metabolická acidóza
Úvod
Úvod do metabolické acidózy Metabolická acidóza je nejčastější porucha acidobazické rovnováhy, která je způsobena zvýšením extracelulární tekutiny H + nebo ztrátou HCO3- se snížením primárního HCO3- (<21 mmol / l) a poklesem pH (<7,35). Funkce. Podle klinického úsudku metabolické acidózy má aniontová mezera (AG) významnou klinickou hodnotu a podle různých hodnot AG může být rozdělena na normální typ AG s vysokým obsahem chloru a normální metabolickou acidózu typu AG s vysokým obsahem chloru. V tělních tekutinách je velmi málo H, hlavně kvůli endogennímu metabolismu. Tělo má poměrně kompletní seřizovací mechanismus pro acidobazické zatížení, včetně vyrovnávání, kompenzace a nápravných opatření. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,021% Vnímaví lidé: žádní konkrétní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: renální tubulární acidóza hyperkalémie
Patogen
Příčiny metabolické acidózy
Hypoxie tkáně (30%):
V nepřítomnosti kyslíku se proces glykolýzy posiluje, zvyšuje se produkce kyseliny mléčné a akumulace v důsledku nedostatečného oxidačního procesu vede ke zvýšení hladin laktátu v krvi, což vede k acidóze. Tato acidóza je velmi častá a může dojít k hypoxii tkáně způsobené různými příčinami.
Faktor cukrovky (30%):
Ketoacidóza je stav, při kterém se používá velké množství tělesného tuku, jako je cukrovka, hlad, symptomy zvracení při dlouhodobé těhotenské reakci, alkoholismus a zvracení a příjem potravy v játrech po dobu několika dnů. Tvorba ketonu zvyšuje a překračuje množství extrahepatického využití, což vede k ketóze. Ketonová těla zahrnují aceton, beta-hydroxybutyrát, acetoacetát, přičemž poslední dvě jsou organické kyseliny, což vede k metabolické acidóze. Tato acidóza je také zvýšením normální metabolické acidózy chloru v krvi.
Těžký průjem (20%):
Protože průjem ztrácí mnoho alkalických látek, způsobuje poruchy rovnováhy vody, elektrolytů a kyselin.
Patogeneze
1. Pufrovací účinek krve a kompenzace intracelulárního pufru
Při metabolické acidóze může být zvýšená hladina H + v krvi okamžitě pufrována systémem plazmatického pufru. Výše uvedenou reakcí se spotřebuje HCO3 v plasmě a pufrová báze a generovaný H2CO3 se může vylučovat v plicích a intracelulární pufr je většinou v kyselině. Po 2 až 4 hodinách otravy je zvýšená H + v extracelulární tekutině přenesena do buněk, které jsou pufrovány intracelulární pufrovací bází, a intracelulární K + je přenesena do vnější strany buňky, aby se udržela vnitřní a vnější elektrická rovnováha, takže acidóza snadno způsobuje vysokou krev. Draslík.
2, regulace plic
Zvýšená koncentrace H + v krvi stimuluje karoreální tělo a aortální chemoreceptory Reflex způsobuje excitaci respiračního centra, výrazně zvyšuje ventilaci plic a způsobuje sekundární snížení PaCO 2 a udržení poměru HCO3 - / H2C03. Téměř normální, hodnota pH v krvi má sklon k normálu, vyrovnávací reakce dechu je velmi rychlá, obvykle po 10 minutách acidózy, dochází ke zlepšení dýchání, po 30 minutách bude kompenzováno, 12 až 24 hodin dosáhne vrcholu kompenzace, maximální limit kompenzace Je to PaCO 2 až do 10 mmHg (1,33 kPa).
3, regulace ledvin
Kromě metabolické acidózy způsobené abnormální renální funkcí, metabolické acidózy způsobené jinými příčinami, ledviny hrají důležitou kompenzační funkci díky retenci kyselin a alkálií a aktivita karbonanhydrázy v renálních tubulárních epiteliálních buňkách se zvyšuje během acidózy, což podporuje ledviny Sekrece H + v malé trubici a reabsorpce HCO 3 - zvýšená, zvýšená acidifikace fosfátů, ale renální tubulární sekrece NH4 + je nejdůležitější kompenzační mechanismus, renální kompenzace obvykle dosahuje maximálního účinku během 3 až 5 dnů, rovnováha draslíku se často vyskytuje při acidóze Čím větší je účinek, časná ledvinová acidóza vylučování K + se snížila, ale poté se významně zvýšila, je to kvůli acidóze, vzestupu draslíku v krvi, stimulaci sekrece aldosteronu a inhibici resorpce HCO 3 - v proximálních tubulích, takže dosažení distálního konce Zvýšení filtrátu tubule zvyšuje vylučování draslíku močí.
