syndrom respirační tísně dospělých
Úvod
Úvod do syndromu respirační tísně dospělých Syndrom respiračního tísně dospělých (ARDS) je normální kardiopulmonální funkce u pacientů s akutním osmotickým plicním edémem a progresivním hypoxickým respiračním selháním způsobeným závažným onemocněním v plicích nebo v plicích. Ačkoli jsou příčiny odlišné, patologické a funkční změny poškození plicní tkáně jsou zhruba stejné: Klinickými projevy jsou akutní respirační tísně, refrakterní hypoxémie, kvůli jejich klinicky podobnému syndromu respirační tísně a jejich etiologie a patogeneze. Není to stejné, takže koruna je "dospělá", aby ukázala rozdíl, nemoc je nástup, rychlý vývoj, ne-li včasná diagnóza a léčba, úmrtnost je až 50% nebo více (25% -90%), často zemřela na více špinavé Funkce je vyčerpaná. Základní znalosti Podíl nemoci: 3% Citlivé osoby: častější u mladých a středních let Způsob infekce: neinfekční Komplikace: bakteriální pneumonie
Patogen
Příčiny syndromu respirační tísně dospělých
Traumatická traumatická infekce (20%):
Hnisavé infekce mohou způsobit, že bakteriální toxiny nebo produkty buněčného roztržení vstoupí do plicní cirkulace. Působením endotoxinu se v těle uvolňují vazoaktivní látky, které mohou zvýšit kapilární propustnost. Infekce může být také přenesena do plic, což může vést k selhání plic.
Nadměrná ztráta krve (15%):
Nízký objem krve způsobený velkým množstvím ztráty krve při šoku a traumatu může způsobit snížení srdeční produkce a také snížení průtoku krve v plicích. V důsledku snížení objemu plicní krve a nepřetržitého příjmu mikroemból ze systémového oběhu může být plicní vaskulární lože blokováno, což brání postupu výměny plynu.
Traumatické poškození mozku (10%):
Je to proto, že trauma mozku může stimulovat silné sympatické impulsy, což vede k významnému periferní vazokonstrikci, následované akutním srdečním selháním a plicním edémem.
ARDS je akutní poškození alveolární kapilární membrány způsobené mnoha důvody: Některé důvody mohou přímo poškodit plíce: 1 vdechování kouře, jedovatého plynu, obsahu žaludku a utopení, 2 nadměrného užívání heroinu nebo salicylátu, 3 bakterie, viry a Plicní infekce způsobené plísněmi atd .; 4 tuk, plodová voda a trombóza způsobují plicní embolii a 5 plic, pohlcení radiací a otravu kyslíkem atd. Některé systémové patologické procesy mohou způsobit poškození plic, jako je sepse, šok, difúzní intravaskulární Koagulace, alergické reakce, trauma a popáleniny, oblast spálení vyšší než 40% může vést k významnému snížení Pao2 a některé léčby mohou také způsobit ARDS, jako je hemodialýza, mimotělní oběh, použití nylonového hedvábí k odstranění bílých krvinek.
Podle různých příčin a charakteristik lézí má ARDS více než 20 jmen, jako jsou posttraumatické mokré plíce, sepse, plíce, šokové plíce, post-transfuzní plíce, syndrom mikrovaskulárního úniku, kongestivní atelektáza, hyalinová nemoc, vznikající plíce Syndrom, zombie syndrom, progresivní konsolidace plic atd.
Patologické změny v syndromu respirační tísně dospělých
Patologické změny akutního poškození alveolární kapiláry způsobené různými příčinami jsou podobné a lze je rozdělit na léze v akutním a chronickém stádiu:
(1) Akutní léze
Hlavně u plicního edému způsobeného rozsáhlým alveolárním vaskulárním endotelem a alveolárním epiteliálním poškozením, především intersticiálním edémem, alveolárním edémem, plicní hmotností až třikrát normální, vysokým obsahem tekutých bílkovin v alveolární dutině, dokonce i krvavou tekutinou, Existují krevní buňky, makrofágy, buněčné zbytky, amorfní látky, fibrinové proužky a zbytky povrchově aktivních látek.Někdy látky, jako jsou buněčné zbytky a proteiny, vytvářejí průhledné membrány ve fibrinové síti.
