ท้องสงบ
บทนำ
การแนะนำ ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเป็นโรคที่พบบ่อยในการผ่าตัดช่องท้องในปีที่ผ่านมาอุบัติการณ์ของตับอ่อนอักเสบรุนแรงได้เพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ อัตราการเสียชีวิตของตับอ่อนอักเสบรุนแรงคือ 20% และผู้ที่มีภาวะแทรกซ้อนอาจสูงถึง 50% พยาธิวิทยาคลินิกมักจะแบ่งตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันออกเป็นสองประเภท: ประเภทอาการบวมน้ำและเนื้อร้ายเลือดออก แม้ว่าการจำแนกประเภทนี้สามารถอธิบายพยาธิสภาพได้ แต่การพัฒนาของตับอ่อนอักเสบนั้นไม่คงที่เนื่องจากระดับของการอุดตันของท่อตับอ่อนและการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดคั่นระหว่างหน้า (หลอดเลือดแดงหลอดเลือดดำและน้ำเหลือง) การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพ การพัฒนาแบบไดนามิก ดังนั้นวิธีการจำแนกตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันรุนแรงและตับอ่อนอักเสบรุนแรงจึงเหมาะสำหรับการใช้ทางคลินิก ตับอ่อนอักเสบที่ร้ายแรง (เช่นเนื้อร้ายโรคเลือดออก) แพทย์มักจะให้ความสำคัญอย่างยิ่ง แต่ตับอ่อนอักเสบอย่างอ่อน (เช่นชนิดของอาการบวมน้ำ) ไม่สามารถละเลยได้มันสามารถพัฒนาเป็นตับอ่อนอักเสบรุนแรง
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
สาเหตุ
สาเหตุของโรคนี้ยังไม่ชัดเจนนักส่วนใหญ่เป็นเพราะความแตกต่างระหว่างสัตว์และคลินิก จากข้อมูลปัจจุบันสาเหตุของตับอ่อนอักเสบนั้นสัมพันธ์กับปัจจัยต่อไปนี้
ปัจจัยขัดขวาง
การไหลย้อนของน้ำดีเกิดขึ้นเนื่องจากไรทางเดินน้ำดีการกักขังของนิวทรีอัลคารี อย่างไรก็ตามปรากฏการณ์นี้ไม่สามารถอธิบายได้: 130% ของกรณีของท่อน้ำดีและตับอ่อนโดยไม่มีช่องทางปกติ 2 ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติในทางเดินน้ำดีในการชันสูตรศพและไม่มีตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเกิดขึ้นในประวัติศาสตร์ที่ไม่มีโรคพิษสุราเรื้อรัง 3 ตับอ่อนเรื้อรัง การอักเสบและบางคนที่มีตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ดังนั้นจึงเชื่อว่าภายใต้สถานการณ์ปกติน้ำดีไหลย้อนกลับเข้าไปในท่อตับอ่อนจะไม่เกิดขึ้นในตับอ่อนทำให้เกิดสภาวะความดันสูงในท่อตับอ่อนเช่นการอุดตันที่เห็นได้ชัดที่ปลายล่างของท่อน้ำดีแรงดันสูงในทางเดินน้ำดี การอักเสบของตับอ่อนเกิดขึ้นเมื่อเอนไซม์ตับอ่อนเข้าสู่ stroma ของตับอ่อน การทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าไม่มีตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันในท่อตับอ่อนอักเสบแบบกระจายความดันโลหิตต่ำและตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเกิดขึ้นเมื่อแรงดันสูงเกินไป ทางการแพทย์จะเห็นได้ว่าเมื่อดำเนินการ ERCP ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันจะเกิดขึ้นหากความดันในเลือดสูงเกินไป หลังจากการปะทุของท่อตับอ่อนด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนบริเวณที่ถูกแยกออกจะถูกสังเกตที่รอยต่อของท่อตับอ่อนและตับอ่อนถุงและจากนั้นก็แทรกซึมระหว่างเยื่อหุ้มเซลล์ไซโตพลาสซึมและเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของเซลล์และในที่สุดก็ทำลายเยื่อชั้นใต้ดินและแทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อ ใน หากทางเดินน้ำดีมีหินโดยไม่มีการอุดตันของ ampulla และไม่ทำให้น้ำดีไหลกลับเข้าไปในท่อตับอ่อนไม่ควรเรียกว่าตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันทางเดินน้ำดี
