brist på energi
Introduktion
Inledning Diabetespatienter orsakas främst av oxidation av glukos, och kroppen behöver otillräcklig energi, så patienter känner sig hungriga och äter mer.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Den exakta etiologin och patogenesen för typ 1-diabetes är inte väl förstått.Kombinationen av genetiska och miljömässiga faktorer beror främst på immunmedierad selektiv förstörelse av B-celler på ön.
Genetisk faktor
(1) Familjehistoria: Det finns en viss familjeaggregering av typ 1-diabetes. Studier har rapporterat att föräldrar har en historia av typ 1-diabetes med en historik av diabetes. Förekomsten av typ 1-diabetes är 4% till 11%; förekomsten av familjeaggregering av typ 1-diabetes bland bröder och systrar är 6 % ～ 11%; sammanfallet av identisk diabetes typ 1-diabetes är mindre än 50%.
(2) HLA- och typ 1-diabetes: Den humana leukocytantigen (HLA) -genen är belägen på den korta armen av kromosom 6 som en grupp av nära kopplade gengrupper. HLA kodar för gen I-regioner av klass I enligt IIIIII3-gener inklusive HLA-AHLA-BHLA-C. Och andra oförklarade gener och pseudogener, som kodar antigene molekyler som finns på ytan av alla kärnbildade celler, är ansvariga för att presentera främmande antigen för CD8 T-lymfocyter; klass II-genregionerna inkluderar huvudsakligen HLA-DRHLA-DQ och HLA-DP3 Underregionerna kodar för DRDQ- och DP-antigen på ytan av mogna B-lymfocyter och antigenpresenterande celler, som är ansvariga för att presentera antigen till CD4-celler; klass III-genregionerna kodar för vissa lösliga proteiner, såsom C2C4AC4B-tumörnekrosfaktor inklusive vissa komplementkomponenter. HLA såsom (TNF) och värmechockprotein (HSP) är begränsade av det huvudsakliga vävnadskompatibla komplexet (MHC) som är involverat i interaktionen av antigenen för T-lymfocytigenkännande och andra immunceller, liksom bildandet och upprätthållandet av självtolerans vid erkännande av själv- och dissidentinduktion. Och det spelar en viktig roll för att reglera immunrespons. HLA är mycket viktigt när det gäller förekomsten och utvecklingen av många autoimmuna sjukdomar inklusive diabetes typ 1. Position.
Det har bekräftats att vissa HIA: er är starkt associerade med utvecklingen av diabetes typ 1. I en familj med typ 1-diabetes har syskon med samma HLA-antigen en chans att utveckla diabetes på 5% till 10% i stället för samma syskon med HLA. Chansen för diabetes är mindre än 1%. I den kaukasiska befolkningen har 95% av patienterna med typ 1-diabetes HLA-DR3 eller HLA-DR4 i stället för diabetes, 45% till 50%; HLA-DR2 har skyddande effekt mot typ 1-diabetes. -DQ-genen är en mer specifik markör för mottaglighet för typ 1-diabetes. Bestämning av mottaglighet och resistens för B-celler för autoimmun förstörelse har rapporterats. Nästan 70% av patienterna med typ 1-diabetes HLA-DR3 har HLA-DQw3. .2 och den skyddande genen HLA-DQw3.1 uppträdde i DR4-kontrollstudien och fann att om den 57: e positionen för de två alleliska DQP-kedjorna upptas av asparaginsyra, kommer den inte lätt att utveckla autoimmun diabetes om två isotoper All icke-aspartat är starkt mottaglig för typ 1-diabetes. Den 52: e argininen i HLA-DQA1-kedjan är också en känslighetsgen för diabetes typ 1. HLA-DQp1-kedjan 57 är icke-aspartat homozygot och HLA- Personer med homozygot arginin i position 52 i DQA1-kedjan har en relativ risk för typ 1-diabetes 45-aminosyran i den farligaste DQp-kedjan erkänns som en antigen determinant av DQw3.2 istället för DQw3.1 Ovanstående fynd kan förklara det kombinerade utseendet på HIA-DQ- och HLA-DR-ställen. Högre risk.