(dvě) léze chronického stádia
Po několika dnech nástupu onemocnění vstoupí do chronické fáze, léze jsou hlavně proliferace buněk. Fibróza se může objevit po dvou týdnech. Hyperplasie epitelových buněk typu II nahrazuje degenerativní alveolární epiteliální buňky typu I a infiltrace různých buněk zvyšuje alveolární septa. Hustá, alveolární dutina a tekutina bohatá na proteiny v alveolárním kanálu jsou mechanizovány za vzniku fibrózy.
Patogeneze syndromu respirační tísně dospělých
Patologie ARDS je způsobena hlavně plicním edémem a plicním buněčným edémem a následnou buněčnou proliferací a fibrózou. Mechanismus buněčné proliferace a fibrózy je stejný jako u zánětlivé opravy, proto je zde zdůrazněn mechanismus akutního poškození plic.
Pacienti s ARDS mají plicní hypertenzi, takže někteří lidé zdůrazňují, že plicní mikrovaskulární hypertenze je příčinou plicního edému, ale plicní klínový tlak pacienta není často vysoký, což naznačuje, že kapilární tlak není nutně vysoký, obsah tekutých bílkovin v otoku je hojný, experimenty na zvířatech také dokazují, že Ve zvířecím modelu podobném ARDS se zvyšuje průtoková rychlost plicní lymfatické tekutiny a poměr koncentrace proteinu v plazmatické lymfatické tekutině k koncentraci plazmatického proteinu je větší než 0,7; v tomto okamžiku může intravenózně injikovaný polymer dextrán (molekulová hmotnost 500 000) proniknout do alveolární tekutiny, což naznačuje Plicní edém u ARDS je hlavně osmotický plicní edém, který je způsoben zvýšenou permeabilitou v důsledku poškození alveolární kapiláry.
Mechanismus zvýšené permeability alveolární kapilární membrány u ARDS nebyl zcela objasněn. Některé primitivní příčiny mohou přímo poškodit alveolární kapilární membránu a zvýšit její permeabilitu, jako je inhalace žaludeční kyseliny, jedovatého plynu, kouře, radiačního poškození a cytotoxických účinků. Velké množství experimentů ukázalo, že čím důležitější je sekundární poškození, to znamená poškození alveolární-cévní membrány způsobené hromaděním bílých krvinek a krevních destiček v plicích, zvyšuje propustnost.
(1) Úloha neutrofilů v patogenezi ARDS
Počet neutrofilů v periferní krvi u pacientů s ARDS je snížen. Biopsie plic ukazuje akumulaci a infiltraci neutrofilů v plicích. Neutrofily v bronchoalveolární laváži mohou být zvýšeny 20 až 100krát. V současnosti se obecně zvažují neutrofily. Agregace, aktivace, uvolňování kyslíkových volných radikálů, proteáz a lipidových metabolitů v plicích, vedoucí k poškození plicní mikrovaskulární membrány a alveolárního epitelu, je hlavní patogenezí plicního edému ARDS.
1. Neutrofily se hromadí v plicní vaskulatuře. Normálně se asi 10-20% neutrofilů hromadí v plicním kapilárním loži v přímé sterické poloze. Jedná se o fyzické zadržení, protože alveoly mají téměř tisíc Segmentová kapilára, každá kapilára je 1 ~ 30μm (průměrně 8μm), průměr 1 ~ 15μm (průměrně 5μm), krevní buňka z plicní tepny do plicní žíly pro průchod více než 100 kapilárních uzlů, průměr neutrofilů Je větší než průměr kapiláry a jeho tvar je blíže kulovému tvaru než červené krvinky, takže deformovatelnost je špatná a rychlost deformace je nízká. Proto jsou neutrofily snadno zadržovány v plicním kapilárním loži. Vzhledem k velké kapacitě plicního kapilárního lože Retence leukocytů má malý účinek na plicní cévní rezistenci a tlak v plicní tepně Fyzikálně zadržené neutrofily obvykle nevstupují do alveolárního prostoru, takže 90 až 95% buněk v normálním lidském bronchoalveolárním eluátu jsou makrofágy.