Prevence
Prevence metabolické acidózy
Léčba metabolické acidózy, odstranění příčiny je léčba, suplementace je paliativní, takže by se měla aktivně léčit primární nemoc, mírná acidóza, může se napravit po odstranění nedostatku vody a nerovnováhy elektrolytů, není třeba se vyrovnávat, závažné případy by měly být včasné Správná acidóza: Během léčby hlenu a krevní stázy je třeba věnovat pozornost pozorování klinických projevů a přezkoumání biochemie krve. Když se příznaky zmírní, dostatečný objem moči, CO 2 CP18mmol / L nebo více, není třeba používat alkalické léky, metabolickou acidózu, Sérum K + může být vysoké, při korekci acidózy a nedostatku vody je třeba zaznamenat hypokalémii K +, křeče rukou a nohou a K +.
Komplikace
Komplikace metabolické acidózy Komplikace, renální tubulární acidóza, hyperkalémie
1. Acidóza může snížit vazbu Ca 2 na bílkoviny, a tím zvýšit hladinu volného Ca 2. Při úpravě acidózy může někdy vzniknout sputum rukou a nohou díky poklesu volného Ca2 a snížení pH krve může inhibovat hydroxylaci ledvin 1α. Enzymy snižují produkci aktivního vitamínu D 3. Chronická acidóza může způsobit metabolické onemocnění kostí v důsledku dlouhodobé mobilizace vápenatých solí v kostech, což je docela běžné u pacientů s renální tubulární acidózou.
2, acidóza může zvýšit rozklad bílkovin, chronická acidóza může způsobit podvýživu.
3, metabolická acidóza kombinovaná s metabolickou alkalózou může být pozorována u pacientů se selháním ledvin v důsledku častého zvracení a velkého množství kyselých ztrát kyseliny; silné zvracení se závažným průjmem, metabolické faktory takové, že pH, HCO3- a PaCO2 Opačný směr se pohybuje, takže konečná změna těchto tří indikátorů závisí na tom, která porucha dominuje, a mohou stoupat, klesat nebo klesat v normálním rozsahu.
4, acidóza je často doprovázena hyperkalémií, když je kyselina korigována na acidózu, H + je nepřetržitě pufrována zevnitř buňky do vnějšku buňky a K + je znovu migrována z vnějšku buňky do buňky, takže draslík v krvi klesá zpět, ale Je třeba poznamenat, že u některých pacientů s metabolickou acidózou dochází ke ztrátě draslíku, ačkoli existuje acidóza, ale je doprovázena hypokalémií, sérová koncentrace draslíku se po korekci acidózy dále sníží, což způsobí těžkou nebo dokonce fatální hypokalémii. Situace se vyskytuje u diabetických pacientů s osmotickou diuretikou a ztrátou draslíku, u průjmových pacientů ztrácí draslík atd., Aby došlo ke korekci jeho acidózy, je nutné správně doplňovat draslík podle stupně snižování sérového draslíku.
