Følelsesmæssig lammelse
Introduktion
Introduktion "Emotionel lammelse" er et fænomen, der findes i mange patienter med post-traumatisk stresslidelse. Posttraumatisk stressforstyrrelse (PTSD), også kendt som forsinket psykogen reaktion, er en forsinket reaktion forårsaget af en stressende begivenhed eller situation. PTSD er en forsinket og / eller vedvarende reaktion på usædvanligt truende, katastrofale begivenheder. Traumatiske hændelser er nødvendige for diagnosen PTSD, men ikke tilstrækkelige betingelser for, at PTSD kan forekomme. Selvom de fleste mennesker oplever forskellige grader af symptomer efter traumatiske hændelser, har undersøgelser vist, at kun nogle mennesker i sidste ende bliver PTSD-patienter.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
PTSD er forårsaget af stressende begivenheder eller situationer, herunder naturkatastrofer og menneskeskabte katastrofer, såsom krige, alvorlige ulykker, vidne til andres tragiske død, blive tortureret, ofre for terroraktiviteter og blive voldtaget. Hvis der er disponible faktorer, personlighedsforstyrrelse eller neurosehistorie, kan det reducere forsvaret mod stressfaktorer eller forværre sygdomsprocessen.
(to) patogenese
Indtil videre er patogenesen af denne sygdom endnu ikke blevet belyst. Det er nu veletableret, at traumatiske begivenheder er nødvendige betingelser for indtræden af post-traumatisk stresslidelse, men de er ikke tilstrækkelige betingelser for, at de forekommer. Selvom de fleste mennesker oplever forskellige grader af symptomer efter traumatiske begivenheder, bliver det kun nogle mennesker, der til sidst bliver posttraumatiske stresslidelser, og mange faktorer påvirker posttraumatisk stresslidelse, såsom en familiehistorie med psykiske lidelser. Med tidligere historie, psykologisk traume i barndommen (såsom at lide af seksuelt misbrug, fraskilte forældre før 10-årsalderen), indadvendt og neurotisme, andre negative livshændelser før og efter den traumatiske begivenhed, dårlig familie, dårlig fysisk sundhed osv. Disse fænomener er stadig i en dybdegående undersøgelse. De relevante oplysninger er som følger:
Undersøgelsen konkluderede, at de kliniske træk ved PTSD [ikke kan komme sig efter traumer i lang tid; delvis forvirring af sensoriske indtryk og erindring af rodede fragmenter, manifesteret som gentagne "flashbacks"; dissociation af symptomer og somatisering) skyldes stress i centralnervesystemet Informationshukommelsesprocessen har hindringer, hvilket gør den betingede frygtreaktion vanskelig at undertrykke eller overdreven hæmning. De nuværende mekanismer til dens produktion inkluderer følgende:
1. Hukommelsessystemforstyrrelser i hjernen: Neurofysiologiske og neuropsykologiske undersøgelser peger på normale intrakranielle hukommelsessystemer og deres arbejdsmønstre: der er mindst to vigtige hukommelsesrelaterede systemer i hjernen hos højere pattedyr: et system med Det limbiske system er det vigtigste led, der er relateret til kognitiv hukommelse Det andet system er baseret på de basale ganglier, som er relateret til erhvervelse af vaner og hukommelsen om adaptiv respons. Førstnævnte er det neurale kredsløb med deklarativ hukommelse, og sidstnævnte er det ikke-deklarative neurale kredsløb. Begge systemer kræver input fra cerebral cortex for at komme ind i operationel tilstand. Cerebral cortex sensorisk område, som stimuleres til at aktivere, fungerer normalt som en trigger til hukommelse initiering. Mindst to veje dannes fra den primære sensoriske projektionszone: en til rygside Det er forbundet med bevægelsessystemet i den frontale lob og den anden til den ventrale side, som er forbundet til det limbiske system i den temporale lob. Det neurale kredsløb med deklarativ hukommelse er, at det visuelle signal når den visuelle cortex fra nethinden gennem det ydre genikulære legeme, og det visuelle signal fra cortex skal behandles af multiniveau-neuroner for at blive genkendt. Ud over den primære cortex V1 kræves integration af avanceret visuel cortex såsom V2, V3 og V4 og den temporale lob for at afslutte identifikationen af mere komplekse visuelle signaler. Derefter forbindes det tilbage til kantsystemet og går ind i tilbagekaldelsesløkken. Det limbiske system inkluderer hovedsageligt den eksterne lukt og entorhinal cortex, mandelkomplekset, hippocampal formationen og sidehippocampus. Disse mediale temporale margenstrukturer projicerer direkte på den mediale kerne i thalamus (inklusive den kæmpe celledel af den dorsale mediale kerne og forreste kerner) og kan også indirekte projiceres til den mediale kerne i thalamus via sengekernen og papillarkroppen i den endelige strib. Den mediale kerne i thalamus projicerer igen til den ventrale mediale del af den frontale lob, inklusive den frontale cortex, den mediale præfrontale cortex og den cingulerende cortex. Disse tre dele af det limbiske system, den mediale temporale lob, den mediale thalamus og den ventrale mediale frontale lob er tre nøglesegmenter i det kognitive hukommelses- (dvs. erklæringshukommende) kredsløb.