HLA- och typ 1-diabetesundertyper: Enligt HLA-fenotyp är subtypen av typ 1-diabetes meningsfull för kliniska och etiologiska skillnader. Man tror allmänt att om HLA uttrycks som HLA-DR3 / DR3, kommer det att leda till primär autoimmun sjukdom och HLA. -DR4 / DR4 representerar primära miljöfaktorer som huvudorsaken. Sekundär autoimmunrespons med typ 1-diabetes med HLA-DR3 är ofta förknippad med andra autoimmuna sjukdomar (t.ex. binjurinsufficiens, Hashimotos sköldkörtel, etc.) Och patienter med typ 1-diabetes med äldre kvinnor med mer början av HLA-DR4 har nästan inget att göra med andra immuns endokrina sjukdomar. Män är vanligare från början. 745 fall av typ 1 till 19 år har rapporterats. Enligt HLA-typ visade patienter med diabetes mellitus att patienter med HLA-DR3 hade en lägre risk för ketos och efterföljande partiell lättnad än HLA-DR4-patienter.
2. Miljöfaktorer: Typ 1-diabetes är ofta förknippad med vissa infektioner eller efterföljande infektioner Vanliga kusmavirus rubellavirus cytomegalovirus mässlingvirus influensavirus encefalit virus poliovirus Coxsackievirus och Epstein-Barr-virus, etc., men diabetesens mottaglighet eller resistens efter viral infektion kan bestämmas genom medfött beslut. Om två personer (som en bror eller syster) utsätts för samma virus kan infektionen visa samma ökning av virala antikroppar. Detta kan uppstå hos en person på grund av skillnaden i känslighet för intrinsiska genetiska känslighetsfaktorer som kan implicera känsligheten av B-celler för en viss dos av ett virus, eller på ett visst uttryck i processen med B-cellviral antigen eller mild B-cellskada Det frisläppta autoantigenet har en benägenhet för ett autoimmunt svar.
Nyligen har vissa studier rapporterat att barn som matas med mjölk eller mjölkprodukter inom tre månader efter födseln har en högre risk att utveckla diabetes typ 1. Många studier har kommit fram till att vissa proteinkomponenter i mjölk kan vara en av de faktorer som leder till diabetes. Bovint serumalbumin har detekterats hos de flesta diabetespatienter av typ 1. Antikroppar mot bovint serumalbumin. Denna antikropp kan producera utfällda antikroppar med en molekylvikt på 69000 proteiner i lysat av ö B-cell. Det anses bero på tarmpermeabilitet hos spädbarn och små barn. Det bovina serumalbuminet som tillåter proteinet att komma in i cirkulationen orsakar lymfocyt-sensibilisering att inträffa. De humorala och cellulära immunresponserna som passerar B-cellens 69000-protein leder så småningom till förstörelse av B-celler. De andra två proteinerna är beta-laktoglobulin och kasein. Det anses vara en oberoende riskfaktor för typ 1-diabetes. Det spekuleras i att mjölkmatade spädbarn med högre kaloriformel kan öka insulinsekretionen och förbättra presentationen av cell-antigen för ö B i barndomen, men tror också att förhållandet mellan mjölk och typ 1-diabetes inte är tydligt. Det är fortfarande mycket debatt om ursprunget till mjölkprotein som typ 1-diabetes I avvaktan på ytterligare studier.
3. Samverkan mellan genetiska och miljömässiga faktorer: genetiska och miljömässiga faktorer har olika effekter på uppkomsten av en typ 1-diabetes. Hur miljöfaktorerna påverkar den autoimmuna responsprocessen för ö B-celler är fortfarande inte helt förstått. Den genetiska bakgrunden till mottaglighet är att vissa miljöämnen inducerar autoimmun hypotes av B-celler med genetisk känslighet: Typ 1-diabetes uppstår när miljöfaktorer skadar B-celler mer än toleransen för individuella genetiskt bestämda B-cellskador.
Miljöfaktorer tillåter verkan och bestämmer den initiala skadan av autoimmun initiering av B-celler genom att frigöra cytokiner såsom interleukin-1 (IL-1) eller tumörnekrosfaktor-a (TNF-a), såsom specifik eller icke-specifik skada på genetiska faktorer från B-celler. Ett sällsynt fall av känslighet är att ett specifikt B-celltoxiskt ämne korsar autoimmunitet och orsakar en stor mängd skada på B-celler. Det är vanligare att upprepade B-cellskador inducerar sekundär anti-B-cell autoimmunitet hos genetiskt mottagliga individer. Den ultimata gemensamma vägen genom vilken autoimmunitet också spontant kan inträffa i frånvaro av miljöfaktorer kan vara resultatet av produktion av överskott av syrefria radikaler eller NO-skada på B-celler.