Hromadění neutrofilů v plicní vaskulatuře během ARDS je chemická adheze, která je výsledkem působení chemokinů Experimenty ukázaly, že neutrofily jsou aktivovány chemokiny a mezi vaskulárními endoteliálními buňkami. Afinita je významně zvýšena, celková plocha alveolárních kapilár je 60 m2 a může být dodrženo velké množství neutrofilů, aby se snížil počet bílých krvinek v periferní krvi.
Existuje mnoho typů chemokinů, zejména doplňkových aktivačních produktů C5a, produktů degradace fibrinu (FDP), metabolitů kyseliny arachidonové, jako je leukotrien B4 (LTB4), hydroxyrachhipenová kyselina (HETE) a tromboxan A2 (AXA2). ), faktor aktivující destičky (PAF) a další chemotaktické proteiny, peptidy a lipidy, mezi nimiž je více studována role komplementu, plazmatická C5a je často zvýšena 8 hodin před klinickou diagnózou ARDS, aktivovaný komplement Nepůsobí přímo na plicní vaskulární endoteliální buňky, aktivuje neutrofily, které způsobují poškození, a komplement ovčí perfúze může způsobit plicní edém, jako je například komplement granulocytů redukovaný reperfuzí dusíkovou hořčicí. Výskyt plicního edému je zřejmý. Aktivované neutrofily se mohou infiltrovat do intersticiálních plic a vstoupit do alveolárního prostoru. V bronchoalveolárním výplachu pacientů s ARDS jsou fragmenty komplementu a velké množství neutrofilů.V posledních letech byly nalezeny neutrální granule. Na povrchu buněk je skupina glykoproteinů, která souvisí s adhezí a fagocytózou granulocytů, jedná se o antigen-1 (Mac-1) lymfocytární funkce spojený s funkcí lymfocytů (funkce lymfocytů). Přidružený antegen-1, LFA-1), ve kterém má Mac-1 nejužší vztah k adhezní funkci, je na povrchu normálních neutrofilů exprimováno pouze malé množství Mac-1.V patologických podmínkách působí chemokiny neutrální částice Zvýšená exprese Mac-1 na buněčném povrchu podporuje adhezi mezi neutrofily a vaskulárními endoteliálními buňkami.
2, poškození neutrofilů na alveolární kapilární membráně při pokusech na zvířatech intravenózní injekce endotoxinu, vzduchu a dalších modelů, které mohou replikovat akutní plicní mikrovaskulární poškození, aktivované pomocí forbol myristát acetátu (PMA) Perfúze neutrofilů do izolovaných plic může také zvýšit propustnost pro plicní kapiláry, například hydroxymočovina, dusíkatá hořčice atd. Snižuje počet neutrofilů u zvířat a endotoxin, vzduchové embolie atd. Poškozují plicní mikrovaryty. Významně zmírněno, buněčná kultura zjistila, že neutrofily těsně sekretují endoteliální buňky, aby se zvýšila permeabilita monovrstvy endotelu plicní tepny, výše uvedený popis je snížen, musí být nalezena buněčná kultura, že neutrofily musí být přísně dodržovány Endoteliální buňky mohou zvýšit permeabilitu monovrstvého endotelu plicní tepny. Výše uvedené ukazuje, že adheze a aktivace neutrofilů hrají důležitou roli v patogenezi ARDS. Během aktivace neutrofilů pravděpodobně dojde k uvolnění kyslíkových volných radikálů a proteáz. , lipidové metabolity a peptidy způsobují poškození alveolární kapilární membrány.