Testresultaterne på aberne har vist, at hvis et af linkene er beskadiget, kan dyret ikke afslutte opgaven med kognitiv hukommelse. Disse tre dele af det limbiske system er porten til det basale forhjernen-kolinerge system, der betragtes som en anden hjernestruktur, der er vigtig for den kognitive hukommelse. Det kolinergiske system har en tovejsforbindelse med det limbiske system og kan projiceres i et bredt område af hjernebarken og danner således et neuralt kredsløb med deklarativ hukommelse. I denne hukommelsessløjfe er thalamusen den port, som omverdenen opfatter information ind i hjernen, amygdalaen er en del af det limbiske system og er involveret i behandlingen og tilbagekaldelsen af følelser. Her vurderes informationens "betydning" og stimulerer følelser og adfærd som angst, flugt og modstand. Hippocampus er også en del af det limbiske system, der er ansvarlig for indtagelse og tilbagekaldelse af information relateret til tid og rum. Det kan betragtes som en database over hjernen, dens oplysninger er arrangeret i forskellige kategorier uden følelsesmæssig farve, idet der indlæses "væsentlig information." Den frontale flamme er primært ansvarlig for integrationen af flere oplysninger og planer for fremtidig adfærd. Fordi det også giver minder om tidligere oplysninger, er det også en platform for planlægning af fremtiden.
WJJacobs og J.Metcalfe bruger "Hot system / Cool system" til at forklare hukommelsens arbejdstilstand under stress og stress. "Cold integration system" refererer til optagelse og kopiering af hippocampal hukommelsessystemet er objektivt, programmet Rumlig og tidsmæssig opbevaring i form af selvbiografi; dens integration er et komplet, neutralt, informativt, let at kontrollere program og er holistisk. I modsætning hertil betyder varmeintegrationssystemet, at amygdalaen er direkte, hurtig, meget følelsesladet og irreversibel, fragmenteret; dens hukommelse er stimuleret og er et tegn på fornyelse, som en simpel reaktion. (De Kloet et al, 1993) Undersøgelser viser, at det termiske / kolde system er forskelligt for at øge stressrespons: ved lave niveauer af stressrespons øger produktion af mineralocorticoidreceptorer i hippocampus det adaptive stress Reaktion, men ved høje niveauer af stressrespons, forårsager den kontinuerlige binding af glucocorticoidreceptoren til mineralocorticoidreceptoren hippocampus til at reagere uden reaktion og endda blive dysfunktionel i højere stressresponser; Det termiske system udviser en simpel stigning i respons på stigende stressrespons. Derfor, på niveauet af traumatisk stress, bliver det kolde system dysfunktionelt, og det termiske system bliver meget reaktivt på dette tidspunkt, hvilket betyder, at den iboende kodning bliver fragmenteret under sådanne forhold snarere end rumlig tidsintegration, berigelse og integritet. sammenhængende.
