barnlig adfærd
Introduktion
Introduktion Adfærdsmæssig handling naiv dumhed er den kliniske manifestation af Alzheimers sygdom demens. Patientens udseende er gammel, tør og rynket, pigmentering, hvide tænder og muskelatrofi. Det kan være for pænt, organiseret, disciplineret eller uformelt med et euforisk eller voldeligt eller kedeligt udtryk og grimt og dumt. Nøglen til forebyggelse af denne sygdom er anvendelsen af forskellige metoder, herunder lægemidler, sygepleje, psykologi, fysioterapi osv. For at forsinke aldringsprocessen i hele kroppen. Samtidig vil vi aktivt forhindre forskellige infektionssygdomme og traumer, behandle forskellige kroniske fysiske sygdomme og løbende forbedre sundhedsniveauet og livskvaliteten.
Patogen
Årsag til sygdom
Årsag til sygdommen:
Fra de nuværende epidemiologiske data kan Alzheimers sygdomsdementi (AD) være en heterogen sygdom, der forekommer under påvirkning af en række faktorer, herunder biologiske og psykosociale faktorer. Selvom AD-neuropatologi, især molekylærbiologisk forskning, har gjort store fremskridt, der lægger et grundlag for studiet af patofysiologi og etiologi for AD, er det stadig i den udforskende fase, og AD's etiologi er langt fra at blive belyst. Epidemiologiske undersøgelser har analyseret risikofaktorerne for AD, hvilket giver ledetråde til at finde årsagen, men risikofaktorerne er ikke årsagen. Fra den aktuelle forskning er der mere end 30 mulige faktorer og hypoteser om AD, såsom familiehistorie, kvindelig, hovedtraume, lavt uddannelsesniveau, skjoldbruskkirtelsygdom, for høj eller for lav mødre, virusinfektion osv. Diskussionen af forskellige aspekter af et problem kan være korrekt og ikke gensidigt eksklusiv. Fra den aktuelle forskning kan der være forskellige grunde til AD. Følgende faktorer er relateret til patogenesen af denne sygdom:
Familiehistorie
De fleste epidemiologiske undersøgelser antyder, at familiehistorie er en risikofaktor for AD. Hos nogle patienter er familiemedlemmer, der lider af den samme sygdom, højere end den generelle befolkning, og risikoen for medfødt sygdom øges også. Yderligere genetiske undersøgelser har bekræftet, at sygdommen kan være forårsaget af autosomale dominerende gener. For nylig blev det gennem genkortlægningsundersøgelser fundet, at det patogene gen af amyloid i hjernen er lokaliseret på kromosom 21. Man kan se, at demens er relateret til arvelighed, men det er svært at være sikker på, hvor stor den genetiske effekt er. På grund af den sene begyndelse af AD er der ingen rapporter om tvillinger baseret på den generelle befolkning. Den samme forekomst, der blev rapporteret i et lille antal ældre undersøgelser med en æggestående tvilling (MT), er ikke særlig høj. De fleste rapporter antyder, at der er et familieaggregationsfænomen i AD, og forholdet mellem AD og den positive familiehistorie for førstegangs slægtninge er også ganske positivt. I henhold til tilgængelige data blev AD i otte tilfælde-kontrolundersøgelser forbundet med en historie med demens hos førstegangs slægtninge, og der blev ikke fundet nogen tilknytning til den anden. En reanalyse af 11 casekontrolundersøgelser i Europa viste, at hvis mindst en første-grad-slektning havde demens, steg risikoen for demens mere end tredobbelt. Undersøgelsen af fordelingsfrekvensen af apolipoprotein E (Apo E) -genotype i populationen understøtter yderligere patogenesen af genetiske faktorer ved AD. Apo E-allelet ε4 har vist sig at være en vigtig risikofaktor for AD. Hyppigheden af Apo E ε4-genet blev signifikant forøget i både familiær og sporadisk AD. Hyppigheden af Apo E ε4-gen i obduktionsgenkendte AD-patienter er ca. 40% sammenlignet med ca. 16% i normal kontrolpopulation, og risikoen for AD med en ε4-allel er to til tre gange større end den generelle befolkning. Risikoen for at bære to ε4-alleler er ca. otte gange den for den generelle befolkning. Det er nu klart, at Apo Eε4-allelen ikke er en nødvendig faktor i patogenesen af AD, og dens forudsigelige virkning på patogenesen af AD er stadig ikke at bekræfte ved fremtidige undersøgelser. Forfatterens analyse kan være forbundet med indsamlingen af sent påbegyndt AD, hvilket antyder, at familiens aggregering kan være en vigtig risikofaktor for tidligt begyndende AD. Imidlertid bør denne fortolkning af positive resultater være forsigtig, og familiens aggregering er ikke en ægte genetisk faktor. Genetiske faktorer er således ikke den eneste faktor i patogenesen af AD.