Příznak
Příznaky metabolické acidózy Časté příznaky Srdeční selhání nevolnost ketoacidóza průjem sinus fetální srdeční frekvence srdeční selhání břišní bolest bradykardie metabolismus nízký
1. Kardiovaskulární systém
Účinek samotné acidózy na srdeční frekvenci je obousměrný. Když pH krve klesne ze 7,40 na 7,0, srdeční frekvence je obecně příliš rychlá. To je způsobeno hlavně sekrecí více adrenalinu během acidózy. Když hodnota pH stále klesá, Srdeční frekvence se postupně zpomaluje, hlavně proto, že v této době je inhibována acetylcholinesteráza, což má za následek nadměrnou akumulaci acetylcholinu. Účinek acetylcholinu na srdce převyšuje účinek adrenalinu. Při použití β-blokátorů může být bradykardie viditelnější. Těžká acidóza může být doprovázena arytmií. Někteří lidé si myslí, že je to způsobeno samotnou acidózou, ale většina lidí si myslí, že je způsobena nerovnováhou elektrolytů způsobenou acidózou. Kromě toho může mírná acidóza zvýšit kontraktilitu myokardu, protože katecholamin může podporovat Ca 2 vstupuje do buňky, a proto částečně kompenzuje. Když dojde k těžké acidóze, H se hromadí hodně, zabraňuje Ca 2 vniknout do buňky z vnějšku buňky a intracelulární volný [Ca2] je snížen a myokardiální kontraktilita je snížena; při současném použití Blokátory vápníkových kanálů, bradykardie mohou být jasnější, acidóza má vliv na malé tepny a žíly, ale žíly jsou viditelnější, hlavní tabulka Jde o kontinuální žilní kontrakci, která je na jedné straně způsobena zvýšenou sekrecí katecholaminu, na druhé straně samotná H. způsobuje malou relaxaci tepen. Při těžké acidóze tento účinek převyšuje předchozí.
Celková výkonnost je tedy taková, že perfuze každé tkáně je snížena, množství krve vracející se do srdce je zvýšeno a zátěž srdce se zhoršuje.Jestli má základní onemocnění způsobující acidózu účinek na srdce současně, výše uvedené faktory mohou způsobit srdeční selhání.
2, dýchací systém
Výkon je akcelerován prohloubením dýchání. Typický jev se nazývá Kussmaulovo dýchání, protože acidemie stimuluje dýchací centrum stimulací centrálních a periferních chemoreceptorů, zvyšuje se výdech CO 2 , snižuje se PCO 2 a acidóza získává určitý stupeň kompenzace. Acidóza může snížit schopnost kyslíku vázat se na hemoglobin, zvýšit uvolňování kyslíku přenášeného do tkání a mít určité výhody pro zlepšení metabolismu tkání. Dlouhodobá acidóza však může v červených krvinkách způsobit glycerol 2,3-difosfát. Obsah (2,3-DPG) je snížen a schopnost červených krvinek nést O 2 je snížena, což nakonec kompenzuje první z nich.
3. Gastrointestinální systém
Může zde být mírná bolest břicha, průjem, nevolnost, zvracení, snížená chuť k jídlu atd., Částečně kvůli základní příčině acidózy a jiných nerovnováh elektrolytů ve vodě, kromě toho autonomní dysfunkce způsobená samotnou acidózou ( Přímé příčiny jsou často změny v reakci na stimulaci acetylcholinem atd.).
4, jiné
Když pH krve klesne, K snadno unikne z buňky ven z buňky, což může způsobit, že krev K mírně stoupne, ale ve skutečnosti má mnoho případů metabolické acidózy často nedostatek K, takže hladina K v krvi nemusí nutně stoupat. Katecholamin je během acidózy nadměrně vylučován, stimuluje beta adrenergní receptory, což umožňuje přenos K z vnějšku buňky do buňky; stimulace alfa adrenergních receptorů má opačný účinek, nízkou hladinu HCO 3 a vysoký osmotický tlak Krev samotná může inhibovat příjem K buňkami, a proto by měla být hladina draslíku v krvi stanovena podle celkové situace. Obecně se má za to, že hodnota pH krve klesá o 0,1 a krev K se zvyšuje o 0,6 mmol / l, ale vlivem mnoha výše uvedených faktorů, Proto to často není tak přesné.
Přezkoumat
Vyšetření metabolické acidózy
1, analýza a detekce krevních plynů, parciální tlak kyslíku, detekce saturace kyslíkem.
2, krevní elektrolyt sodný, draslík, vápník, hořčík, detekce fosforu.
3, rutinní vyšetření moči se může objevit keton tělo.
4, játra, test funkce ledvin.
5, podle příčiny, klinické příznaky vybrané pro B-ultrazvuk, rentgenové vyšetření.
