Folatbristneuropati
Introduktion
Introduktion till folatbristneuropati Folsyrabrist avser ett kliniskt syndrom som kännetecknas av megaloblastisk anemi orsakad av otillräckligt folatintag eller malabsorption. Folinsyra är ett fettlösligt vitamin som är rikt på grönsaker, jäst, lever, njure, mjölk och andra livsmedel, men det förstörs lätt efter matlagning. Folsyra är en anti-anemi faktor. Mänsklig brist kan orsaka liknande symtom på malign anemi. När folsyra är brist, hindras DNA-syntes, vilket får det snabbt uppdelande hematopoietiska systemet och magslemhinnan att utveckla lesioner, vilket kan kompliceras av skador på nervsystemet. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,1% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: demens spina bifida
patogen
Folatbristneuropati
Terapeutiska läkemedel påverkar folatmetabolismen (10%):
Såsom antikonvulsiva medel kan sulfadiazin orsaka folsyraabsorptionsstörningar hos vissa människor, metotrexat och annan hämning av dihydrofolatreduktas, så att dihydrofolinsyra inte kan omvandlas till biologiskt aktivt tetrahydrofolat, orala preventivmedel, fluorouracil, Läkemedel som cytarabin, isoniazid, pyrimetamin och cykloserin kan påverka absorption och metabolism av folsyra, och etanol påverkar också folatmetabolismen.
Ökningen i efterfrågan orsakade en relativ brist (5%):
Under graviditeten, särskilt under de första tre månaderna, kan folsyrabehov ökas med 5 till 10 gånger. Dessutom är ammande mödrar, spädbarn, infektioner, feber, hypertyreoidism, leukemi, hemolytisk anemi, maligna tumörer och folsyrabehov under hemodialys också Öka, om inte öka intaget av folsyra orsakade en brist.
Otillräckligt intag (25%):
Vanligt förekommande i undernärd, partiell förmörkelse, picky eaters eller felaktigt matade spädbarn, folsyraderivat är inte värmebeständiga, matlagningstiden är för lång eller upprepad uppvärmning kan orsaka skador orsakade av otillräckligt intag.
Absorptionsbarriär (20%):
Olika sjukdomar som påverkar absorptionen av jejunal slemhinna, såsom korttarmssyndrom, tropisk inflammatorisk diarré och enzymbrist vid vissa medfödda sjukdomar, påverkar absorptionen av folsyra i tunntarmen.
patogenes
Folinsyrabrist och patogenes av neurologiska skador antas för närvarande att folsyra spelar en stor roll i metabolism av neuroner, eftersom folsyra är ett koenzym som är nödvändigt för DNA-nukleär protein och RNA-syntes, i det centrala nervsystemet, folsyrabrist eller Metaboliska störningar kan göra RNA-syntesstörning, och RNA spelar en viktig roll i proteinsyntesen. Proteinsyntesen i det centrala nervsystemet är snabbt. Eftersom neuroner kräver riklig energi och sändare saknar de energi och neurotransmitter-syntes. Symtom på neurologiska skador förekommer i kliniken, och det finns ingen mer detaljerad information om folsyrabrist.
Förebyggande
Förebyggande av neuropati för folsyrabrist
I naturen finns folsyra allmänt i djur- och växtmat såsom kött, lever, njure, jäst, svamp, färska grönsaker (spenat, sallad, sparris), bönor och frukt. Rimlig kost och hälsovård under graviditet, perinatal period och barnfoderperiod.
Komplikation
Neuropati för folsyrabrist Komplikationer demens spina bifida
Folinsyrabrist har en mängd olika kliniska manifestationer, beroende på graden av folsyrabrist, är prestandan annorlunda, det vill säga andra komplikationer än skador på nervsystemet.
Symptom
Folsyrabrist neuropati symtom vanliga symtom inflammatorisk dynamik störning cerebellar ataxi nystagmus 腱 reflexer hyperaktivitet demens
1. Prestandan hos nervsystemskador är allvarligare hos patienter med svår folatbrist
(1) Hjärn- och ryggmärgsskador: folsyrabrist kan orsaka uppenbar nystagmus, ataxi och andra symtom på cerebellär skada, svaghet i benen och djup sensorisk förlust i ryggmärgsskada, stängda ögon svåra att stå, fysisk undersökning, hyperreflexi och Babin Prestandan hos subakut ryggmärg kombinerad degeneration såsom sigmapositiv.