บางคนมีการวิเคราะห์จำนวนมากของกรณี cholangiography ระหว่างการผ่าตัด cholangiography และพบว่าประวัติของตับอ่อนอักเสบมีคุณสมบัติบางอย่างของกายวิภาคศาสตร์ท้องถิ่นของท่อน้ำดีและตับอ่อน: ตัวอย่างเช่นท่อตับอ่อนและตับอ่อนมีขนาดใหญ่กว่ามุมระหว่างท่อน้ำดีและท่อตับอ่อน ท่อน้ำดีทั่วไปก็หนาขึ้นและโรคนิ่วนั้นมีมากและเล็กและรูปร่างก็ไม่สม่ำเสมอ คุณสมบัติข้างต้นทั้งหมดเป็นประโยชน์ต่อก้อนหินขนาดเล็กในถุงน้ำดีเพื่อโยกย้ายไปยังท่อน้ำดีทั่วไปและพักและกั้นในแอมพูลลาชั่วคราวทำให้เกิดตับอ่อนอักเสบ บางครั้งเมื่อหินผ่านกล้ามเนื้อหูรูด Oddi (โดยเฉพาะอย่างยิ่งรูปทรงผิดปกติ) ทำให้กล้ามเนื้อหูรูดกล้ามเนื้อกระตุกน้ำดีแรงดันสูงไหลกลับเข้าไปในท่อตับอ่อนและทำให้เกิดตับอ่อนอักเสบ เมื่อการติดเชื้อทางเดินน้ำดีแบคทีเรียจะไหลกลับเข้าไปในตับอ่อนผ่านทางท่อน้ำเหลืองที่พบบ่อยของถุงน้ำดีและตับอ่อนและกล้ามเนื้อหูรูด Oddi มีองศาที่แตกต่างกันของการตีบซึ่งทำให้เกิดตับอ่อนอักเสบ มีการปรากฏตัวของแบคทีเรียในตับอ่อนเพื่อพัฒนาตับอ่อนอักเสบหรือไม่ Widdison et al. ทำการทดลองกับสัตว์ดังนี้: เขาเหนี่ยวนำให้เกิดตับอ่อนอักเสบจากการทดลองโดยการกระจายของเอนไซม์ตับอ่อนผ่านท่อตับอ่อนหลัก สัตว์ถูกแบ่งออกเป็น 5 กลุ่มกลุ่มที่ฉันได้รับ tracer E. coli กลุ่มที่ 2-V ฉีดอีโคไลจำนวนหนึ่งผ่านถุงน้ำดีท่อตับอ่อนหลัก หลังจาก 72 ชั่วโมงวัฒนธรรมอีโคไลเติบโตในตับอ่อนแต่ละกลุ่ม เมื่อเทียบกับกลุ่มที่มีการเจริญเติบโตของแบคทีเรียที่พบบ่อยนอกเหนือจากกลุ่มลำไส้ใหญ่แล้วอัตราการเติบโตของแบคทีเรียในตับอ่อนเสมหะพบว่าตับอ่อนมักพบแบคทีเรียตับอ่อน แต่ไม่จำเป็นต้องพัฒนาไปสู่การติดเชื้อตับอ่อน
2. ปัจจัยแอลกอฮอล์
นักดื่มระยะยาวมีแนวโน้มที่จะเกิดตับอ่อนอักเสบซึ่งเป็นปรากฏการณ์ที่พบบ่อยในตะวันตกคิดเป็น 70% พยาธิกำเนิดของตับอ่อนอักเสบจากแอลกอฮอล์: 1 แอลกอฮอล์กระตุ้นเซลล์ข้างขม่อมของกระเพาะอาหารเพื่อผลิตกรดในกระเพาะอาหารจำนวนมากกรดในกระเพาะอาหารไปยังลำไส้เล็กส่วนต้นกระตุ้นเซลล์ S ของผนังลำไส้และเซลล์ I ของผนังลำไส้เล็กและผลิต CCK-PZ ซึ่งอยู่ในท่อตับอ่อน ก่อให้เกิดสภาพแวดล้อมที่มีแรงดันสูง 2 เพราะแอลกอฮอล์มักกระตุ้นผนังลำไส้เล็กส่วนต้นผนังลำไส้จะมีเลือดคั่งและบวมน้ำและแพร่กระจายไปยังตุ่มลำไส้เล็กส่วนต้นทำให้เกิดการอุดตันของท่อน้ำดี 3 การดื่มระยะยาวการหลั่งโปรตีนในท่อตับอ่อน "ปลั๊กโปรตีน Intraductal" ที่เกิดขึ้นในท่อตับอ่อนทำให้เกิดการอุดตันของท่อตับอ่อน บนพื้นฐานของสิ่งนี้เมื่อการดื่มและการกินมากการหลั่งของเอนไซม์ในตับอ่อนได้รับการส่งเสริมทำให้ความดันในตับอ่อนเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันทำให้ตับอ่อนเกิดการแตกร้าวและเอนไซม์ตับอ่อนจะเข้าสู่ช่องว่างระหว่างคั่นระหว่างตับอ่อน แอลกอฮอล์และการรับประทานอาหารที่มีโปรตีนสูงในเวลาเดียวกันไม่เพียง แต่จะเพิ่มการหลั่งของเอนไซม์ตับอ่อนเท่านั้น แต่ยังสามารถทำให้เกิดไขมันในเลือดสูง ในเวลานี้ไลเปสตับอ่อนสลายตัวไตรกลีเซอไรด์เพื่อปลดปล่อยกรดไขมันอิสระและทำลายตับอ่อน