2. Aftryk af hukommelse og synaptisk plasticitet (LTP) -undersøgelser af centralnervesystemet har vist, at normal dannelse af hukommelse og indlæring er forbundet med langvarig synaptisk forbedring (LTP). I de afferente fibre i hippocampus og den indvendige sløjfe af hippocampus dannes tre excitatoriske synaptiske forbindelser: CA4 granulosa-celler fra den forreste perforante bane (PP) → hippocampal dentat-gyrus; Mugne fibre → CA3 pyramidale celler; Schaffer-kollateraler fra CA3-pyramidale celler → CA1-pyramidale celler. Undersøgelsen fandt, at fremkaldte potentialer klassificeret efter stimuleringsintensitet blev registreret nær CA4, CA1 og CA3 neuroner til dannelse af LTP. De to hovedfaktorer, der inducerer LTP, er frekvensen og intensiteten af tonisk stimulering.En bestemt intensitet af stimulering kan øge amplituden af EPSP forårsaget af en enkelt stimulus, mens en bestemt frekvens af stimulering kan forårsage en superposition-effekt på EPSP, hvis resultat gør den postsynaptiske membran Depolarisering når et vist niveau, således at Mg2 i NMDA-receptorkanalen forhindrer Ca2-tilstrømning, så når transmitteren binder til NMDA-receptoren, åbnes kanalen, Ca2-indstrømningen, den intracellulære Ca2-koncentration stiger, og derefter Udløser en række biokemiske reaktioner, der ændrer membranens egenskaber, hvilket fører til LTP-produktion. Ca2 spiller en vigtig rolle i LTP-induktionsprocessen, og LTP-effekt kan ikke induceres i lav Ca2-opløsning. Høj koncentration af Ca2 kan direkte inducere LTP og øge induktionseffekten. Imidlertid kan overdreven Ca2-koncentration forårsage skade på hippocampus. Dyreforsøg i molekylærbiologi viste, at hippocampalcellerne blev overbelastet inden for 72 timer efter den elektriske stimulering af forsøgsdyrene i undergrundsstimuleringsgruppen. Den kontinuerlige forøgelse af den intracellulære frie Ca2-koncentration kan fremme deponering af en stor mængde Ca2 i mitokondrierne, hvilket fører til den oxidative phosphorylering af elektrontransportkæden, ATP-synteseforstyrrelsen, hvilket resulterer i unormal ionkoncentration i nervecellerne og alvorligt påvirker nervecellerne; Kontinuerlig stigning i den intracellulære frie Ca2-koncentration kan også udløse en række neurotoksiske effekter ved at binde til Ca2-bindende proteiner såvel som post-synaptisk eksitatorisk ledning, Ca2-indstrømning-induceret synaptisk aktivitetsændring og aktivitetsafhængige nukleare genetiske langtidsbegivenheder. Der er en vigtig betydning i reguleringen af udtrykket.
Når intracellulær Ca2-overbelastning fører til unormal regulering af CaM-CaMKIIa signalveje, kan det derfor udløse disse komplekse signaltransduktionskæder i nerveceller og initierer multi-niveau nukleare transkriptionsfaktorer, især de genregulerende veje, der er formidlet af afhængige responselementer. Det inducerer langvarig genekspression og regulering af abnormitet i nerveceller, hvilket fremmer ændringen af neurale plastificitet i CNS og i sidste ende fører til unormale kognitive og dysfunktioner såsom indlæring, hukommelse og adfærd. Under stærk stress kan patienten imidlertid forårsage Ca2-overbelastning i hippocampus, hvilket kan forårsage langtidsvirkninger eller synaptiske morfologiske ændringer, der er vanskelige at regressere under stress, hvilket fører til traumatiske hukommelsesforstyrrelser.
3. Neuroendokrin dysfunktion: Det hypothalamiske hypofyse-adrental (HPA) akse-system spiller en vigtig rolle i reguleringen af stressrespons. Corticotropin-frigivende faktor (CRF) er en af de vigtigste neuromodulatorer, der regulerer endokrine, autokrine og adfærdsmæssige reaktioner induceret af stress hos pattedyr. Bremner et al. Fandt, at CRF-indholdet i cerebrospinalvæske hos patienter og normal kontrol var signifikant højere end det sidstnævnte, hvilket antyder, at der er en neuroendokrin regulatorisk lidelse i HPA-aksen hos patienter med PTSD. Yehuda (1998) fandt, at PTSD adskiller sig fra andre stressede individer på følgende måder:
1 Lave niveauer af cortisol (niveauet af cortison hos patienter med PTSD er markant reduceret i urin og spyt).
2 øget følsomhed af glukokortikoidreceptoren.
