gastrisk tabt protein
Introduktion
Introduktion Protein i gastrisk tab, også kendt som protein-tabende gastroenteropati, henviser til en gruppe sygdomme, hvor plasmaproteiner går tabt fra mave-tarmkanalen og forårsager hypoproteinæmi på grund af forskellige årsager. Kliniske manifestationer varierer afhængigt af symptomer og tegn på den primære sygdom.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsagen til gastrisk tab af protein:
Der er tre hovedpatogeneser af protein-tabende mave-tarmsygdomme:
1. Gastrointestinal mucosal erosion eller mavesår får protein til at sive eller lækker ud.
2. Slimhindeceller er beskadigede eller mangler, og de stramme forbindelser mellem celler udvides, hvilket resulterer i øget slimhindens permeabilitet og lækage af plasmaproteiner i tarmlumen.
3. Intestinal lymfatiske obstruktion, øget interstitielt tarmtryk, så den proteinrige tarmstroma ikke kan holdes i interstitiet eller optages i blodcirkulationen, men det vil strømme over og komme ind i tarmlumen og gå tabt. Mekanismen, ved hvilken tarminflammation forårsager proteintabende mave-tarmforstyrrelser, er uklar, sandsynligvis på grund af udstråling af ekstracellulær væske og inflammatoriske væsker i den inflammatoriske zone.
Under normale omstændigheder er mængden af plasmaprotein, der lækker ind i mave-tarmkanalen, ikke meget. Det estimeres, at disse proteiner er mindre end 6% af cirkulerende albumin, hvilket svarer til 10% til 20% af den daglige nedbrydningshastighed af disse plasmaproteiner, hvoraf mere end 90% er Genoptagelse efter fordøjelsen spiller derfor gastrointestinal katabolisme ikke en vigtig rolle i den totale katabolisme af plasmaproteiner.
Ved protein-tabende gastrointestinale forstyrrelser overstiger plasmaproteinetab fra mave-tarmkanalen det normale tab. Nedbrydningshastigheden af protein i mave-tarmkanalen kan være så høj som 40% til 60% af det samlede cirkulerende plasmaprotein. Tab af protein fra mave-tarmkanalen er ikke relateret til proteinets molekylvægt ved proteintabende gastrointestinale forstyrrelser. En stor mængde plasmaprotein lækker ind i mave-tarmkanalen, hvilket resulterer i en forkortet halveringstid af plasmaprotein og en hurtigere omsætningshastighed. Undersøgelser har vist, at plasmaproteinet lækkes fra denne gastrointestinale slimhinde, uanset dens molekylære størrelse, så jo langsommere syntesehastighed og / eller jo længere halveringstid, desto tydeligere er formindskelsen af plasmaprotein. Albumin og IgG har en lang halveringstid, og selv hvis kroppen udfører kompenserende syntese, er dens evne begrænset, og hastigheden af syntese af albumin i leveren kan øges med en faktor på højst, og syntese af immunoglobuliner såsom IgG stimuleres ikke af et fald i plasmakoncentration. Derfor er plasmakoncentrationerne af albumin og IgG de mest alvorlige i denne sygdom, hvilket gør patienter med denne sygdom ofte ledsaget af hypoalbuminæmi. Plasmaproteiner med hurtig omsætning og kort halveringstid, såsom transferrin, ceruloplasmin, IgM osv., Påvirkes ikke let, og denne sygdom reduceres kun lidt. Fibrinogenet har den korteste halveringstid og den hurtigste syntesehastighed, så plasmakoncentrationen er normalt normal. Det protein, der går tabt i mave-tarmhulen, nedbrydes til aminosyrer og peptider i tarmhulen og reabsorberes i blodcirkulationen. Som kvælstofkilde i kroppen, hvis mængden af protein, der går tabt i mave-tarmkanalen, er stor, er hastigheden for at komme ind i tarmen hurtigere eller Tarmperistaltis er hurtigere, og en stor mængde protein udskilles fra tarmen. Hvis proteinet går tabt fra tarmen på grund af obstruktion af tarmens lymfatiske stoffer, kan lymfocytter gå tabt fra tarmen, og blodlymfocytter kan reduceres. Derudover kan andre plasmakomponenter, såsom kobber, calcium, jern, lipider og lignende, også gå tabt fra mave-tarmkanalen.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Gastrointestinal dysfunktionstest for enzymtumormarkører
Diagnose af gastrisk tabsproteiner:
1. De kliniske manifestationer af den primære sygdom varierer afhængigt af symptomerne og tegnene på den primære sygdom.
2. Hypoproteinæmi Plasmaalbumin, gammaglobulin (IgG, IgM, IgA, men ofte ikke IgE), reduktion af humant fibrinogen, transferrin, lipoprotein, serum ceruloplasmin.
3. Ødem med nedre ekstremitet Lækage af væske fra kapillærerne øges på grund af et fald i plasmakolloid osmotisk tryk. Selvom systemisk ødem er meget sjældent, er øverste ekstremitet eller ansigtsødem og / eller ensidig ødemer synlige ved lymfekarksudvidelse. Hvis det kun er serumprotein, og reduktionen af albumin ikke er indlysende, ses kliniske symptomer sjældent.
4. Fordøjelsesbesvær i fedt og / eller kulhydrat-malabsorption kan forårsage kliniske manifestationer af diarré og fedtopløselig vitaminmangel.
5. Immunfunktion reducerer lymfatisk obstruktion, lymfopeni kan reducere patientens cellulære immunfunktion.
Klinisk bør hypoproteinæmi af ukendt oprindelse, såsom underernæring eller spildsygdom forårsaget af lever- og nyresygdom, mistænkes, og sygdommen; hvis den ledsages af mave-tarm-sygdom, skal den overvejes . Diagnosen af denne sygdom skal omfatte følgende tre aspekter:
1. Der er en klinisk manifestation af ødemer og lavt plasmaprotein hos patienter med hypoproteinæmi.
2. Der er bevis for, at protein går tabt fra mave-tarmkanalen Bestemmelse af fækal 51Cr albumin og α1-antitrypsin-clearance har stor betydning for diagnosen proteintab fra mave-tarmkanalen, men detektionsmetoden er kompleks og vanskelig at popularisere klinisk. Der er i øjeblikket ingen enkel klinisk forsøg til at bestemme gastrointestinalt proteintab.
3. Årsagen til diagnose kan analyseres omfattende og bedømmes i henhold til den medicinske historie, kliniske manifestationer og nødvendige eksperimentelle undersøgelser eller specielle undersøgelser.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose af gastrisk tabsproteiner:
I henhold til medicinsk historie, kliniske manifestationer, nødvendige laboratorieundersøgelser, specielle undersøgelser og billeddannelsesundersøgelser, kan de fleste af de primære sygdomme diagnosticeres, hovedsageligt på grund af differentieringen af hypoproteinæmi forårsaget af andre årsager.
1. Dekompenseret cirrhose har en historie med leversygdom, kliniske manifestationer af portalhypertension såsom leverkrympning, splenomegali og unormal leverfunktion. Egenskaber ved denne cirrhose bidrager til identifikation af dem.
2. Nefrotisk syndrom Nefrotisk syndrom Et stort antal plasmaproteiner (især albumin) går tabt fra urinen, og urinproteinudskillelseshastigheden er> 3,5 g / d, hovedsageligt albumin. Forøget plasmakolesterol med øgede koncentrationer af triacylglycerol og lipoprotein med lav densitet. Urinprøver har røde blodlegemer og granuler. Der kan også være manifestationer af nedsat nyrefunktion og hypertension.