3. ปัจจัยหลอดเลือด
ปรากฏการณ์ของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันที่เกิดจากการไหลเวียนของเลือดดำเฉียบพลันของตับอ่อนและตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันที่เกิดจากหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและเส้นเลือดของตับอ่อนได้รับการยืนยันแล้ว บางคนใช้ microsome ที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 8 ~ 20μmสำหรับฉีดหลอดเลือดตับอ่อนซึ่งเป็นสาเหตุของตับอ่อนอักเสบขนาดใหญ่ ในการชันสูตรของตับอ่อนอักเสบ, Popper พบการเกิดลิ่มเลือด atherosclerotic ในหลอดเลือดตับอ่อน ปัจจัยอื่นของหลอดเลือดอยู่บนพื้นฐานของการอุดตันของท่อตับอ่อนเมื่อท่อตับอ่อนถูกอุดตันท่อตับอ่อนจะอยู่ภายใต้แรงดันสูงและเอนไซม์ตับอ่อน "จะแทรกซึมเข้าไปในสิ่งของคั่นระหว่างการกระตุ้น หลอด, หลอดเลือดดำ, เส้นเลือดแดงและการตายของเนื้อเยื่อขาดเลือดตับอ่อนซึ่งเป็นกระบวนการที่เกิดขึ้นดังแสดงในรูปที่ 2 มันสามารถเห็นได้จากรูปที่ไม่มีขอบเขตชัดเจนระหว่างชนิด edema และตับอ่อนอักเสบ necrotic necrotic. อดีตสามารถพัฒนาเป็นหลังถ้าไม่จัดการอย่างถูกต้อง. การทดลองซ้ำกับกลไก hemodynamic ของตับอ่อนในการช็อก cardiogenic, การเหนี่ยวนำให้เกิดการอุดตันของเยื่อหุ้มหัวใจที่เกิดจาก cardiogenic shock ในหมู, hemodynamics ที่พบในตับอ่อนและพบว่าการไหลเวียนของเลือดในตับอ่อนลดลงอย่างไม่สม่ำเสมอ การเต้นของหัวใจของสัตว์ช็อกลดลงอย่างมีนัยสำคัญและการเพิ่มขึ้นของการขาดเลือดของตับอ่อนเกิดจากการ vasoconstriction ตับอ่อนแบบเลือกและลดความดันเลือด ischemia ตับอ่อนที่เกิดขึ้นในช่วงช็อก cardiogenic เนื่องจากหลัก vasoconstriction ตับอ่อนเลือก. Castillo et al ได้ทำการศึกษาผู้ป่วย 300 รายที่เข้ารับการผ่าตัดบายพาสหัวใจและปอดเพื่อสังเกตว่าตับอ่อนมีความเสียหายต่อตับอ่อนหรือไม่ เลือดอะไมเลสตับอ่อนไอโซไซม์และไลเปสวัดที่ 1, 2, 3, 7 และ 10 วันหลังการผ่าตัด จากทั้งหมด 80 รายมีการค้นพบในช่องท้อง 23 รายมีตับอ่อนอักเสบรุนแรง 3 รายเสียชีวิตด้วยโรคตับอ่อนอักเสบรอง 11%
4. การบาดเจ็บและปัจจัย iatrogenic
การบาดเจ็บของตับอ่อนทำให้เกิดการแตกท่อตับอ่อน, การรั่วไหลของของเหลวในตับอ่อนและปริมาณเลือดไม่เพียงพอหลังการบาดเจ็บส่งผลให้ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันรุนแรง มีสองเงื่อนไขในตับอ่อนอักเสบ iatrogenic: ตับอ่อนอักเสบเกิดขึ้นในกรณีหนึ่ง: หนึ่งจะทำในระหว่างการผ่าตัดกระเพาะอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน antrum ของ antrum หรือผนังด้านหลังของลำไส้เล็กส่วนต้นเจาะเข้าไปในตับอ่อนเมื่อท้องถูกลบออก พื้นผิวแผลในตับอ่อนถูกคัดลอกเพื่อก่อให้เกิดการรั่วไหลของตับอ่อนและน้ำตับอ่อนจะรั่วไหลออกมาเพื่อย่อยสลายตับอ่อนด้วยตนเอง ในกรณีอื่นการผ่าตัดไม่ได้ส่งผลกระทบต่อตับอ่อนและตับอ่อนอักเสบเกิดขึ้นหลังการผ่าตัดส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการผ่าตัดในอวัยวะที่อยู่ติดกันของตับอ่อนมันอาจเกิดจากการบวมของ Oddi กล้ามเนื้อหูรูดตับอ่อนระบายน้ำไม่ดี กระตุ้นเส้นประสาทเวกัสเพื่อให้การหลั่งน้ำตับอ่อนมากเกินไป