3 stærk negativ undertrykkelse af feedback.
4 Systemerne på den hypothalamiske hypofyse-akse bliver mere og mere følsomme. Derudover fandt Yehuda (2003), at kortisonniveauerne for PTSD-patienter og deres afkom i gennemsnit var.
Glukokortikoidsystemet spiller også en vigtig rolle i reguleringen af HPA-aksen, og cortisol kan have en betydelig antistresseffekt. Yehuda og andre undersøgelser har vist, at urinalt middel cortisolniveauer hos patienter med PTSD reduceres signifikant, basale cortisolniveauer i plasma reduceres, og antallet af glukokorticoidreceptorer i lymfocytter øges. Dexamethason-inhiberingseksperimenter viser, at patienter med HPA-akse negativ feedbackhæmning forbedres, spekulative Efter akut traumatisk stress eller kronisk stress blev vedvarende lav cortisolrespons og HPA-akse negativ feedbackhæmning forbedret. Lave niveauer af cortisol kan forlænge central og perifer NE-anvendelse, hvilket igen kan påvirke konsolideringen af hukommelsen i begivenheder. Fordi dyreforsøg har vist, at sympatisk aktivitet fremmer indlæringsevne baseret på lave cortisolniveauer; hvis denne proces forekommer hos PTSD-patienter, er hukommelsen af traumatiske begivenheder konsolideret og ledsaget af en stærk følelse af subjektiv smerte; Smerter kan ændre en persons mentale aktivitet (opfattelse, tænkning, især den risikorelaterede fornemmelse og evnen til at håndtere trusler), hvilket gør bedring langsommere og mere lydhør, muligvis ved at påvirke kroppens evne til at integrere traumatiske oplevelser, hvilket i sidste ende fører til PTSD.
I den samlede neuroendokrine respons er adrenale glukokortikoider en objektiv indikator for ændringer i kognitiv status, og glukokortikoidniveauer er markant forhøjet under akut stress og kronisk stress. Hippocampus koncentrerer en højere koncentration af adrenal glucocorticoid-receptorer end de andre hjerneområder, nemlig mineral I-kortocoidicoidreceptor (MR) og glukokortikoidreceptor i klasse II (MR), og er derfor særlig følsom over for stressprocesser. Et hjerneområde. Når adrenal glucocorticoid receptoren binder til de fleste binyre glucocorticoids, binder glucocorticoid receptor klasse II meget sjældent. Når kroppen er under stress, øges den cirkulerende koncentration af adrenale glukokortikoider, og bindingen af glukokortikoidreceptorer i klasse II styrkes. Elektrofysiologiske undersøgelser har fundet, at mineralokorticoidreceptorer i klasse I kan øge hippocampal neuroplasticitet ved at øge langvarig potentiering (LTP). Klasse II-glukokortikoidreceptor har den modsatte virkning på LTP.
Derfor kan langvarig stressinduceret frigivelse af adrenal glukokortikoider eller langtidsbehandling med binyre glukokortikoider føre til et fald i hippocampal kapacitet, dendritisk atrofi i hippocampal CA3-regionen, ændringer i den synaptiske struktur og et stort antal pyramidale celler. Fortynding og udgydelse fandt det også, at forekomsten af dentate gyrusceller blev hæmmet. Generelt er der et omvendt U-type forhold mellem mængden af kognitiv dysfunktion i hippocampus og de akutte effekter af binyre glukokortikoider. Kronisk stress medfører en vedvarende stigning i glukokortikoider, hvilket forårsager unormal ekspression af hippocampale gener, hvilket fører til læring og hukommelse. beskadiget.