3. Hyperaktivitetssygdom ved plasma-protein Langvarig feber, hypertyreoidisme, ondartede tumorer, diabetes osv. Kan forårsage hyperfagisk hyperproteinæmi. Imidlertid har hver sin egen sygdomshistorie og kliniske træk, og der er specifikke laboratorie- og andre hjælpeanalyseundersøgelser. Der er ingen tegn på overdreven tab af plasmaproteiner fra mave-tarmkanalen.
4. Proteinfordøjelse og malabsorption ses hovedsageligt ved de fleste gastriske resektion, kronisk pancreatitis og visse intestinal malabsorptionssygdomme. Proteinet i fæces og dets ufuldstændige nedbrydningsprodukter øges, ofte ledsaget af øget fækalt fedtindhold. Den exokrine funktion i bugspytkirtlen og den tilsvarende tyndtarmabsorptionsfunktionstest var unormal, og der blev ikke fundet noget bevis for overdreven tab af plasmaprotein fra mavetarmslimhinden. Det skal dog bemærkes, at nogle sygdomme, der forårsager protein-malabsorption, også kan forårsage protein-tabende gastrointestinale sygdomme, så muligheden for, at de to kan eksistere samtidig eller i rækkefølge, er ikke udelukket.
5. Medfødt hypoalbuminæmi har åbenlyst hypoalbuminæmi i barndommen, serumalbumin har ofte brug for langvarig dialyse, flere gange med massiv brystpumpning, ascites, utilstrækkeligt proteinindtag, massiv blødning, stort område Diagnosen hypoproteinæmi forårsaget af forbrændinger og lignende. I henhold til den unikke medicinske historie identificeres kliniske manifestationer og manglen på bevis for, at plasmaproteiner går tabt fra mave-tarmkanalen.
Diagnose:
1. De kliniske manifestationer af den primære sygdom varierer afhængigt af symptomerne og tegnene på den primære sygdom.
2. Hypoproteinæmi Plasmaalbumin, gammaglobulin (IgG, IgM, IgA, men ofte ikke IgE), reduktion af humant fibrinogen, transferrin, lipoprotein, serum ceruloplasmin.
3. Ødem med nedre ekstremitet Lækage af væske fra kapillærerne øges på grund af et fald i plasmakolloid osmotisk tryk. Selvom systemisk ødem er meget sjældent, er øverste ekstremitet eller ansigtsødem og / eller ensidig ødemer synlige ved lymfekarksudvidelse. Hvis det kun er serumprotein, og reduktionen af albumin ikke er indlysende, ses kliniske symptomer sjældent.
4. Fordøjelsesbesvær i fedt og / eller kulhydrat-malabsorption kan forårsage kliniske manifestationer af diarré og fedtopløselig vitaminmangel.
5. Immunfunktion reducerer lymfatisk obstruktion, lymfopeni kan reducere patientens cellulære immunfunktion.
Klinisk bør hypoproteinæmi af ukendt oprindelse, såsom underernæring eller spildsygdom forårsaget af lever- og nyresygdom, mistænkes, og sygdommen; hvis den ledsages af mave-tarm-sygdom, skal den overvejes . Diagnosen af denne sygdom skal omfatte følgende tre aspekter:
1. Der er en klinisk manifestation af ødemer og lavt plasmaprotein hos patienter med hypoproteinæmi.
2. Der er bevis på, at protein går tabt fra mave-tarmkanalen Bestemmelse af fækal 51Cr-albumin og α1-antitrypsin-clearance har stor betydning for diagnosen proteintab fra mave-tarmkanalen, men detektionsmetoden er kompleks og vanskelig at popularisere klinisk. Der er i øjeblikket ingen enkel klinisk forsøg til at bestemme gastrointestinalt proteintab.
3. Årsagen til diagnose kan analyseres omfattende og bedømmes i henhold til den medicinske historie, kliniske manifestationer og nødvendige eksperimentelle undersøgelser eller specielle undersøgelser.