5. ปัจจัยด้านการติดเชื้อ
ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันอาจทำให้เกิดการติดเชื้อแบคทีเรียต่าง ๆ และการติดเชื้อไวรัสเช่นไวรัสคางทูม, adenovirus, ไวรัสตับอักเสบเอและปอดบวมจากแบคทีเรีย ไวรัสหรือแบคทีเรียทำให้เกิดตับอ่อนอักเสบโดยการใส่เนื้อเยื่อตับอ่อนผ่านทางเลือดหรือน้ำเหลือง ภายใต้สถานการณ์ปกติ, การติดเชื้อนี้เป็นตับอ่อนอักเสบ edematous ง่าย, และมีผู้ป่วยน้อยลงด้วยตับอ่อนอักเสบ necrotizing ตับอ่อน.
6. โรคเมตะบอลิก
(1) Hypercalcemia: ตับอ่อนอักเสบที่เกิดจาก hypercalcemia อาจเกี่ยวข้องกับปัจจัยต่อไปนี้: การสะสมของเกลือแคลเซียมในรูปแบบแคลเซียมท่อตับอ่อนกลายเป็นปูนอุดตันท่อตับอ่อนที่จะทำให้เกิดน้ำตับอ่อนที่จะเข้าสู่ stroma และตับอ่อนอักเสบเกิดขึ้น; proproteinase จะถูกแปลงเป็น trypsin
(2) ไขมันในเลือดสูง: ประมาณหนึ่งในสี่ของผู้ป่วยตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันมีไขมันในเลือดสูง อาจเป็นเพราะเส้นเลือดขนาดเล็กของตับอ่อนมีการรวมตัวกันของอนุภาคเซรั่มไขมันในเลือดและความเข้มข้นสูงของเอนไซม์ไลเปสตับอ่อนจะย่อยสลายไตรกลีเซอไรด์ในซีรั่มปล่อยกรดไขมันอิสระจำนวนมากทำให้เกิดความเสียหายต่อเส้นเลือดขนาดเล็กของตับอ่อน ตับอ่อนอักเสบสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อไตรกลีเซอไรด์ในเลือดถึง 5-12 มิลลิโมล / ลิตร
7. ปัจจัยอื่น ๆ
เช่นการแพ้ยาพิษยาเสพติด hemochromatosis ฮอร์โมน adrenocortical พันธุกรรมและอื่น ๆ
กลไกการเกิดโรค
พยาธิกำเนิดของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน (AP) ส่วนใหญ่เกิดจากการย่อยสลายตัวเองของเอนไซม์ตับอ่อนไปยังตับอ่อน, การย่อยอาหารของเนื้อเยื่อรอบ ๆ และทำให้เกิดความผิดปกติของอวัยวะ ตับอ่อนมีเอนไซม์ย่อยอาหารที่อุดมสมบูรณ์มาก: โปรตีเอสไลเปสอะไมเลสและอื่น ๆ เอนไซม์ที่ถูกหลั่งโดย acinus ของตับอ่อนส่วนใหญ่จะเป็น trypsin, chymotrypsin, carboxypeptidase, elastase, phospholipase A2, โปรตีเอสแข็ง, เอนไซม์ไลเปส, ไลเปส, อะไมเลส, ไรโซไซม์และอื่น ๆ โดยปกติยกเว้นไลเปสอะไมเลสและนิวคลีโอโปรตีนอยู่ในรูปแบบที่ใช้งานอยู่ส่วนอื่น ๆ จะอยู่ในสถานะไม่ใช้งาน ภายใต้สภาพทางพยาธิวิทยาเอ็นไซม์เหล่านี้อาจทำให้เกิดตับอ่อนอักเสบหลังจากถูกเปิดใช้งานในท่อตับอ่อนและเซลล์
การเปิดใช้งานเอนไซม์ของตับอ่อนในท่อตับอ่อน: เนื่องจากปัจจัยต่าง ๆ , น้ำดี, ลำไส้เล็กส่วนต้น, เอนไซม์ในลำไส้, ไขมันผสม, lysolecithin, ฯลฯ จะถูกส่งกลับไปยังท่อตับอ่อน, จากนั้นไซม่อนต่าง ๆ ในเอนไซม์ในตับอ่อน เนื้อเยื่อตับอ่อนเกิดขึ้นเมื่อเนื้อเยื่อตับอ่อนย่อยเอง การเปิดใช้งานเอนไซม์ของตับอ่อนในเซลล์: อนุภาคซีโมนในเซลล์ตับอ่อนถุงป้องกันการเปิดใช้งานของเอนไซม์ในเซลล์โดยมีน้ำย่อยโปรตีน (PSTI) หลั่งโดยตับอ่อนตัวเอง เอนไซม์ lysosomal ที่เกิดขึ้นในเซลล์ซึ่งโดยปกติจะถูกแยกออกจากเม็ดของเอนไซม์ ภายใต้การกระทำของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคเม็ดเอนไซม์และไลโซโซมถูกหลอมรวมด้วยปรากฏการณ์ phagocytosis ซึ่งทำให้ไซม์เจนทำงานในเซลล์ที่ค่า pH ต่ำจึงทำลายเซลล์ของตัวเอง