Sérový α1-kyselý glykoprotein (α1-AG)

A1-kyselý glykoprotein byl v rané fázi nazýván syrovátkovým mucinem. Molekulová hmotnost je asi 40 000, syntetizovaná v játrech, a mohou být syntetizovány také rakovinné buňky. Struktura peptidového řetězce a1AG je podobná variabilní oblasti lehkého řetězce Ig a části oblasti těžkého řetězce a struktuře a řetězce haptoglobinu, což naznačuje, že a1AG se vyvinul z rodiny Ig. Snížení koncentrace a1AG je patrné u nemocí, jako je ztráta proteinu, genetické faktory a podvýživa v moči způsobená 17a-hydroxyandrogenem, pokročilým onemocněním jater, nefrotickým syndromem nebo jinými příčinami. Základní informace Odborná klasifikace: Klasifikace onkologických vyšetření: biochemické vyšetření Použitelné pohlaví: zda muži a ženy používají půst: půst Výsledky analýzy: Pod normální: Nachází se v 17α-hydroxyandrogenu, pokročilém hepatocelulárním onemocnění, nefrotickém syndromu nebo jiných příčin močové filtrace ztráty bílkovin, genetických faktorů a podvýživy. Normální hodnota: Dospělí: 550 - 1400 mg / l Nad normální: a1AG je jedním z nejstabilnějších časně pozitivních reaktantů akutní fáze, jako je infekce (zánět), trauma, popáleniny, chirurgický zákrok a zvýšené hladiny a1AG při akutním infarktu myokardu. Kromě toho se také zvyšuje revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, Crohnova choroba a maligní nádory a toto zvýšení je patrnější u metastáz rakoviny. Negativní: Pozitivní: Tipy: Účinky na léčivo: a1AG lze kombinovat s určitými léky, jako jsou propranolol, lidokain, různé △ 43-ketosteroly, zejména progesteron, estrogen a antikoncepční pilulky, atd., Ovlivněním biologických drah k dosažení koncentrace α1AG v séru Snížená a1AG může interferovat s účinnou dávkou léčiva. Normální hodnota 1. Radioimunoanalýza Sérové ​​dospělé 550 ~ 1400 mg / l, průměrná hodnota 900 mg / l. Moč 0,29 ~ 0,68 mg / 24 h. 2, turbidimetrie Sérum pro dospělé 791 ± 51 mg / L. Klinický význam 1. Změny hladin a1AG v séru (1) Zvýšení obsahu a1AG: a1AG je jedním z reaktantů akutní fáze. Za patologických podmínek stimuluje interleukin-1 fagocytární buňky k uvolňování lipopolysacharidu, který podporuje syntézu a1AG a zvyšuje hladinu v krvi, a1AG je proto jedním z nejstabilnějších časně pozitivních reakčních látek v akutní fázi. Jako je infekce (zánět), trauma, popáleniny, chirurgický zákrok, akutní infarkt myokardu, zvýšený obsah alAG. Kromě toho se také zvyšuje revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, Crohnova choroba a maligní nádory a toto zvýšení je patrnější u metastáz rakoviny. Změnu hladiny a1AG lze použít k identifikaci, zda je pacient v reakci na akutní fázi nebo na zvýšené hladině proteinů v akutní fázi (jako je ceruloplasmin, a1-antitryosin atd.) Způsobených estrogenem, a pokud tento ovlivňuje koncentraci a1AG, je normální nebo Nižší, první může mít zvýšené sérové ​​hladiny. Kombinace a1AG a haptoglobinového testu je cenným indikátorem pro identifikaci intravaskulární hemolýzy. Obvykle lze tyto dva ukazatele zvýšit nebo snížit současně. Pokud je obsah kyselého glykoproteinu zvýšen a haptoglobin je normální, považuje se za akutní fázovou reakci mírné hemolýzy v těle. a1AG lze také použít jako kvantitativní ukazatel pro léčení recidivy nádorů (zejména tymické rakoviny a rakoviny plic). (2) Snížení koncentrace a1AG: užívání 17α-hydroxyandrogenu, pokročilé hepatocelulární onemocnění, nefrotický syndrom nebo jiné příčiny ztráty filtrovaného proteinu močí, genetické faktory a podvýživa. 2, a1AG lze použít k identifikaci exsudátu a úniku. Změna obsahu a1AG v tělesné tekutině může být postupně zvyšována podle následujících onemocnění, tj. Unikající tekutiny, zánětlivého výpotku a maligního nádoru. Vysokými výsledky mohou být nemoci: akutní infarkt myokardu, maligní nádor, revmatoidní artritida, nefrotický syndrom Ovlivňující faktory a další: 1. Vliv léčiva: a1AG lze kombinovat s některými léčivy, jako je propranolol, lidokain, různé △ 43-ketosteroly, zejména progesteron, estrogen a antikoncepční prostředky atd., Ke snížení koncentrace a1AG v séru ovlivněním biologických cest. , a1AG může interferovat s účinnou dávkou léčiva. 2. Fyziologické faktory: Jaterní buňky plodu začaly syntetizovat α1AG ve 4. a 5. týdnu těhotenství. Koncentrace α1AG v séru se v prvním týdnu po narození rychle zvýšila a poté se pomalu snižovala a v 10. měsíci dosáhla dospělosti. Poločas rozpadu je 5 až 7 dní. 3. Interference s turbidimetrií: Pokud je sérový triglycerid 2,58 mmol / l, může být výsledek měření a1AG v séru zvýšen o 18 mg / l. Proces inspekce Ihned po odběru krve byl proveden test a byl detekován stejný radioimunoanalýza. Nevhodné pro dav Lidé, kteří nevyšetřují vhodné příznaky, by neměli být testováni. Nežádoucí účinky a rizika Riziko infekce: Používáte-li nečistou jehlu, můžete být vystaveni riziku infekce.