(1) Účinek volných radikálů kyslíku: Když jsou aktivovány neutrofily, spotřeba kyslíku prudce stoupá, několikrát až několik desítekkrát než při odpočinku. V tomto okamžiku je aktivována NADPH oxidáza na buněčné membráně. Převodem redukovaného koenzymu II (NADPH) na oxidovanou formu (NADP), molekuly kyslíku získávají elektrony za vzniku superoxidového anionu O2- a O2- mohou také generovat H2O2 a OH ·, normální neutrofily a jejich aktivátor PMA Perfúze izolovaných plic může způsobit plicní edém a edémová tekutina má vysoký obsah bílkovin, pokud neutrofily a infúze PMA u pacientů s dědičnou chronickou granulomatózou nezpůsobují plicní edém, protože neutrofily u pacientů s chronickou granulomatózou Nedostatek NADPH oxidázy, menší tvorba kyslíkových volných radikálů, navíc intravenózní injekce vychytávačů volných kyslíkových radikálů, jako je superoxiddismutáza (SOD), kataláza, peroxidáza, dimethylthiomočovina atd. Může zmírnit akutní poškození plic experimentálních zvířat a je vidět, že neutrofily aktivují poškození plic uvolňováním volných radikálů kyslíku.
Poškození volných radikálů kyslíku v plicním mikrovaskulárním endotelu a alveolárních epiteliálních buňkách může mít následující aspekty: 1 působící na buněčnou membránu a organelární membránu, způsobující peroxidaci lipidů, čímž zhoršuje strukturu a funkci buněčné membrány a buněčné membrány; 2 působící na enzym, Inaktivovaný; 3 působí na inhibitor a1-proteázy, inaktivuje jej, čímž zvyšuje destrukci tkáně proteázou uvolňující lysosomy; 4 působící na složky plazmy může tvořit silné chemoatraktant, což způsobuje Více neutrofilů se hromadí a aktivuje v plicích a vytváří více kyslíkových volných radikálů, které vytvářejí pozitivní zpětnou vazbu a zhoršují poškození plic.
(2) Role proteázy: lysozomy v neutrofilech obsahují různé neutrální proteázy a kyselé proteázy. Když jsou neutrofily aktivovány nebo zničeny, mohou tyto enzymy způsobit rozklad a tkáňovou strukturu okolních proteinů. Destrukcí se zvyšuje permeabilita alveolární kapilární membrány, u níž se studuje neutrofilní elastáza, například se zjistí, že aktivita elastázy v bronchoalveolárním eluátu u pacientů s ARDS je velmi vysoká a zvířata jsou injikována. Když toxin nebo kyselina olejová replikuje ARDS model, zvyšuje se také obsah elastázy v plazmě a alveolárním eluátu; injekce neutrofilní elastázy do zvířete může zvýšit propustnost plicního vaskulárního endotelu a alveolárního epitelu; Elastáza vede k disperzi endoteliálních buněk atd., Což ukazuje, že neutrofilní elastáza je spojována s poškozením plic u ARDS, elastáza může degradovat elastin, kolagen, fibronektin (FN) atd., Fibronektin v endoteliálních buňkách Inter- a endoteliální buňky a bazální membrána hrají roli „kotvy“, fibronektin je narušen, poté cévní permeabilita Zvýšení.
Játra a alveolární makrofágy mohou syntetizovat inhibitor a1-proteázy (a1-PI), který inhibuje elastázu, ačkoli plazma a1-PI u pacientů s ARDS může být normální, a1-PI u bronchoalveolárního eluátu Aktivita je snížena, což může být způsobeno oxidační inaktivací volných radikálů produkovaných neutrofily. Nerovnováha mezi proteázou a inhibitory proteázy dále poškozuje tkáňové poškození proteázy a zvyšuje propustnost alveolární kapilární membrány.