หากเอนไซม์ตับอ่อนไหลเข้าไปในเนื้อเยื่อแผลตับอ่อนจะกำเริบมากขึ้นและทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะที่อยู่ติดกันแผลหลายอาจเกิดขึ้นเมื่อแผลยังคงพัฒนา นอกเหนือจากการย่อยอาหารด้วยตนเองดังกล่าวข้างต้นแล้วตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันยังมีการวิจัยอย่างเข้มข้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาและพบว่าระบบ trypsin และ antitrypsin, phospholipase A และ thromboxane A2, ความผิดปกติของการหมุนเวียนโลหิตในตับอ่อน, อนุมูลอิสระจากออกซิเจน ความเสถียรและเอนโดท็อกซินมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน
ระบบ Trypsin-antitrypsin
ตับอ่อนหลั่งปัจจัยต่าง ๆ ของแอนติทริปซินที่ป้องกันการกระตุ้นด้วยตนเองของทริปซินและการย่อยอาหารด้วยตนเอง ในกรณีของตับอ่อนอักเสบอย่างรุนแรงการบริโภคแอนติทริปซินในท้องถิ่นนำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์ในตับอ่อนและการย่อยอาหารด้วยตนเอง Trypsin (MT) ซึ่งไม่ถูกยับยั้งโดย antitrypsin นั้นน้อยกว่า 10% ของ trypsin ในน้ำตับอ่อน แต่มีความกระฉับกระเฉงกว่า trypsin ถึง 3 เท่าและมีฤทธิ์เป็นปรปักษ์ต่อ trypsin ยับยั้งดังนั้นจึง ความสมบูรณ์ของตับอ่อนและการทำลายเนื้อเยื่อตับอ่อนเป็นการลงโทษที่ร้ายแรง
การทดลองแสดงให้เห็นว่าประสิทธิภาพของยา antitrypsin ในการรักษาตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันนั้นชัดเจน พลาสม่าแช่แข็งแห้งมีแอนติทริปซินจำนวนมากดังนั้นการใช้พลาสม่าแช่แข็งแห้งในการอักเสบของตับอ่อนเฉียบพลันไม่เพียง แต่เสริมด้วยคอลลอยด์ แต่ยังเสริมด้วย antitrypsin
2. Phospholipase A และ thromboxane A2
Phospholipase A (PLA) เป็นที่รู้จักกันในนาม "เอนไซม์สำคัญ" ของการเกิดโรคของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน การย่อยด้วยตนเองของเซลล์ตับอ่อน acinar เกี่ยวข้องโดยตรงกับ PLA เมื่อเริ่มมีอาการของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน PLA zymogen จะถูกกระตุ้นโดยน้ำดีทริปซินแคลเซียมไอออนและเปปไทด์ในลำไส้จากนั้น PLA จะไฮโดรไลซิสของเลซิตินของเยื่อหุ้มเซลล์ acinar เพื่อผลิตไลเปสอิสระ (FFA) และ lysolecithin เมื่อเยื่อหุ้มเซลล์ทรุดลงเอนไซม์ย่อยอาหารต่าง ๆ ในเซลล์จะถูกปล่อยออกมาทำให้เกิดเลือดออกในตับอ่อนและเนื้อร้ายและทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะต่าง ๆ ของร่างกาย มีสองประเภทที่แตกต่างกันของปลาในพลาสมาของผู้ป่วยตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน
เมื่อ PLA สลายตัว FFA และ lysolecithin จากเมมเบรนฟอสโฟลิปิดมันจะสร้าง thromboxane A2 ซึ่งทำหน้าที่จับกับหลอดเลือดอย่างรุนแรง เมื่อลิ่มเลือดอุดตัน A2 (TXA2) เพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยาและความไม่สมดุลของ TXA2 / PGI2 สามารถทำให้ปริมาณเลือดของตับอ่อนผิดปกติเยื่อเมือก lysosomal ในเซลล์จะถูกทำลายและอิออนแคลเซียมในเซลล์จะเพิ่มขึ้น เมื่อป้องกันการเพิ่มขึ้นของ TXA2 และรักษาสมดุลของ TXA2 / PGI2 ไว้การพัฒนาของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันสามารถควบคุมได้อย่างมีประสิทธิภาพ