Diagnóza
Diagnostika a identifikace metabolické acidózy
[diagnóza]
Metabolická acidóza musí být plně diagnostikována na základě anamnézy a laboratorních testů, obvykle v následujících krocích:
1. Určete přítomnost metabolické acidózy
Současné stanovení arteriálního krevního plynu a krevních biochemických ukazatelů, pokud je hodnota pH snížena, [HCO 3] je příliš nízká, [H] je příliš vysoká nebo krevní AG je zvláště vysoká, což ukazuje na přítomnost metabolické acidózy, podle Henderson-Hasselbalchova vzorce ( H = 24 × PaCO 2 / HCO 3 ) pro vyhodnocení, zda jsou naměřená laboratorní data spolehlivá, protože naměřená hodnota pH má přímý vztah k vypočtenému H, když je pH normální, tj. 7,4, H je 40nmol / L, pokud změna překročí výše uvedený rozsah, je v datech laboratorní chyba nebo výše uvedené ukazatele nejsou měřeny současně. Komplexní anamnéza a fyzikální vyšetření mohou pomoci identifikovat potenciální acidobazické poruchy, jako je zvracení, těžký průjem, selhání ledvin, hypoxie, šok atd., Což naznačuje, že může být přítomna metabolická acidóza.
2. Určete, zda dýchací kompenzační systém správně reaguje
Obecně lze rozsah kompenzace PaCO 2 způsobený metabolickou acidózou odhadnout jednoduchým vzorcem: 1PaCO 2 = 1,5 [HCO 3 -] 8; 2 △ PaCO 2 = 1,2 △ [HCO 3 - Pokud překročí tento rozsah, znamená to, že existuje porucha smíšené acidobazické rovnováhy.
3. Výpočet anionové mezery (AG) Výpočet AG v metabolické acidóze pomáhá určit typ metabolické acidózy.
(1) Pokud zvýšení AG naznačuje laktátovou acidózu, ketoacidózu, otravu léčivem nebo toxickou látkou nebo renální nedostatečnost, při vysoké metabolické acidóze AG pomáhá výpočet △ AG určit, zda existují jiné typy kyselin a zásad Existence nerovnováhy, △ AG je poměr zvýšené AG ke snížené HCO 3 -, △ AG = (AG-10) / (24-HCO3 -) (normální hodnota je 1 ~ 1,6), △ AG <1 Pokles HCO 3 - překračuje nárůst AG, což naznačuje přítomnost metabolické acidózy bez aniontových mezer. △ AG> 1.6 naznačuje, že dochází k metabolické alkalóze současně. Pokud existuje podezření na metabolickou acidózu způsobenou drogami nebo jedy, mezera osmotického tlaku Měření je užitečné pro diagnostiku: Látky s nízkou molekulovou hmotností, které se snadno tvoří vysoké koncentrace v séru (jako je methanol, ethanol, isopropanol atd.), Snadno zvyšují osmotický tlak v séru, což může vést ke zvýšené metabolické acidóze s AG. Pokud je mezera osmotického tlaku normální, pokud je mezera osmotického tlaku v krvi normální, je to pravděpodobně kvůli jaternímu onemocnění, akumulaci kyseliny mléčné L-typu v krvi nebo akumulaci kyseliny mléčné D-typu kvůli gastrointestinálním problémům.
(2) Pokud se AG nezvýší, zaprvé je nutné vyloučit zvýšení AG způsobené hypoalbuminemií.Pokud neexistuje hypoproteinémie, může být acidóza způsobena ztrátou HCO 3 a nadměrnou produkcí nějaké kyseliny, ale jsou doprovázeny Anionty nejsou přítomny v normální krvi nebo tyto anionty nejsou vylučovány H nebo NH4, což je definováno jako rozdíl mezi neurčenými anionty v moči a neměřenými kationty (moč AG = Na K -Cl-), Při detekci množství NH4 vylučovaného močí obecně, je-li funkce acidifikace ledvin normální, ledviny nevyhnutelně vypouštějí velké množství NH4 během kyselé zátěže nebo ztráty alkálie a metabolické acidózy, jako je normální acidifikace ledvin ( Jako je průjem, takže močový AG je výrazně zvýšen (např. -20 ~ -50mEq / l), naopak, pokud je acidifikace ledvin narušena (jako je renální tubulární acidóza), musí být výrazně snížen výtok NH4 moči, AG je močí Pozitivní hodnota.
V diferenciální diagnostice metabolické acidózy je třeba zmínit, že renální tubulární acidóza je způsobena hlavně diferenciální diagnostikou renální tubulární acidózy typu I a II.