3, role endotoxinů lipidových metabolitů a mnoho dalších patogenních faktorů aktivuje neutrofily, makrofágy, žírné buňky, endoteliální buňky a další buněčnou membránovou fosfolipázu A2, membránové fosfolipidy se štěpí na kyselinu arachidonovou, druhá Prostaglandiny jsou produkovány cyklooxygenázou a leukotrieny jsou produkovány lipoxygenázovou cestou Obecně se předpokládá, že leukotrieny, TXA2 a PGF2a mohou zkrátit plicní arterioly, aby způsobily plicní hypertenzi a zvýšily plicní mikrovaskulární permeabilitu. PGI2 a PGE1 mají účinek na dilataci krevních cév, snížení krevního tlaku a snížení vaskulární permeability U zvířat a pacientů s akutním poškozením plic jsou alveolární eluáty a krevní TXA2, PGF2α a LTs zvýšeny a experimenty prokázaly, že PGI2 a PGE1 má určitý terapeutický účinek na akutní poškození plic. Aktivace leukocytů, makrofágů, žírných buněk a endoteliálních buněk může také uvolnit faktor aktivující destičky (PAF), PAF může podporovat agregaci destiček a syntézu TXA2, což vede k mikrovaskulární permeabilitě. Zvýšení.
4, role proteinových látek po aktivaci makrofágů a dalších proteinových látek může být uvolněna, z nichž nejdůležitější jsou faktor nekrózy nádorů (TNF) a interleukin IIL-1), lidská a živočišná plazma během endotoxemie Zvýšený TNF a IL-1, TNF může zvýšit plicní vaskulární permeabilitu a podpořit akumulaci neutrofilů v plicích; IL-1 stimuluje T lymfocyty k produkci interleukinu-2 (IL-2), druhý Zvyšuje také plicní vaskulární permeabilitu.
Závěrem lze říci, že nyní se obecně věří, že neutrofilní makrofágy se hromadí v plicích, aktivují uvolňování velkého počtu kyslíkových volných radikálů a proteáz a lipidových metabolitů a proteinů, což způsobuje poškození a propustnost alveolární kapilární membrány. Vede k plicnímu edému, což je hlavní patogeneze ARDS. Přestože u pacientů s leukopenií se sepsou se může vyvinout i akutní poškození plic, použití léků k vyvolání zvířecí neutropenie nemá významný vliv na poškození plic způsobené kyselinou olejovou, ale Tato fakta nepostačují k popření patogenní úlohy neutrofilů, protože počet neutrofilů v periferní krvi nemusí nutně odrážet počet granulocytů v plicním oběhu a kolik aktivace neutrofilů je nutné k vyvolání akutních plic. Poškození není známo a pouze část neutrofilů, které se normálně hromadí v plicních krevních cévách, je aktivována natolik, aby poškodila plíce a způsobila ARDS.
(B) role koagulačního systému v patogenezi ARDS
Plicní biopsie a postmortemová anestézie u pacientů s ARDS zjistila, že plicní arteriální trombóza může nastat před plicní kongescí, edémem, krvácením a tvorbou hyalinní membrány, pacienty s ARDS s difúzní intravaskulární koagulací, hypoxémií a plicní kompliancí Sexuální redukce je mnohem těžší než u pacientů bez DIC. Proliferující látky uvolňované aktivací neutrofilů a poškozením plicních tkání, plicní cévní endoteliální poškození a krevní stáza mohou vést k agregaci krevních destiček a intravaskulární koagulaci za vzniku mikrotrombu v plicích. Rozsáhlá tvorba mikrotrombu může způsobit: 1 zvýšený odpor plicní cirkulace zvyšuje plicní arteriální tlak, odblokované plicní cévy zvyšují objem krve a kapilární tlak, což vede k plicnímu edému tlaku, 2 vaskulární aktivitu stěny krevních cév a uvolňování destiček z poškození trombu Látka je degradována fibrinem, což může zvýšit vaskulární permeabilitu a způsobit osmotický plicní edém; 3 spotřeba destiček, antikoagulační účinek produktů degradace fibrinu a poškození stěny cév může způsobit intrapulmonální krvácení; 4 uvolnění destiček 5- Média jako HT stahují průdušky a ovlivňují plicní ventilaci V posledních letech byl nejvýraznější účinek produktů degradace fibrinu (FDP) vážný. U pacientů se spálenými nebo infikovanými ranami je hladina FDP v krvi pacientů s kombinovaným ARDS mnohem vyšší než u pacientů bez ARDS a existuje určitý paralelní vztah mezi onemocněním ARDS a koncentrací FDP. Vstřikování fragmentů fibrinu D (FD) do krevních cév králíků může způsobit Progresivní trombocytopenie periferní krve, infiltrace leukocytů v intersticiálních plicích, zvýšená plicní vaskulární permeabilita a plicní nedostatečnost, jako je injekce plazmatického albuminu, fibrinu a fragmentů fibrinu E, výše uvedené léze se neobjeví, je pravděpodobné, že budou na malé plotně Existují FD-specifické membránové receptory, které se vážou na FD k aktivaci destiček, což způsobuje agregaci destiček a reakce uvolňování.FD je také chemotaktická sloučenina, která podporuje agregaci, adhezi a aktivaci neutrofilů v plicích, čímž se zhoršuje Poškození plic.