Orsaken till typ 2-diabetes är inte särskilt tydlig. Det anses i allmänhet ha en stark genetisk heterogen heterogen sjukdom. Miljöfaktorer som otillräcklig fetma och åldrande beror främst på insulinresistens och insulinbrist insulin. Resistens föregås generellt av insulinsekretionsstörningar, eller insulinsekretion är otillräcklig eller inte åtföljd av insulinresistens. Även om typ 2-diabetes är genetiskt heterogen, kännetecknas de flesta patienter med typ 2-diabetes och fastande hyperglykemi av insulinresistensinsulin. Sekretionsstörningar och ökad glukosproduktion i lever.
(två) patogenes
Man tror allmänt att patogenesen för typ 1-diabetes huvudsakligen förmedlas av cellulär immunitet. Författarna har föreslagit patogenesmönstret: alla externa eller interna miljöfaktorer (näringsvirus kemisk substans IL-1, etc.) kommer att leda till frisättning av B-cellantigen eller viralt antigenuttryck. Likhet med B-celler eller B-cellantigener Ovanstående antigen kan behandlas av antigenpresenterande celler (makrofager) belägna i holmarna till sensibiliserade antigenpeptider för att ytterligare aktivera antigenpresenterande celler för att producera och utsöndra stora mängder cytokiner (IL). -1 och TNF, etc.) Dessutom finns T-hjälparceller (CD8-lymfocyter) som specifikt känner igen de sensibiliserande antigenpeptiderna i holmarna och inducerar uttrycket av en serie lymfokina gener, såsom TNF, som kommer att ge feedback för att stimulera antigenpresentation. Celler ökar uttrycket av huvudhistokompatibilitetskomplex (MHC) -underklasserna IL-l och TNF. Andra celler utanför makrofaglinjen (i holmar) orsakar också cytokinfrisättning förbättrad av TNF och interferon (IFN). IL-1 utövar cytotoxiska effekter på B-celler genom att inducera friradikalproduktion i holmar, eftersom B-cellskada (denaturering) förvärrar mer sensibiliserande antigener för immunsystemet. Det finns en signifikant ökning i produktionen av IL-1-inducerbara fria radikaler producerade av de ö-producerande och självbegränsande formerna av holmar (superoxidanjon väteperoxidhydroxylradikaler, etc.) och IL-1 interferon-gamma (INF-y) Och TNF-a och liknande inducerar även B-cellinducerbar kväveoxid (NO) -syntes-syntes för att producera NO i stora mängder (NO-härledd peroxynitrit har också uppenbara toxiska effekter på B-celler) plus humana ö-B-celler har de lägsta Upptagningsförmågan hos syrefria radikaler är därför särskilt känslig för förstörelse av syrefria radikaler av B. celler Syrefri radikalskada B-cell-DNA aktiverar polyribosomalt syntas för att reparera skadat DNA. Denna process påskyndar utarmningen av NAD. Celldöd, fria radikaler har också en stor skada på kolhydrater och proteiner i cellmembranlipidceller. Dessutom orsakar lymfokiner och fria radikaler i ovanstående process också CIM4 T-lymfocyter att skada och aktiveras medan makrofager också CD4-celler aktiverade av virala antigener eller skadade B-celler aktiveras av CD4-lymfocyter. Ytterligare aktivering av B-lymfocyter producerar antivirala antikroppar och autoantikroppar mot B-celler främjar också B-celler. Förstörelsen. Det har klargjorts att typ 1-diabetes orsakas av immunmedierad selektiv förstörelse av celler av ö B. Det har bekräftats att en mängd autoantikroppar mot B-celler, såsom holmcellantikroppar (ICA), kan detekteras in vivo före och under början av typ 1-diabetes. Insulinantikropp (IAA) glutamatdekarboxylasantikropp (GAD-antikropp), insulinomassocierad proteinantikropp och liknande.