4. Neuroanatomiske ændringer og følsomhed for PTSD: PET-undersøgelser har vist alvorlig cerebral blodstrøm i nogle områder af PTSD, herunder frontal cortex, anterior cingulat gyrus og prærontal cortex (Brodmann's områder 2, 9), Den fusiforme gyrus / den temporale lobbe cortex, og i den bageste cingulatiske gyrus, aktiveringen af det venstre subkortikale beslægtede område og den motoriske cortex steg, disse områder er relateret til hukommelsessløjfen. PET og funktionel nukleær magnetisk MR-undersøgelse bekræftede, at den amygdala og anterior marginale zone var mere lydhør over for traumatiske stimuli; den forreste cingulat-gyrus og det preoptiske område var mindre reaktive (disse områder var forbundet med frygtresponser). LeDoux (1998) fandt, at kropets frygtrespons er relateret til amygdalaen, som kombinerer den erhvervede sensoriske information i den adaptive reaktion (wrestling eller flugt) for at forberede kroppen til handling (såsom hjerteafgivelse fra mave-tarmkanalen). Når det drejer sig om muskler, strømmer stresshormoner ind i blodbanen for at give energi). Disse aktiviteter forekommer før den "tænkelige" del af hjernen (involverer hippocampus i hjernebarken) for at estimere truslen, hvilket indikerer, at amygdalaen fungerer som en "kapret" her. Derfor foreslår LeDoux (1998), at amygdala er udtrykket af kroppen, den angivne del, som aktiverer frygtresponsen for ethvert fjernt problem, der matcher såret uden behov for at opdage og træffe beslutninger gennem hjernebarken. Hippocampus er ansvarlig for langsigtet erklæring om hukommelse og arkivering af nye minder. Hippocampus er forbundet med amygdalaen, så den kan kontrolleres. Men der er to spørgsmål at bemærke:
1 Fra amygdala til hippocampus er en hurtig kanal, og den anden kanal, der returneres, antyder, at uniformen af hippocampus på amygdala ikke altid er mulig; også reduktion af den midterste frontale cortex (en struktur, der hæmmer amygdalas funktion), At styrke udtrykket af amygdalaen øger koncentrationen og hyppigheden af den traumatiske hukommelse. Den hippocampale volumenreduktion hos PTSD-patienter (Yehuda) kan forklare patientens mangel på deklarativ hukommelse. Men jeg spekulerer på, om dette skete før traumet, men det er PTSD's følsomhedsfaktor.
2 (Linda Carroll, 2003.7) fandt, at Anterior Cingulate Cortex (ACC) hos patienter med PTSD var signifikant mindre end den normale population. ACC spillede en rolle i at hjælpe patienten med at bemærke sig selv eller miljøet under den følelsesmæssige modulering af hjernen, mens PTSD Patientens ACC-funktion er nedsat, men det indikerer ikke, at PTSD er mindre præ-traumatisk ACC, men når den først forekommer som en PTSD, invaderes ACC-delen, hvilket hjælper os med at forstå de kliniske symptomer på patienter med PTSD. Derudover viste EEG-undersøgelser også, at patienter med PTSD havde formindsket α-bølger og øget β-bølger ß-excitabiliteten steg ud over det mediale cortexplan og venstre occipital region i frontalben. ΒII-excitabiliteten steg i frontalben, og θ-bølgeområdet overskred det frontale område. Overdreven excitabilitet i cortex, langvarig vågenthed, ubalance i aktivering af frontalben og øget θ bølgeexcitation kan hjælpe med at forklare hippocampal volumenændringer, hvilket indikerer neurobiologiske ændringer hos PTSD-patienter.
Yderligere undersøgelser har vist, at tidlige alvorlige stressresponser og utilstrækkelig behandling kan producere en kaskade af neurobiologiske ændringer, der potentielt kan påvirke vedvarende hjerneudvikling. Disse ændringer manifesteres på flere niveauer, strukturen og funktionen af neurohormonen [Hypothalamus-hypofyse-adrental (HPA) akse system); den centrale del af det hvide stof og plastidet og den venstre neonatale hjernebark, hippocampus og Udviklingen af amygdalaen bliver sparsom, hvilket reducerer den elektriske irritabilitet i frontalgrene og excitabiliteten i lillehjernen. På grund af sparsness i panden og sparsness i den forreste cingulate gyrus strækker den sig til sidst til dysfunktionen af amygdalaen. Ved en bestemt stimuleringstærskel kan den frontale lob ikke udføre højere niveau regulering af det lavere niveau, hvilket resulterer i den rigtige mandel. Aktivering af kroppen. Mangel på hæmning af det første aktiverede neurologiske niveau, opretholdelse af en høj respons (negative symptomer), reducerer fleksibiliteten og mere automatisk regulering (positive symptomer).