Propustnost normálního plicního kapilárního endotelu je 10krát vyšší než permeabilita alveolárního epitelu. Změna pulmonální kapilární permeability v ARDS je dřívější než permeabilita alveolárního epitelu. Proto se nejprve objevuje plicní intersticiální edém a poté způsobí alveolární edém a způsobí poškození alveolárního epitelu II. Redukce povrchově aktivních látek produkovaných epitelovými buňkami může vést k atelektáze a funkčnímu zkratu.
V systémových patologických procesech, jako je sepse, šok atd., Neutrofily ulpívají na vaskulárním endotelu a poškození tkáně způsobené intravaskulární koagulací, nejen v plicích, ale také v játrech, ledvinách, střevech, srdci, endokrinních orgánech atd. Z tohoto důvodu nelze ARDS považovat pouze za poškození plic, ale průtok krve v plicích je největší a oblast kapilárního lože je také největší, takže jsou nejvíce postiženy plíce, takže pacient má hlavně akutní respirační selhání.
Změny plicní respirační funkce u syndromu respirační tísně dospělých
Vnější respirační dysfunkce způsobená ARDS je způsobena hlavně alveolární ventilací - nerovnováhou průtoku krve plus difúzní dysfunkcí, která je charakterizována hypoxemickým respiračním selháním.V extrémně závažných případech se může při snížení celkové alveolární ventilace vyskytnout hyperkapnie. Syndrom respirační selhání.
a) alveolární ventilace - nerovnováha poměru průtoku krve
Protože jsou alveolární epitelové buňky typu II poškozeny, snižuje se produkce povrchově aktivních látek, alveolární edém způsobuje, že se povrchově aktivní látka ředí a ničí, a povrchově aktivní látky spotřebované alveolární hyperventilací spotřebovávají, což má za následek zvýšené alveolární povrchové napětí a sníženou poddajnost plic. Vede k atelektáze, což vede k funkčnímu zkratu a skutečnému zkratu, neutrofilům a dalším médiím uvolňovaným leukotrieny a jinými bronchokonstrikcemi a otokům tekutina blokuje malé dýchací cesty, plyn může způsobit poruchy plicní ventilace a vytvořit funkční zkrat Pacienti s ARDS s průtokem do 30% plicního krevního toku, plicní trombózy, plicní vasokonstrikce způsobené vazoaktivními látkami a kompresi plicního vaskulárního edému krevních cév, nejen zvyšují plicní vaskulární rezistenci k plicní tepně Zvýšený tlak může zvýšit ventilaci mrtvého prostoru, a proto je alveolární ventilace - nerovnováha průtoku krve u pacientů nejdůležitější příčinou respiračního selhání.
(dvě) difúzní dysfunkce
Plicní intersticiální a alveolární edém, tvorba průhledných membrán a hyperplazie buněk v chronické fázi a plicní fibróza mohou zvýšit tloušťku difúzní membrány, což vede k difúzní dysfunkci.
