แอนติบอดีต่อต้านหัวใจ

เร็วเท่าที่ 1937, Brokman และคณะ, เมื่อศึกษาไข้รูมาติก, ใช้สารสกัดเนื้อเยื่อหัวใจที่สกัดด้วยน้ำเกลือเป็นแอนติเจนและสร้างการทดสอบที่สมบูรณ์ผูกพัน. แอนติบอดีต่อต้านหัวใจถูกตรวจพบใน 82% ของผู้ป่วยโรคไขข้อไข้ เป็นเวลานานกว่า 60 ปีที่การวิจัยในพื้นที่นี้ไม่หยุดชะงักนอกจากการทดสอบอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ทางอ้อมแบบคลาสสิก (ใช้เนื้อเยื่อของมนุษย์และหนูหัวใจเป็นชิ้นแอนติเจน) มันยังใช้การทดสอบการเกาะติดอนุภาค การทดสอบการพร่องโปรตีนการทดสอบแทนนินหรืออัลดีไฮด์เกิดการเกาะติดกันของเม็ดเลือดแดงและเทคนิค ELISA และ immunoblotting ที่ใช้ในปีที่ผ่านมาเป็นต้น แต่เนื่องจากส่วนประกอบแอนติเจนของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจมีความซับซ้อนมาก การวิจัยก่อนหน้านี้ได้ใช้วิธีการสี่วิธี: ① antiserum ที่ได้รับหลังจากสร้างภูมิคุ้มกันสัตว์ด้วยหัวใจมนุษย์หรือสารสกัดจากกล้ามเนื้อโครงกระดูก ant สร้างภูมิคุ้มกันโรค antisera กระต่ายกับกลุ่ม A streptococci ③ผู้ป่วยโรคหัวใจรูมาติกและการติดเชื้อ ผู้ป่วยหลังผ่าตัดผู้ป่วยหลังผ่าตัดหัวใจ, ผู้ป่วยที่มีโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย; ④ซีรั่มของผู้ป่วยที่มีโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (เช่น polymyositis) และ myasthenia gravis ศึกษา พบว่า แอนติบอดีที่ได้จากการทำให้รอดจากกระต่ายด้วยการแช่กล้ามเนื้อหัวใจหรือกลุ่มผนังเซลล์สเตรปโตค็อกคัลสามารถทำให้เกิดอิมมูโนฟลูออเรสเซนสามชนิด: ①การย้อมสี sarcoplasmic / sarcolemmal Intermyofibrillar staining ③การย้อมสีกล้ามเนื้อเรียบนั้นหายาก โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (โรคไขข้ออักเสบ, โรคลูปัส erythematosus ระบบ), โรคตับ (โรคตับแข็งน้ำดีหลัก) ผู้ป่วยในซีรั่มสามารถผลิตกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อโครงกระดูกกระจาย myofibrillar immunofluorescence ซีรั่มจากผู้ป่วยที่มี myasthenia gravis สามารถทำให้กล้ามเนื้อโครงร่างลายเส้นแนวนอน (วงดนตรี) เปื้อนด้วยแสงเรืองแสง แอนติบอดีต่อต้านไมโตคอนเดรียในซีรัมของผู้ป่วยโรคตับแข็งทางเดินน้ำดีหลักยังสามารถทำให้เกิดการเรืองแสง myofibrillar ที่แข็งแกร่งในกล้ามเนื้อหัวใจ การศึกษาข้างต้นบ่งชี้ว่าแอนติบอดีต่อต้านการเต้นของหัวใจก่อนหน้านี้วัดความจำเพาะของเนื้อเยื่อขาดและความจำเพาะของโรค ในช่วงต้นทศวรรษ 1990 บางคนสกัดแอนติเจนของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตายจากหนูกล้ามเนื้อหัวใจตายและยืนยันโดยเทคโนโลยี immunoblot ที่แอนติบอดีต่อต้านการเต้นของหัวใจในซีรั่มของผู้ป่วยที่มี myocarditis ไวรัสและ cardiomyopathy พองสามารถโต้ตอบกับแคลเซียมเปปไทด์ การตอบสนองของผู้รับ adrenergic ในปี 1989, Schulze et al. รายงานว่าผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy พองมี autoantibodies กับกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ADP / ATP เวกเตอร์ (เอนไซม์ adenine nucleotide translocation, ANT) ANT เป็นโปรตีนในเยื่อหุ้มชั้นในของ mitochondria หน้าที่ของมันคือการขนส่ง ATP ไปยังพลาสซึมของไซโตพลาสซึมสำหรับพลังงาน แอนติบอดีต่อต้าน ANT สามารถส่งผลกระทบต่อฟังก์ชั่น ANT และทำให้การจัดหาพลังงานและความต้องการของ cardiomyocytes ไม่สมดุล เมื่อเร็ว ๆ นี้บางคนในประเทศจีนได้ใช้ immunoblotting เพื่อค้นหาว่าเด็กที่มี myocarditis ไวรัสมีแอนติบอดีต่อต้าน ANT คิดเป็นประมาณ 1/4