Derudover er sputumretur, den forreste cingulære gyrus og amygdala-systemet også forbundet med det autonome nervesystem. Forstyrrelsen i ovennævnte system fører også til dysfunktion af det autonome nervesystem, som vil vise et par ikke-associerede ting over en lang periode. Den automatiske kontroltilstand, der kombinerer de sympatiske og parasympatiske komponenter, eller den automatiske kontroltilstand for uparrede ikke-relaterede ting, repræsenterer begge adskillelsen af det autonome nervesystem: en del af ændringen mangler. Det vil sige, at det autonome nervesystem er for let til at blive erstattet af en auto-balanceringstilstand. Når den først er udskiftet, er det vanskeligt at etablere en balance, som ikke er i stand til at regulere tilbagetrækning og nyttiggørelse af vagusnerven fra psykologisk stress. Neurobiologiske ændringer på grund af tidlig skade gør disse personer mere modtagelige for PTSD i voksen alder.
Aktuel forskning har vist, at tidligt traume kan forårsage neurobiologiske ændringer hos individer til at blive modtagelige for PTSD, og det undersøger også, at overdreven eller vedvarende mental stress fører til svækkelse af hukommelsessløjfen og regulering af centrale excitatoriske og hæmmende processer. Ekspression af neurotransmittorer i ændringerne ændrer sig, hvilket fører til dannelse af PTSD. Hjernekortet over hele den intakte patologiske mekanisme er imidlertid ikke fuldt ud forstået, men diskussionen af generationsprocessen med hukommelsesindtryk langs den mentale stress, især dens neurobiologi og neuropatofysiologi, kan endelig afsløre dens mekanisme.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
CT-undersøgelse af hjernen
PTSD er kendetegnet ved en række karakteristiske symptomer efter en større traumatisk begivenhed.
1. Gengivelse af den traumatiske oplevelse gentagne gange: patienter oplever traumatiske begivenheder i forskellige former, påtrængende erindringer, gentagne gentagne traumatiske drømme, smertefulde drømme, livlige oplevelser af gentagelse af stressende begivenheder Gentagne traumatiske drømme eller mareridt, gentagen gentagelse af traumatisk oplevelse; nogle gange har patienter en tilstand af adskillelse af bevidsthed, varighed kan variere fra et par sekunder til et par dage, kaldet Flash tilbage. På dette tidspunkt ser det ud til, at patienten er helt i situationen, når den traumatiske begivenhed opstår, og udtrykker de forskellige følelser, der ledsager begivenheden. Når en patient står overfor, kontakter eller ligner en hændelse, situation eller andre signaler, der er forbundet med en traumatisk begivenhed, er der ofte en stærk psykologisk lidelse og fysiologisk respons, såsom jubilæet for begivenheden, lignende vejr og forskellige lignende scenarier. Patientens psykologiske og fysiologiske respons. (Davidson JRT, 1995; American Psychiatric Association, 1994).
2. Vedvarende undgåelse: Der er konstant undgåelse af traumrelaterede stimuli hos patienter efter en traumatisk begivenhed. Objekterne, der skal undgås, inkluderer specifikke scener og situationer, relaterede tanker, følelser og emner Patienter er uvillige til at nævne relevante begivenheder og undgå beslægtede samtaler.Media-samtaler efter traumatiske begivenheder og retsmedicinske procedurer, der involverer juridiske procedurer, bringer ofte til parterne. Det er en stor smerte. At miste hukommelsen til visse vigtige aspekter af traumatiske begivenheder ses også som en af manifestationerne af undgåelse.
Mens man undgår, er der også udtrykket ”mental følelsesløshed” eller ”følelsesmæssig lammelse”. Patienten giver en følelse af ligegyldighed for helheden, bevidst ikke har nogen interesse i noget og er lige så interesseret i aktiviteter, der har været opsat på fortiden, og føler sig fremmedgjort fra omverdenen. Selv uden kontakt med andre, ingen kontakt med andre, ingen reaktion på det omgivende miljø, mangel på fornøjelse, at undgå minder fra tidligere traumatiske aktiviteter, frygt og undgå følelsen af at lide traumer er også mere almindeligt. Det ser ud til, at der ikke er nogen overgivelse i alt. Det er vanskeligt at udtrykke og føle følelser fra alle slags udsøgte forhåbninger. Jeg er modløs af fremtiden, og jeg trækker mig tilbage i hjertet. Når jeg er alvorlig, er jeg så vred, at jeg har negative tanker og selvmordsforsøg.