(3) Snížení alveolární ventilace
Distribuce plicních lézí v ARDS je nerovnoměrná, restriktivní ventilace způsobená sníženou poddajností plic a obstrukční ventilace způsobená malou obstrukcí dýchacích cest, což má za následek částečné snížení alveolární ventilace, neovlivněné nebo lehčí alveolární Kompenzační ventilace se zlepší a nadměrný oxid uhličitý se vypustí, takže se pacientovo Paco2 sníží. Když je poškození alveolární-kapilární membrány rozsáhlejší a závažnější, celková alveolární ventilace celých plic bude snížena a CO2 zůstane zachován a dojde k hyperkapnii. V tomto bodě Pao2 klesne dále.
Porucha plicní ventilace, Pao2 snižuje stimulaci vaskulárních chemoreceptorů, plicní kongesci a plicní edém, stimuluje senzor J, což způsobuje respirační potíže u pacientů [juxtapulmonární kapilární receptor se nachází vedle alveolárních kapilár, může cítit kapiláry Stres je podrážděný, plicní kongesce a plicní edém jsou způsobeny podněty a reflexy.
Prevence
Prevence syndromu respirační tísně dospělých
Prognóza ARDS souvisí se správností primárního onemocnění a reakcí na léčbu. Pokud není sepse způsobená závažnou infekcí kontrolována, je prognóza velmi nízká. Úmrtnost při transplantaci kostní dřeně je téměř stejná. 100%, je-li komplikováno vícečetným selháním orgánů, je prognóza velmi špatná a souvisí s počtem a rychlostí zasažených orgánů, jako je selhání 3 orgánů, které trvá déle než 1 týden, úmrtnost může být až 98. Po aktivní léčbě, pokud se zvyšuje kontinuální plicní cévní rezistence, ARDS způsobená špatnou prognózou tukové embolie, po aktivní léčbě může mechanická ventilace dosáhnout 90% přežití, akutního plicního edému a ARDS způsobeného dráždivým plynem, obecně odděleným Včasná léčba na místě může také dosáhnout lepších výsledků a u dalších pacientů s ARDS po léčbě PEEP0,98 (10 cmh20) PaO2 významně zvýšila prognózu. Většina pacientů s rychlou úlevou ARDS se může vrátit k normálnímu stavu. Mezi 40% regenerátorů ARDS s abnormální funkcí plic 20% vykazovalo obstrukční poškození ventilace, 30% snížilo difúzi a PaO2 se snížilo během 20% cvičení.
Komplikace
Komplikace syndromu respirační tísně dospělých Komplikace bakteriální pneumonie
Krátce po onemocnění u pacientů se syndromem akutní respirační tísně, pokud se stav nezmizí po několika dnech nebo týdnech, se mohou vyskytnout komplikace jiných orgánů z důvodu nedostatečného přísunu kyslíku, nadměrná hypoxie může způsobit vážné komplikace, například selhání ledvin. Pokud nebude rychle léčena, může zemřít v důsledku těžké hypoxie.Na nízké schopnosti pacientů s akutním dechovým syndromem zabránit plicní infekci se bakteriální pneumonie často vyskytuje v průběhu jejich nemoci.
Příznak
Příznaky syndromu respirační tísně dospělých Časté příznaky dušnost Kardiogenní respirační tísně, potíže s dýcháním, purpura
Kromě primárních příznaků, jako je trauma, infekce, otrava a další příznaky a příznaky, které se projevují hlavně jako náhlé, progresivní respirační potíže, dušnost, cyanóza, často doprovázené podrážděností, úzkostí, pocením atd., Respirační potíže Funkce nelze zlepšit obvyklou léčbou ani ji nelze vysvětlit jinými primárními kardiopulmonálními chorobami (jako je pneumotorax, emfyzém, atelektáza, pneumonie, srdeční selhání).
Přezkoumat
Syndrom respirační tísně dospělých
Rané příznaky mohou být normální, nebo to mohou být pouze suchá plíce, sípání, pozdní slyšitelné puchýře nebo zvuky trubicového dechu.
Rentgenové snímky rentgenového snímání hrudníku mohou být v počátečním stádiu abnormální nebo mírně intersticiální změny, vykazující zvýšenou strukturu okrajů plic, následovanou nerovnoměrnou, a dokonce i do velkého infiltračního stínu, bronchiálně nafouknuté znaky ve velkých stínech .