1. Isletcellantikropp Bottazzo är ekvivalent med den första beskrivningen av närvaron av antikroppar av anticellceller i diabetiker av typ 1 1974 och kan detekteras genom immunofluorescens. Denna metod har använts utöver mindre modifieringar och har nyligen varit radioimmuno-analys och enzymbunden immunosorbentanalys. Undersökning av sådana antikroppar. Kliniska studier rapporterar: ICA-positiv hastighet i allmänhet icke-diabetisk population är mindre än 3% och ICA-positiv frekvens hos nydiagnostiserade patienter med typ 1-diabetes är 60% till 90% ICA är uppdelat i cytoplasmiska antikroppar i holmen och antikroppar på ytcellytor men Detektering av antikroppar på öcellcellytan används sällan i kliniskt kliniskt svårt att erhålla färsk holm- eller insulinomcellprov. Islet cytoplasmisk antikroppsundersökning är relativt enkel och standardiserad. Därför förlängs den positiva hastigheten för holmcellantikropp vid klinisk användning med utvecklingen av diabetes. De cytoplasmiska antikropparna på holmen hos 80% till 90% av patienterna med typ 1-diabetes försvann efter 2 års början; 10% till 15% av patienterna varade i mer än 3 år.
1 autoantikroppar mot sköldkörteln och magen.
2 andra autoimmuna endokrina sjukdomar.
3 Det finns en stark familjehistoria med andra autoimmuna sjukdomar.
Fyra vanligare hos kvinnor; 5 är starkt associerat med HLA-DR3 / B8 men det finns också rapporter om ICA-positiva hos 62% av patienterna med typ 1-diabetes efter 3 års början.
Detekteringsgraden för ICA i första grads släktingar till typ 1-diabetes är signifikant högre än hos den allmänna befolkningen, och den höga titer (såsom> 80JDF-enhet) som är förknippad med ökningen av risken för ICA-upptäckt och efterföljande klinisk typ 1-diabetes är signifikant högre. Risken för att utveckla typ 1-diabetes hos patienter med låga titrar (t.ex. <20 JDF-enheter) ICA är betydligt högre än hos dem som är övergående positiva. Prospektiv studie: ICA: s titrar i 4 till 9 JDF-enheter och typ 1-diabetes mer än 20 JDF-enheter Cirka 5% och 35% av första grads släktingar behöver insulinbehandling på 5 år och 60% -79% av insulinberoende patienter på 10 år. ICA som har en hög titerpositiv har gott förutsägbart värde hos första grads släktingar till typ 1-diabetes, men Kliniska studier har också funnit att ett litet antal ICA med hög titer i cellcellfunktionen på ön kan förbli stabil under flera år.Den exakta mekanismen är fortfarande oklar. Det finns ett litet antal kliniska rapporter om att användning av immunsuppressiva medel och nikotinamid signifikant kan förhindra eller försena ICA-positivt med hög titer. Icke-diabetiska första grads släktingar fortskrider till kliniskt dominerande diabetes typ 1. Ett brett spektrum av kliniska studier pågår. Dessutom upptäcks kliniskt en betydande andel (10% till 20%) av icke-insulinberoende diabetes mellituspatienter med ICA. I slutändan tror 80% till 85% av patienterna som behöver insulinbehandling efter några år och endast ICA-negativa patienter tror att kliniskt icke-insulinberoende diabetes mellitus med ICA-positiva faktiskt kan vara "vuxen ockult autoimmun diabetes" (LADA tillhör Kategorin av typ 1-diabetes har tidigare beskrivits som "typ 1.5-diabetes" eller "långsam utveckling av insulinberoende diabetes mellitus" (SPIDDM). Andra sådana patienter är också ofta positiva för anti-GAD.
1 Ålders början är ofta> 15 år gammal.
2 början av icke-fetma icke-insulinberoende diabetes.
3 Sjukdomen kan kontrolleras med diet eller orala hypoglykemiska läkemedel.
4 ofta på 1 till 4 år, orala hypoglykemiska läkemedel är ineffektiva eller mottagliga för diabetisk ketos och måste förlita sig på insulin.
Den låga nivån av 5ICA-positiv anti-GAD-Ab-positiv C-peptid och HLA-DR3 / 4 överensstämmer för närvarande med "LADA" -patienterna. Tidig användning av insulinbehandling för att fördröja förstörelsen av ö-B-celler i kroppen.