3. เอนไซม์ Lysosomal
มีการคิดว่าการกระตุ้นเอนไซม์ตับอ่อนในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันนั้นอยู่นอกเซลล์ของเซลล์ acinar ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาพบว่ามีการกระตุ้นการทำงานของไซม์เจนในเซลล์ของเซลล์ acinar โดยการกระทำของ lysosomal hydrolase มีค่า pH ต่ำและยับยั้งการทำงานของ trypsin ในสภาพแวดล้อมของเอนไซม์ทำให้เกิดการทำงานของเอนไซม์ตับอ่อนในเซลล์ มันได้รับการแนะนำว่าการเปิดใช้งาน trypsinogen โดย lysosomes ใน acinar เป็นขั้นตอนสำคัญในการย่อยอาหารของเอนไซม์ตับอ่อนและการตกเลือดตับอ่อน งานวิจัยของวิลสันชี้ให้เห็นว่าการมีส่วนร่วมของไลโซโซมเป็นสาเหตุสำคัญของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันจากแอลกอฮอล์
4. ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในตับอ่อน
ในตับอ่อนอักเสบการไหลเวียนของเลือดไปยังตับอ่อนจะลดลงซึ่งค่อนข้างแตกต่างจากเนื้อเยื่ออื่น ๆ และเนื้อเยื่อตับอ่อนก็มีความไวต่อการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของเลือด ในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันรุนแรง (ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน hemorrhagic), การไหลเวียนของเลือดในตับอ่อนจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน edematous, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน hemorrhagic เกิดจากการขาดเลือดก้าวหน้าถ้าเนื้อเยื่อตับอ่อนมีความก้าวหน้าขาดเลือด เหตุผลก็คือหลอดเลือดระหว่างเส้นเลือดอุดตันที่ตับอ่อนและแม้กระทั่งการอุดตันตับอ่อนคือการขาดเลือดและเนื้อร้ายและแผลก็กำเริบอย่างต่อเนื่อง ปัจจัยอีกประการหนึ่งของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในตับอ่อนก็คือการอักเสบทำให้เส้นเลือดฝอยไหลเวียนโดยเฉพาะหลอดเลือดดำขนาดเล็กจะก่อให้เกิดการอุดตันของกรดไหลย้อนซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิดแผลที่แย่ลง ตามการวิจัยอุบัติการณ์ของตับอ่อนอักเสบแอลกอฮอล์, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตมีบทบาทสำคัญ Ssafey et al เชื่อว่าการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้นเป็นปรากฏการณ์ทางพยาธิสรีรวิทยาที่สำคัญในระยะแรกของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ดังนั้นหากการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยสามารถปรับปรุงได้จะเป็นประโยชน์อย่างยิ่งสำหรับการรักษาตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน การซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยเกี่ยวข้องกับอนุมูลอิสระของออกซิเจนอย่างใกล้ชิด การทดลองของ Ven Ooijen ชี้ให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของ TXA2 เป็นปัจจัยสำคัญของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันที่เกิดจากการขาดเลือดเมื่อขาดเลือดและภาวะขาดออกซิเจนเปิดใช้งานเกล็ดเลือดการรวมตัวของเกล็ดเลือดร่วมกับ TXA2 ซ้ำเติม ischemia ของเนื้อเยื่อตับอ่อน
5. ออกซิเจนที่ได้มาจากอนุมูลอิสระ