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika syndromu respirační tísně dospělých
Až doposud, kvůli nedostatku specifických indikátorů detekce, to způsobilo potíže v raných a časných stádiích. Jakákoli základní onemocnění nebo pobídky, které mohou způsobit ARDS, jakmile dojde k respiračním změnám nebo abnormalitám krevního plynu, by měla být upozorněna na možnost vlastního výskytu, stanovit komplexní klinickou diagnózu. , laboratorní a pomocná vyšetření, nezbytná dynamická následná pozorování a vyloučení jiných nemocí podobného výkonu, pro statistiku nemocí a potřeby vědeckého výzkumu, musí být založeny na stanovených diagnostických kritériích, v průběhu let byla navržena různá diagnostická kritéria, velmi odlišná Evropští a američtí učenci diskutovali v roce 1992 na akademických konferencích ve Spojených státech a Evropě, respektive v roce 1992, a publikovali v různých časopisech v roce 1994 o definicích a diagnostických kritériích pro ALI a ARDS.
ARDS diagnostická kritéria
Kromě specifikovaného PaO / FiO ≤ 26,7 kPa (200 mmHg) jsou ostatní indikátory stejné jako ALI.
V roce 1995 Národní konference o kritickém a kritickém nouzovém vzdělávání (Lushan) navrhla diagnostická kritéria pro inscenování ARDS v Číně podle výše uvedených kritérií:
1. Existují primární příčiny ARDS.
2. Diagnóza a priori ARDS by měla obsahovat tři z následujících pěti položek:
(1) Dýchací frekvence 20 až 25 tepů / min.
(2) (FiO20,21) PaO2 <9,31 kPa (<70 mmHg),> 7,8 kPa (60 mmHg).
(3) PaO2 / Fi02> 39,9 kPa (> 300 mmHg).
(4) PA-aO2 (FiO20,21) 3,32 až 6,65 kPa (25 až 50 mmHg).
(5) Rentgenový snímek hrudníku je normální.
3. Diagnóza časných ARDS by měla obsahovat 3 ze 6 položek.
(1) Dýchací frekvence> 28 tepů / min.
(2) (FiO 20,21) PaO2 <7,90 kPa (60 mmHg)> 6,60 kPa (50 mmHg).
(3) PaCO2 <4,65 kPa (35 mmHg).
(4) Pa02 / Fi02 <39,90 kPa (<300 mmHg)> 26,60 kPa (> 200 mmHg).
(5) (FiO21,0) PA-aO2> 13,30 kPa (> 100 mmHg) <26,60 kPa (<200 mmHg).
(6) Rentgenový snímek hrudníku nevykazuje alveolární konsolidaci nebo konsolidaci ≤ 1/2 plicního pole.
4. Diagnóza pokročilých ARDS by měla obsahovat 3 z následujících 6 položek:
(1) Dýchací potíže, frekvence> 28 úderů / min.
(2) (FiO20,21) PaO2 <6,60 kPa (<50 mmHg).
(3) PaCO2> 5,98 kPa (> 45 mmHg).
(4) Pa02 / Fi02 <26,6 kPa (<200 mmHg).
(5) (FiO21,0) PA-aO2> 26,6 kPa (> 200 mmHg).
(6) Rentgenový snímek hrudníku ukazuje alveolární konsolidaci ≥ 1/2 plicního pole.
Nemoc musí být odlišena od velké neoddělitelné atelektázy, spontánního pneumotoraxu, obstrukce horních cest dýchacích, akutní plicní embolie a kardiogenního plicního edému. K identifikaci srdce a plic lze použít anamnézu a fyzikální vyšetření a rentgenové vyšetření hrudníku. Pacienti s otokem mají zvýšené obtíže s dýcháním při ležení v posteli, kašlání růžového pěnového sputa, mokrého sputa v dolní části obou plic a lepšího ošetření kardiotonické a diuretiky; v případě potíží lze stanovit změřením PAwP a superproduktivní kontrolou Identifikace.