2. Anti-GAD-antikropp: glutaminsyradekarboxylas (GAD) är ett biosyntesenzym av den hämmande neurotransmitteren y-aminobutyric acid. Den har funnits i hjärnvävnad från människa och djur under de senaste åren. De relativa molekylvikterna för isoformerna var 65000 (GAD65) respektive 67000 (GAD67) och visade att GAD har många fysiska och kemiska egenskaper med holmen 64000 proteinantigen hos patienter med diabetes typ 1. Vissa studier har gemensamt identifierat det sjukdomsassocierade jaget hos patienter med diabetes typ 1. En av antigenen, 64000 protein, är den huvudsakliga självantigenen GAD-antikropp (GAA) från GADGAD, som anses vara det autoimmuna svaret av diabetes typ 1. Det är mycket enklare än anti-64000 proteinanalysen och används allmänt kliniskt. Det kliniska värdet liknar ICA men Den positiva frekvensen och specificiteten var högre än ICA. GAA: er var positiva i ICA och IAA hos individer med diabetes av typ 1-diabetes först 1 grad. Den positiva graden av GAA hos nyligen diagnostiserade diabetes-patienter av typ 1 var 75%. 90% av patienterna med typ 1-diabetes (3 till 10 år) har en positiv frekvens på 60% till 80%. Detekteringen av GAA är en diagnos av typ 1-diabetes, särskilt för tidig erkännande av LADA. Viktigt predikterat värde och släktingar till typ 1-diabetes i sockersjukarisken i kliniska aktuella metoder för detektion av radioaktivt GAA olika immunanalysmetoder ELISA och immunfluorescens-metoden, en immunoprecipitation metoden.
3. Autoantikroppar (IAA): IAA kan binda till insulin Autoantikroppar kan förekomma hos diabetespatienter av typ 1 utan exogent insulin och prekliniska patienter med nydiagnostiserade diabetes 1-patienter med IAA-positiv hastighet på 40 % ~ 50% av de befintliga metoderna kan inte skilja IAA från insulinantikroppar orsakade av insulinbehandling. IAA: s naturliga historia efter diagnos av typ 1-diabetes har inte undersökts. Produktionen av IAA kan vara primär från B-lymfocyter. Onormal kloning eller skada på holm B-celler efter förstörelse av ö B-celler kan resultera i strukturellt förändrad insulinfrisättning och behandlas som en främmande kropp av immunsystemet in vivo, eller föregångare till proinsulin eller tidigare biosyntes förstörs av B-celler Släppt som ett antigen; det har rapporterats att insulinimmunreaktivitet (eventuellt proinsulinprekursor) finns på plasmamembranet i B-celler och likheten hos främmande antigenmolekyler som inte är relaterade till insulin kan också leda till produktion av IAAs in vivo som ICA och GAA. Det är också viktigt att förutsäga typen av IAA-titer i typ 1-diabetes som en del av formeln för att förutsäga starttid för typ 1-diabetes. Den tid då den första fasens insulinsekretion kommer att utveckla diabetes typ 1 (år) = 1,5 0,03 × intravenös glukosetolerans (summan av insulin vid 1 min och insulin vid 3 min) - 0,008 x (IAA-titer) men behöver fortfarande en stor serie Prospektiva studier utvärderade denna formel för ett negativt samband mellan ålder och IAA.
IAA är vanligt hos barn och ofta uppvisar höga titrar. Man tror att IAA förekommer hos yngre icke-diabetiska individer som är mer benägna att förekomma hos vuxna än att reflektera förstörelse av ö B-celler snabbare och snabbare till typ 1-diabetes associerad med typ 1-diabetes. IAA är huvudsakligen IgG ibland kan IgMIAAs mätas genom radioimmunoanalys och enzymbunden immunosorbentanalys. Vissa studier rapporterar att IAAs genom radioimmunoassay kan förbättra ICA: er i första grads släktingar till typ 1-diabetes och den allmänna befolkningen för att förutsäga den efterföljande utvecklingen av typ 1-diabetes. Värdet på IAA: er som använder enzymbunden immunanalys verkar inte ha något förutsägbart värde för typ 1-diabetes, så International Diabetes Symposium anser att endast radioimmunanalys i flytande fas är mer praktiskt för att utvärdera autoantikroppar associerade med diabetes.
