plasmin

Plasmin (PL) je produkován PLG působením jeho aktivátoru (PA) a je nejpřímějším faktorem vedoucím k degradaci fibrinu. Za fyziologických podmínek se PL váže na PLG, t-PA atd. Na povrchu vaskulárních endoteliálních buněk Jakmile se vytvoří malé množství fibrinu, PLG se aktivuje na PL a ten částečně degraduje fibrin, aby se zabránilo trombóze a zajistil průtok krve. Bez překážek. Základní informace Odborná klasifikace: klasifikace kardiovaskulárních vyšetření: biochemické vyšetření Použitelné pohlaví: zda muži a ženy používají půst: půst Tipy: Neužívejte antikoagulancia, jako je aspirin, před testováním. Normální hodnota Plasminová aktivita 85,55% ± 27,83% (chromogenní substrátová metoda). 21,1 ~ 48,9 U (metoda Kongo červené barvy). Klinický význam 1. Vliv cvičení na fibrinolytický systém Za účelem prozkoumání vztahu mezi úrovní cvičení (střední a těžké) a koagulačním a fibrinolytickým systémem Weiss et al. Zkoumali expresi plazmatického trombinu, fibrinu a plasminu u 12 zdravých mužů před a po šlapání. Výsledky ukázaly, že při mírném cvičení se t-PA antigen zvýšil z 3,7 ± 0,5 ng / ml na 14,6 ± 1,8 ng / ml, P <0,01 a PAP se zvýšil z 2,1 ± 0,3 nmol / l na 4,2 ± 0,7 nmol / L, P <0,01. Avšak plazmatický protrombinový fragment 1 + 2 (pro-trombinový fragment 1 + 2, F1 + 2), trombin-antitrombinové komplexy III (TAT) a fibrin-opeptid A (FPA) ), ale žádné významné změny. Po náročném cvičení byly hladiny t-PA a PAP 2,5 a 2krát vyšší, než je normální horní limit, zatímco plazma F1 + 2, FAT a FPA byla významně zvýšena v normálním rozmezí (P <0,01, respektive 0,05). <0,01). Studie prokázaly, že u zdravých mladých jedinců vede cvičení ke zvýšení koagulační aktivity a také ke zvýšení fibrinolytické aktivity. Cvičení střední intenzity vede pouze k tvorbě plasminu, zatímco tvorba fibrinolytických enzymů během cvičení s vysokou intenzitou převyšuje trombin a fibrin. Formace. 2, význam hypertyreózy fibrinolýzy Aktivita fibrinolytického systému v těle je způsobena výskytem plasminu a aktivita plasminu v krvi je regulována aktivátorem uvolněným do krve. Proto hyperfibrinolýza způsobená různými důvody, ať už vrozenými nebo získanými, ať už primárními nebo sekundárními, je konečným výsledkem nadměrná produkce plasminu a vede ke zvýšené plazminové aktivitě. Výsledky plasminu u pacientů s onemocněním jater ukázaly, že plazmin plasmin byl významně zvýšen u pacientů s akutní hepatitidou, chronickou hepatitidou a cirhózou, což naznačuje, že v tomto okamžiku byla aktivita plasminu zvýšena. 3. Význam prethrombotického stavu a trombotické choroby Pre-trombotický stav a trombotické onemocnění často vedou ke snížené aktivitě plasminu (PL) v důsledku snížené aktivity a obsahu t-PA a zvýšené aktivity PAI-1. U pacientů s ischemickou encefalopatií byla hladina a2-AP snížena a u pacientů s ischemickou encefalopatií byl zvýšen komplex plasmin-a2-AP (PAP) a data ukázala, že hladina PAP u pacientů s ischemickou encefalopatií (1,09 ± 0,45 mg / l) byla významně vyšší než u normální kontrolní skupiny. (0,59 ± 0,13 mg / l). Trombotická onemocnění, jako je akutní infarkt myokardu, plicní infarkt, trombóza hlubokých žil, nefrotický syndrom, DIC a další sekundární hyperfibrinolýza, zvýšené hladiny PAP. Oikawa et al testovali plazmatické PAP (PL-a2-AP) a D-Dimer u 42 dětí s nefrotickým syndromem a našli aktivní PAP (0,67 ± 0,48 μg / ml) a D-Dimer (154) v nefrotickém syndromu. Hladina ± 105 ng / ml) byla významně odlišná od hladiny ve stacionární fázi (PAP 0,43 ± 0,18 μg / ml, D-dimer 72 ± 48 ng / ml) (P <0,01, P <0,001). Ačkoli trombóza nebyla klinicky nalezena, zvýšené hladiny PAP a D-Dimeru odrážejí hyperkoagulační stav nefrotického syndromu. 4. Význam trombolytické terapie u trombotických onemocnění U trombolytických onemocnění, jako je akutní infarkt myokardu, plicní embolie, žilní trombóza atd., Trombolytická terapie (jako je streptokináza, urokináza, t-PA nebo rekombinantní t-PA) v důsledku exogenní fibrinolýzy Působením aktivátoru zymogenu se plazminogen přemění na plasmin, čímž degraduje fibrin (původní) za účelem rozpuštění trombu. Proto je aktivita plasminu po trombolýze zvýšena. Komplex plasmin-a2-AP (PAP nebo PIC) je zvýšen a bylo publikováno, že komplex tvořený a2-AP a plasminem (PAP) je molekulární marker, který může citlivě reagovat na aktivaci fibrinolytického systému. Plazmatický PAP byl významně zvýšen při léčbě trombolytiky. Vysokými výsledky mohou být nemoci: novorozená trombocytopenická purpura, dětská hemoragická choroba, diseminovaná intravaskulární koagulace u dětí, trombotické onemocnění u seniorů, těhotenství s trombotickým onemocněním, diseminovaná intravaskulární koagulace Před testováním je zakázáno užívat antikoagulancia, jako je aspirin. Proces inspekce Činidlo 1. Tlumivý roztok kyseliny borité (pH 7,8): 6,084 g kyseliny borité, 7,456 g KOH, 500 ml destilované vody, 53 ml 0,1 mmol / l roztoku NaOH a destilované vody do 1000 ml. 2, 1 g / l kongo červeného roztoku: kongo červeně 0,5 g plus 500 ml normálního fyziologického roztoku. 3. 1 mol / l roztok HC1. 4. 50 g / LCaCl2 roztok. 5, příprava matricového prášku: plazmy a fyziologického roztoku, 50 g / LCaCl2 v poměru 10: 100: 5, 37 ° C vodní lázeň po dobu 60 minut, veškerý fibrin se válí skleněnou tyčinkou, dvakrát se promyje fyziologickým roztokem, vymačkává se , vložte do inkubátoru o teplotě 56 ° C. Vezměte 10 g fibrinu, přidejte 100 g 1 g / l kongo červeného roztoku, neustále míchejte ve vodní lázni 37 ° C, udržujte v teple po dobu 30 minut, odstřeďte při 3000 r / min po dobu 10 minut, odstraňte supernatant a opakovaně promývejte pufrem kyseliny borité s pH 7,8, dokud nebude supernatant bezbarvý. Fibrin kombinovaný s Kongo červenou byl umístěn do inkubátoru o teplotě 56 ° C pro sušení. 6, spektrofotometr. Způsob provozu Centrifugujte výše uvedený roztok, odeberte supernatant, spektrofotometr s vlnovou délkou 600nm, kolorimetrický, blank 0, změřte hodnotu absorbance, zkontrolujte standardní křivku a získejte plazminovou aktivitu. Nevhodné pro dav Ne. Nežádoucí účinky a rizika Ne.