การศึกษาล่าสุดแนะนำว่าอนุมูลอิสระออกซิเจนมีส่วนร่วมในกระบวนการ pathophysiological ของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน อนุมูลอิสระของออกซิเจนสามารถกำจัดได้โดยการกำจัดออกไซด์ของร่างกาย (SOD) และตัวเร่งปฏิกิริยา (CAT) Oxide deuterase (SOD): มีอยู่ในของเหลวในเซลล์และไมโทคอนเดรียเป็นเอนไซม์เฉพาะที่สามารถกำจัดสปีชีส์ออกซิเจนที่มีปฏิกิริยาในร่างกายเร่งอัตราการเกิดปฏิกิริยาออกซิเจนและทำให้ออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยาจากการเผาผลาญปกติไม่เป็นอันตราย Catalase (CAT): กระตุ้นการลดลงของ H2O2 ให้กลายเป็น H2O ซึ่งเป็นตัวกำจัดอนุมูลอิสระที่สำคัญต่อเซลล์ออกซิเจน กลูตาไธโอนเปอร์รอกซิเดส: มีอยู่ในไซโตสและไมโตคอนเดรียและมีส่วนร่วมในการลดเปอร์ออกไซด์ต่าง ๆ ภายใต้สภาพร่างกายปกติอนุมูลออกซิเจนจะอยู่ในภาวะสมดุลกับระบบขับถ่าย เมื่อการทำงานของอนุมูลอิสระออกซิเจนและระบบการกำจัดลดลงมันทำให้เกิดความเสียหายต่อตับอ่อนโดยออกซิเจนชนิดปฏิกิริยา อนุมูลอิสระออกซิเจนสามารถทำลาย macromolecules เช่นโปรตีนกรดนิวคลีอิกไขมันและโพลีแซคคาไรด์และการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยในตับอ่อนเพิ่มขึ้นนำไปสู่การบวมน้ำตับอ่อนเลือดออกและเนื้อเยื่อเสื่อมและเนื้อร้าย ในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, SOD ของเนื้อเยื่อตับอ่อนจะลดลงและกิจกรรมของ SOD ในเลือดจะเพิ่มขึ้นซึ่งเกิดจากการเพิ่มขึ้นของไขมันเปอร์ออกไซด์ที่เกิดจากอนุมูลอิสระของออกซิเจน อนุมูลอิสระของออกซิเจนยังสามารถลดความเสถียรของเยื่อหุ้มเซลล์ปล่อย lysosomal ของเซลล์ตับอ่อนและกระตุ้นการทำงานของ trypsin ต่าง ๆ อนุมูลอิสระออกซิเจนสามารถกระตุ้น phospholipase A ซึ่งจะสลายเลซิตินในเยื่อหุ้มเซลล์ตับอ่อน ทำอันตรายต่อเนื้อเยื่อตับอ่อน บางคนใช้ SOD, CAT ฉีดเข้าเส้นเลือดดำดูเวลากิจกรรมสั้นมากเพียงไม่กี่นาที ดังนั้นการรวมกันของเอนไซม์ทั้งสองนี้กับ macromolecular polymer ethylene glycol (PGE) จึงสามารถรักษาการทำงานในพลาสมาได้เป็นเวลา 30 ถึง 40 ชั่วโมงซึ่งช่วยลดตับอ่อนอักเสบอย่างมีนัยสำคัญในหนู
6. อื่น ๆ
Endotoxemia มีส่วนร่วมในการพัฒนาของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน มันเป็น endotoxemia ที่เกิดจากตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันซึ่งจะเพิ่มความเสียหายของตับอ่อน โครงสร้างเอนโดท็อกซินความเสียหายบางส่วนส่งผลกระทบต่อ ATPase และกระบวนการออกซิเดชัน phosphorylation ข้อต่อทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญพลังงานเปลี่ยนการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายทำลายโดยตรง lysosomal เมมเบรนในเซลล์ระบบโมโนนิวเคลียร์นิวเคลียร์ทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์; และอาจทำให้เกิดชุดของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในร่างกาย: ฟังก์ชั่น vasomotor, thrombocytopenia และเม็ดเลือดขาว
ในระยะสั้นการเกิดโรคของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันมีความซับซ้อนและการกระทำของเอนไซม์ต่าง ๆ สามารถทำให้เกิดผลบวกและลบต่อเยื่อหุ้มเซลล์และ organelles ของเซลล์ตับอ่อน ขณะนี้อยู่ในขั้นตอนการวิจัยเชิงลึก เป็นที่เชื่อกันว่าการโจมตีของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันมักไม่ได้เป็นเพียงกลไกเดียวและบ่อยครั้งที่มีหลายปัจจัยที่ส่งเสริมซึ่งกันและกันเพื่อก่อให้เกิดวงจรอุบาทว์ วิธีการตัดโซ่นี้ให้ดีขึ้นจะมีการกระโดดในการรักษาโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