4. IA-2 och IA-2β och dess antikropp IA-2 (insulinomassocierat protein 2) och dess analoga IA-2P bekräftas av GAD och de andra två öcellerna har sina egna antigener. Den mycket homologa konserverade regionen i den syra fosfatas-katalytiska domänen är en ny medlem av receptortyp-proteintyrosinfosfatas-superfamiljen men dess katalytiska aktivitet för defosforylering har inte bekräftats hittills och fysiologiska funktioner är inte tydliga. IA-2 och IA- 2p är transmembrane glykoproteiner av typ I som vardera innehåller 979 och 986 aminosyrarester med molekylvikter på respektive 106000 respektive 108000. De gener som kodar generna är belägna på kromosomer 2 (2q35) respektive 7 (7q35). Den yttre domänen har en enda transmembrandomän och en intracellulär domän. Kompositionen i full längd har en identitet på 42%. 74% homologi i den intracellulära domänen. IA-2 och IA-2p är huvudsakligen närvarande i den pankreatiska holmen αβδ-cellspankreas a. I de neuroendokrina vävnaderna såsom hypofyshjärnvävnad och binjuremedulla är IA-2IA-2PGAD och insulin båda autoantigener av typ 1-diabetes. IA-2 och IA-2p-antigen är belägna vid karboxiterminalen i den intracellulära domänen. I huvudsak känner igen de konformationella epitoperna IA-2 och IA-2P har en gemensam epitop Positionen och de specifika antigena epitoperna rapporterade att IA-2Ah är närvarande hos 60% till 80% av de nyligen diagnostiserade diabetespatienterna av typ 1 med en positiv frekvens före diabetes mellan 40 och 60% och en positiv andel hos friska människor. Den positiva frekvensen av 1% IA-2pAb hos nyligen diagnostiserade diabetespatienter 1 var 45 till 60%, vilket var något lägre än för IA-2Ab. Den positiva frekvensen för båda patienterna ökade med sjukdomsförloppet och åldern av typ 1-diabetes. Ökningen i IA-2Ab och IA-2βAb är högre än hos GAD-Ab. Hos patienter med autoimmun sjukdom utan typ 1-diabetes är det positiva prediktiva värdet för första grads släktingar mindre än 75%. 98% av de nyligen diagnostiserade diabetespatienterna av typ 1 har minst en holm autoantikropp som är positiv med 80% mer än två, och ingen hos friska människor har två eller flera antikroppar och tre antikroppar (IA-2AbGAD-Ab och IAA) är negativa. Släktingar i klass har en risk att utveckla diabetes mindre än 0,5% inom 5 år. Risken för en antikroppspositiv sjukdom är 15%. Den positiva frekvensen för båda antikropparna är 44%. Risken för positiva för alla tre antikropparna är 100%. Det anses att det kombinerade testet IA-2AbGAD- Ab och IAA är de mest pålitliga immunologiska markörerna för att förutsäga typ 1-diabetes på grund av IA-2 Ab är signifikant associerat med IA-2pAb, så kombinationen av IA-2pAb ökar inte ytterligare känsligheten och det positiva prediktiva värdet för detektion. IA-2Ab och IA-2pAb upptäcks huvudsakligen genom enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) och radioligandanalys. Lagen (RLA), där RLA kräver mindre prover, kan vara halvautomatisk, vilket sparar tid och ansträngning för screening i högriskgrupper och barn.
Den naturliga patogenesen av typ 1-diabetes är som följer:
Fas I (genetisk mottaglighet: relaterad till vissa platser för HLA).
Miljöfaktorer som virusinfektioner.
Den andra fasen (initierar autoimmunrespons på cellskada på ö B).
Den tredje fasen (immunologiska avvikelser: en mängd olika autoantikroppinsulinsekretionsfunktioner mot B-celler kan fortfarande bibehållas i cirkulationen).
I den fjärde fasen (den progressiva minskningen av antalet B-celler på ön minskar gradvis blodsockret och orsakar diabetes).
Fas 5 (Klinisk diabetes: Islet B-cellrester är mindre än 10% signifikant hyperglykemi med kliniska symtom).
Steg 6 (Klinisk diabetes Efter några år eller år förstör B-celler insulinnivåerna fullständigt och förlorar sitt svar på stimuli. Många patienter utvecklar olika grader av kroniska komplikationer).