3. Forhøjede niveauer af vedvarende angst og årvågenhed: manifesteres som en spontant høj alarmtilstand, såsom vanskeligheder med at falde i søvn, ikke afslappende, sårbar over for bange, ikke koncentrere sig om at gøre ting osv., Og har ofte autonome symptomer som hjertebanken, åndenød og så videre.
Kinas tre udbredte CCMD-, ICD- og DSM-diagnosesystemer har diagnostiske kriterier for PTSD.Definitionen og diagnosen af denne lidelse er stort set den samme. Relativt set definerer DSM-IV imidlertid PTSD mere omfattende og specifikt, så de diagnostiske kriterier for DSM-IV introduceres hovedsageligt her (American Psychiatric Association, 1994; Stein MB, 1997). DSM-IV diagnostiske kriterier for PTSD inkluderer 6 hovedelementer fra A til F, A er begivenhedsstandarden, B, C og D er symptomkriterier, E er sygdomsstandarden, og F er sværhedsstandarden.
Diagnose
Differentialdiagnose
1. Akut stressforstyrrelse og tilpasningslidelse
Nogle patienter har åbenlyse mentale symptomer og stærk mental smerte efter større traumatiske begivenheder, men de opfylder ikke fuldt ud de diagnostiske kriterier for posttraumatisk stresslidelse.Nogle patienter er i overensstemmelse med posttraumatiske symptomer med hensyn til symptomer, varighed og sværhedsgrad. De tilsvarende kriterier for stresslidelse, men de inducerede begivenheder er generelle stressbegivenheder såsom kærlighedstab, afskedigelse og så videre. Begge ovennævnte tilstande bør ikke diagnosticeres som posttraumatisk stresslidelse, men skal betragtes som en tilpasningslidelse. Den største forskel mellem akut stresslidelse og posttraumatisk stresslidelse er begyndelsestid og sygdomsforløb. Udbruddet af akut stresslidelse ændres til 4 uger efter begivenheden, og sygdomsforløbet er kortere end 4 uger. Når symptomerne vedvarer i mere end 4 uger, bør diagnosen ændres til post-traumatisk stresslidelse.
2. Andre psykiske lidelser
(1) Depression: Denne sygdom har interesse i at blive tilbagegang, fremmedgørelse fra andre, føle fremtiden, og der er også triste oplevelser, lignende minder om "at røre ved scenen", følelsesmæssige ændringer osv., Men der er stadig forskelle mellem de to. Imidlertid har simple depression-lidelser ikke påtrængende minder og drømme forbundet med traumatiske begivenheder, og de undgår heller ikke specifikke emner eller scenarier. Depressionstemning af depression involverer en bred vifte af aspekter, herunder sædvanlige interesser, daglige præferencer og personlig fremtid. Negative, mindreværdige eller selvmordsforsøg er også almindelige.
(2) Angstneurose: I tilfælde af forsinket psykogen reaktion med vedvarende årvågenhed og autonome nervesystemsymptomer, bør den differentieres fra kronisk angst. Angstlidelser har ofte overdreven angst for deres eget helbred, flere klager over kroppen og endda en tendens til mistanke, men ingen åbenlyse faktorer i mental traume.
(3) Obsessive-compulsive disorder: Det kan udtrykke tilbagevendende obsessive-compulsive tanker, men det viser ofte utilstrækkelig, og der er ingen usædvanlig livsbegivenhed før sygdommen, så den adskiller sig fra posttraumatisk stresslidelse.
(4) Alvorlige psykiske lidelser: skizofreni og psykiske lidelser forbundet med fysisk sygdom kan have hallucinationer og illusioner, men disse sygdomme har ikke en usædvanlig traumatisk oplevelse før sygdommen, og symptomerne er forskellige, så Det er ikke vanskeligt at skelne fra hallucinationer og illusioner af posttraumatisk stresslidelse.