(2) Perifer neuropati: Symtomen på perifer neuropati i frånvaro av folsyra kännetecknas av en minskning av "handsken" och "strumpor" i de distala extremiteterna i extremiteterna, och sputumreflexerna är tråkiga, och den distala änden av lemmarna kan ha domningar, stickningar och brännande känsla. Elektromyografi visade tecken på neuronal skada och elektrofysiologisk undersökning visade att både sensorisk ledningshastighet och motorledningshastighet var långsam.
(3) Psykiatriska symtom: Folsyrabrist kännetecknas av irritabilitet, glömska och sömnlöshet. När folsyrabrist orsakar megaloblastisk anemi, mental förvirring, demens och desorienteringsstörningar uppstår. När patienter med epilepsi tar antipileptiska läkemedel under lång tid, minskas folsyrahalten. Det kännetecknas av mental retardering, likgiltighet, brist på energi och brist på initiativ i språk.
2. Andra kliniska manifestationer av folatbrist
(1) orsakar megaloblastisk anemi.
(2) Orsakar foster i nervrörsdefekter: I en randomiserad kontrollerad klinisk prövning kan ingripande med folsyrainnehållande näringstillskott före befruktningen effektivt och signifikant minska spädbarnsrörsdefekter (ryggrad och hjärnlös) Förekomsten av en annan slumpmässig och kontrollerad studie visade också att om en kvinna som tidigare hade haft ett barn med en neuralrörsdefekt hade gett en stor dos folsyra (4 mg / d) innan hon blev gravid igen, kan det effektivt förhindra att nästa barn inträffade. Neuralrörsdefekter, men mekanismen genom vilken folsyraintag kan förhindra neuralrörsdefekter är fortfarande oklart, men det är säkert att neuralrörsdefekter är ett resultat av interaktioner mellan komplexa genetiska och näringsfaktorer.
(3) Förhållande mellan folinsyra och intrauterin tillväxtfördröjning: Det finns en signifikant korrelation mellan folatnivåer hos gravida kvinnor och födelsevikt hos spädbarn. Det rapporteras att serum- och erytrocytfolatnivåer (särskilt erytrocytfolatnivåer) kan observeras hos gravida vid 3 månader. Som en prediktor för neonatal födelsevikt, är folinsyranivåer hos gravida mödrar associerade med abort, förekomsten av för tidig födelse, höga nivåer av folat och låg förekomst.
(4) Folinsyra och hjärt-kärlsjukdom: Efter folat bildar 5-metylTHF överförs metylgruppen till homocystein för att syntetisera metionin. När folsyra är brist, metioninsyntes blockeras, homocystein i blodet ökas och hög koncentration Homocystein skadar vaskulära endotelceller och aktiverar vidhäftning av blodplättar och aggregering, vilket är en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom. Tillräckligt med folatintag har en viss förebyggande effekt på hjärt-kärlsjukdom.
Ett tillförlitligt bevis för folatbrist är bestämningen av serumfolinsyra, som har en normal serumfolatnivå från 13,4 till 47,67 nmoL / L. Om den är lägre än 6,8 nmoL / L, kan folatbrist diagnostiseras.
Undersöka
Neurologisk undersökning av folinsyrabrist
1. Serumhalten av folinsyra återspeglar det föregående intaget av folat i kosten, som är mindre än 6,8 nmol / L (3 ng / ml).
2. Folatinnehållet i röda blodkroppar återspeglar lagring av folsyra i kroppen, vilket är mindre än 318 nmol / L (140 ng / ml).
3. Histidinbelastningstest Efter oral administrering av histidinbelastning under 8 timmar eller 24 timmar ökade frisättningen av uriniminmetylglutamat, men specificiteten för detta index var dålig och applikationen var inte vanlig.
4. Bestämning av homocystein i plasma När försökspersonernas vitamin B6 och B12 är ordentligt näringsrika och folinsyra är brist, höjs nivån av homocystein.
5. Nervsystemet CT och MR har differentiell diagnosbetydelse för skador på centrala nervsystemet.
Diagnos
Diagnos och identifiering av neuropati av folsyrabrist
diagnos
Hjälpdiagnostisk indikator har ett histidinbelastningstest och en positiv responder är användbar för diagnos.
Differensdiagnos
Kliniskt, multipel perifer neuropati med okänd etiologi, cerebellar och myelopati, mental retardering och demens, organisk mental störning och långvarig användning av anti-epileptiska läkemedel, spädbarn med oförklarliga psykiska och neurologiska symtom, bestämning Folsyra i serum är till hjälp vid differentiell diagnos.