Typ 5.1 diabetisk ö-patologi
(1) Tidiga patologiska förändringar: Redan 1910 registrerades akut pankreatit med lymfocyter och makrofaginfiltration hos patienter med diabetes typ 1. Därefter visade obduktion av individer som dog efter 6 månaders början av typ 1-diabetes att holmen 2 / 3 Ovan nämnda skada på överlevnaden av B-celler mindre än 10% av den totala mängden patienter med lång sjukdomsförlopp utan lymfocytisk infiltration hos patienter med en kortare varaktighet av typ 1-diabetes kan ses i den lokala förnyelsen av ö-B-celler men med utvecklingen av sjukdom B-cell lokal regenerering De sällsynta och mer regenererade B-cellerna förstörs också.
(2) Avancerad patologi: obduktion efter 1,5 till 34 års diagnos hos patienter med typ 1-diabetes visar att atrofi av de exokrina körtlarna på grund av 98% av den exokrina vävnaden i den normala bukspottkörteln kan minska på grund av bristen på höga koncentrationer av insulin genom själva kärlsängen. Perfektion i bukspottkörteln med hög insulinkoncentration i bukspottkörteln har en näringseffekt på sig själv.Den effekten är mindre hos patienter med typ 1-diabetes som inte kan uppnås genom subkutan administrering av exogent insulin och har mindre vikt än normalt eller typ 2-diabetespatienter. 1 / 3B-celler har nästan fullständigt brist på holmar. Alfaceller och σ-celler ingår. PP-cellerna belägna i den distala änden av bukspottkörteln är normalt. Antalet α-celler och σ-celler i varje ö är normal eller den totala mängden α- och σ-celler i bukspottkörteln ökas. I det normala intervallet.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Serumglukagon (PG) blodrutin
Diabetespatienter orsakas främst av oxidation av glukos, och kroppen behöver otillräcklig energi. Därför känner patienterna hungriga och äter mer. Att äta mer mat höjer blodsockret ytterligare. När blodsockret stiger över tröskeln för njurens socker visas urinsocker. Den stora mängden socker tas oundvikligen bort. En stor mängd vatten orsakar polyuria; polyuri förlorar för mycket vatten, blodkoncentrationen orsakar törst, och därför mer dryck; på grund av störningen av sockeroxidation och energiförsörjning, ett stort antal mobilisering av kroppsfett och proteinoxidationsfunktion, på grund av konsumtion, kroppen gradvis Viktminskning och viktminskning. Detta har bildat "tre fler och en mindre" av diabetes, det vill säga mer mat, mer dryck, mer urin och viktminskning.
Diagnos
Differensdiagnos
Speciellt lätt att vara hungrig: energin från mänsklig fysiologisk aktivitet härrör direkt från blodsockret i blodet, och blodsockret härrör från de näringsämnen som erhålls från matsmältningsorganen som tunntarmen. Anledningen till att människor är hungriga är att blodsockernivån i blodet sänks och det finns en normal fysiologisk reaktion. Vid denna tidpunkt bör mat tillsättas (det vill säga äta). Om maten inte omedelbart fylls på vid denna tidpunkt, om den är lite längre, kommer den fysiologiska reaktionen att främja sönderdelningen av leverglykogen (från cellfettnedbrytningsprodukten, som avslutas med gallan). För närvarande kommer människor att känna hungriga, och de kommer inte att vara hungriga.
Diabetespatienter orsakas främst av oxidation av glukos, och kroppen behöver otillräcklig energi. Därför känner patienterna hungriga och äter mer. Att äta mer mat höjer blodsockret ytterligare. När blodsockret stiger över tröskeln för njurens socker visas urinsocker. Den stora mängden socker tas oundvikligen bort. En stor mängd vatten orsakar polyuria; polyuri förlorar för mycket vatten, blodkoncentrationen orsakar törst, och därför mer dryck; på grund av störningen av sockeroxidation och energiförsörjning, ett stort antal mobilisering av kroppsfett och proteinoxidationsfunktion, på grund av konsumtion, kroppen gradvis Viktminskning och viktminskning. Detta har bildat "tre fler och en mindre" av diabetes, det vill säga mer mat, mer dryck, mer urin och viktminskning.