ผู้ป่วยที่มีอาการปวดท้องเฉียบพลันบนท้อง, คลื่นไส้, อาเจียนและมีไข้ควรคิดถึงตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, เลือดและปัสสาวะทดสอบอะไมเลสทันเวลาและหากจำเป็นให้ทดสอบน้ำในช่องท้อง amylase ถ้าอะไมเลสเพิ่มขึ้นถึงเกณฑ์การวินิจฉัย ตัวอย่างเช่นท้องว่างสามารถใช้เป็นการวินิจฉัย B-assisted ในช่องท้อง โรคตับอ่อนอักเสบเป็นอันตรายบางครั้งเนื่องจากอาการผิดปกติและอะไมเลสไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะวินิจฉัยอาการต่อไปนี้จะเอื้อต่อการวินิจฉัยโรคตับอ่อนอักเสบเลือดออก: ช็อต, เยื่อบุช่องท้องและ atelectasis เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือด, แคลเซียมในเลือดลดลงและระดับน้ำตาลในเลือดสูง, ภาวะไตวายเฉียบพลัน
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
กระเพาะและลำไส้อักเสบเฉียบพลัน
กระเพาะและลำไส้อักเสบเฉียบพลันมีประวัติของการกินอาหารที่ไม่สะอาดอาการปวดท้องตอนบนเป็น paroxysmal อาจเกี่ยวข้องกับอาการคลื่นไส้อาเจียนและท้องเสียบรรเทาอาการปวดท้องหลังจากอาเจียน ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันมีอาการปวดท้องอย่างรุนแรงและแผ่ไปถึงหลังส่วนล่างอาการปวดท้องไม่บรรเทาหลังจากที่อาเจียน เลือดในกระเพาะและลำไส้อักเสบเฉียบพลันและอะไมเลสในปัสสาวะเป็นปกติ
2. การเจาะแบบเฉียบพลันของแผลในทางเดินอาหาร
มีประวัติของแผลพุพองมักเกิดจากการรับประทานอาหารที่ไม่เหมาะสมและอาการปวดอย่างกะทันหันในมีดบนท้อง, ปวดท้อง, ความอ่อนโยนฟื้นตัวและความตึงเครียดของกล้ามเนื้อสามารถเป็นช่องท้องรูปจาน ความหมองคล้ำของตับจะลดลงหรือหายไป X-ray แสดงก๊าซอิสระใต้รักแร้แม้ว่าซีรั่มอะไมเลสจะเพิ่มขึ้น แต่ไม่เกิน 500U
3. ถุงน้ำดีอักเสบและ cholelithiasis
อาการปวดในช่องท้องส่วนบนขวาหรืออาการจุกเสียดที่แผ่ไปทางไหล่ขวาและหลังอาจมาพร้อมกับอาการตัวเหลือง ตรวจสอบสัญญาณ Morphy ในเชิงบวกสามารถวินิจฉัย B-ultrasound เซรั่มอะไมเลสสามารถยกได้ แต่ไม่เกินสองเท่าของค่าปกติ
4. ลำไส้อุดตันเฉียบพลัน
การอุดตันทางกลของถุงลมนิรภัยเช่น volvulus มีอาการจุกเสียดแน่นท้องซึ่งทำให้รุนแรงขึ้นโดย paroxysmal เสียงของลำไส้แปรปรวนหยุดการขับถ่ายหรือถ่ายอุจจาระ ผ้าไหม X แสดงระดับอากาศเหลวเซรั่มอะไมเลสสูงขึ้นเล็กน้อยไม่เกิน 500U ตับอ่อนอักเสบที่เป็นโรคเลือดออกในตับอาจมีอาการเป็นอัมพาตอืดการขยายช่องท้องเสียงลำไส้อ่อนแรงหรือหายไป X-ray ยังสามารถแสดงเครื่องบินของเหลว อย่างไรก็ตามอะไมเลสในเลือดสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
5. กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน
มีประวัติของโรคหลอดเลือดหัวใจ, ปวดฉับพลันในพื้นที่ precordial หากกล้ามเนื้อผนังด้อยกว่าอาจทำให้เกิดอาการปวดท้องส่วนบน อย่างไรก็ตามคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาสามารถปรากฏในคลื่นไฟฟ้าหัวใจและอะไมเลสในเลือดเป็นปกติ
