öka, ibland Tre steg av erytem uppträder 6 till 7 veckor efter bestrålning i 2 till 3 veckor, och den samexisterande ökningen av pigmentering gör det mindre märkbart.
Undersöka
Radioaktiv dermatitundersökning
histopatologi:
1. Skador på akut strålningsdermatit involverar epidermis och dermis. I svåra fall kan den subkutana vävnaden vara involverad. Epidermis har måttligt till uppenbart intracellulärt och intercellulärt ödem, basalcellpyknos och likvidationsdegeneration, mitos är sällsynt eller frånvarande, och epidermis är platt eller försvinner. Dermis har uppenbart ödem och diffus fördelning av olika inflammatoriska celler, och blodkärlen är uppenbarligen dilaterade, och venös trombos och mikroblödning är vanliga.
2. Kronisk strålning dermatit epidermis atrofi och gallring, epidermal process försvinner, ytlig fibros i dermis, stor, formspecifik, ibland multinucleated fibroblaster, ytliga blodkärl bred, fibrös rödfärgad cellulosa runt blodkärlen Avsättning, djup intimal förtjockning, basalcells kondensationsgeneration, synliga melanocyter.
3. Röntgen-erytemhistopatologi visar att den övre vaskulära vasodilateringen med en viss grad av svullnad av endotelceller och ökad vaskulär permeabilitet, också kan inträffa degranulering av mastceller och mild icke-specifik perivaskulär cellinfiltration, lymfocyter och polymorfonukleär Cellbaserad, mitos i överhuden, hår och sebaceous körtlar kan hämmas i början av erytem, medan celldifferentiering, keratinisering och utgjutning inte påverkas av strålning, vilket leder till en viss grad av epidermal tunnning, efter bestrålning 2 till 3 veckor ökade de melaninfyllda kromoforerna signifikant i dermis, men med ökningen av antalet melanocyter, och slutligen sänktes lesionerna, återhämtades epitelet och andra onormala förändringar vändes.
Diagnos
Diagnos och diagnos av strålningsdermatit
Diagnosen kan bestämmas utifrån medicinsk historia och kliniska manifestationer.
Kroniska strålningssår måste differentieras från ulcerös cancer genom biopsi.