2. Nogle fysiske sygdomme
Såsom skjoldbruskkirtelsygdomme, sygdomme i immunsystemet, epilepsi, migræne osv. Er blevet undersøgt som en risikofaktor for AD. Hos patienter med en historie med hypothyreoidisme er den relative risiko for at udvikle AD 2,3. Der var en historie med anfald inden begyndelsen af AD (relativ risiko var 1,6). Migræne eller alvorlig hovedpine har ikke noget med AD at gøre. Mange undersøgelser har fundet, at depressionens historie, især depressionen hos ældre, er en risikofaktor for AD. En nylig casekontrolundersøgelse antyder, at andre funktionelle lidelser såsom skizofreni og paranoid psykose er forbundet med depression. En sammenligning af den tidlige historie med infektioner i centralnervesystemet, såsom encephalitis, meningitis, herpesvirusinfektion og historie med eksponering for husdyr, og dyrehistorie for at spise dyr har ikke vist at disse faktorer er forbundet med AD. Kemikalier, der er undersøgt som risikofaktorer for AD inkluderer tungmetalsalte, organiske opløsningsmidler, pesticider og lægemidler. Aluminiums rolle har været en bekymring, fordi dyreforsøg har vist, at aluminiumsalte har indflydelse på læring og hukommelse; epidemiologiske undersøgelser antyder, at forekomsten af demens er relateret til mængden af aluminium i drikkevand. Ifølge de foreløbige resultater fra en undersøgelse af forekomsten af demens i Frankrig rapporterede Michel et al., At aluminium var en risikofaktor for AD, men en yderligere analyse benægtede dette resultat. Flaten et al. (1990) rapporterede, at aluminium i drikkevand er forbundet med demens. Siden da har flere undersøgelser ikke bekræftet, at aluminium er en risikofaktor for AD. Casekontrolundersøgelser af mennesker med en historie med tungmetaleksponering, inklusive eksponering for aluminium, fandt ingen tungmetaller forbundet med AD. Det kan skyldes ophobning af neurotoksiner såsom aluminium eller silicium i kroppen, hvilket fremskynder aldringsprocessen. Selvom aluminium er et neurotoksisk stof, er det imidlertid ikke blevet betragtet som en risikofaktor for AD i de eksisterende undersøgelser. Det er rapporteret, at rygning ikke er en risikofaktor for AD, men i stedet beskytter AD. Og nogle forfattere fandt ikke forholdet mellem de to. Rygere, der lider af mindre e.Kr., kan skyldes deres korte forventede levetid, og de vil dø, hvis de er gamle.
3. Uddannelsesniveau
Der er flere og flere rapporter om det lave uddannelsesniveau og den øgede forekomst af demens. Shanghai rapporterede, at forekomsten af demens og AD var 6,9%, og at skolealderen var 1,2% mere end 6 år. En nylig italiensk epidemiologisk undersøgelse har lignende fund. I en japansk case-control-undersøgelse blev der imidlertid ikke fundet nogen sammenhæng mellem uddannelsesniveauer og demens- og / eller demenssubtyper. Der er ingen rimelig forklaring på dette. Nogle forskere mener, at dette er forårsaget af systematiske fejl. Da de fleste epidemiologiske undersøgelser bruger en totrinns screeningstest, udføres en diagnostisk test på patienter, der er positive til screening, således at personer med lav analfabetisme eller lav uddannelse kan have lav score i screeningtesten og let at indtaste diagnosen. Fasen af seksuel undersøgelse diagnosticeres som demens, hvilket øger forekomsten, og faktisk er disse mennesker muligvis ikke kognitivt tilbagegang. Det menes, at dette skyldes de biologiske egenskaber ved analfabeter, ikke uddannelse, og at uddannelse er relateret til den socioøkonomiske situation, hvilket yderligere komplicerer dette spørgsmål. Imidlertid anvendte Zhang Mingyuan et al. (1990) forskellige screeningsafskæringsværdier i henhold til de forskellige uddannelsesniveauer for screeningsemner under screening for at undgå sådanne systematiske fejl. Som et resultat var udbredelsen af demens stadig høj hos lavtuddannede mennesker. Flere undersøgelser har bekræftet dette resultat siden da. Det lave uddannelsesniveau og AD's etiologi er stadig uklart.Den mulige forklaring er, at tidlig uddannelse og uddannelse fremmede udviklingen af kortikale synapser, øgede antallet af synapser og øgede "hjernereserven" og dermed forsinkede demens. Diagnostisk tid. Denne hypotese understøttes af nogle kliniske observationer. For eksempel kan patienter med høje niveauer af AD bevare nogle kognitive funktioner, selv i avancerede stadier, og deres varighed fra diagnose til død er relativt kort. Lavt uddannelsesniveau har et lignende forhold til vaskulær demens og andre sekundære demens.
4. Hovedtrauma
Hovedtraumer refererer til hovedtraume med bevidst forstyrrelse, og hjerne traumer er rapporteret som en risikofaktor for AD. Af de 12 case-control-undersøgelser viste det sig, at 3 var signifikant forbundet; 4 AD havde mere traumatisk historie end kontrolgruppen, men der var ingen statistisk signifikans, og de andre 5 fandt ingen tilknytning. En nylig opfølgende undersøgelse af en alvorlig hjerneskade har imidlertid tiltrukket mere interesse. Robert et al. Fulgte den gennemsnitlige opfølgning af patienter med alvorlig traumatisk hjerneskade i 25 år. Som et resultat havde ca. en tredjedel af patienterne amyloidlignende deposition svarende til AD i hjernevæv. Kliniske og epidemiologiske undersøgelser antyder, at alvorlig hjerneskade kan være en af årsagerne til visse AD. Ifølge de nuværende data kan hovedtraume være en risikofaktor for AD, men det er ikke sikkert.
5. Gravide mødre er for høje eller for lave (mere end 40 år gamle eller yngre end 20 år gamle)
På grund af Downs syndrom (DS) kan det være en risikofaktor for AD, og DS-risikoen stiger med stigningen i modersalderen. Der var 9 case-control-undersøgelser, hvoraf nogle blev fundet at være relaterede, nogle viste sig at være forskellige, men ikke statistisk signifikante, eller ingen af dem blev fundet overhovedet, og nogle blev betragtet som kun risikofaktorer for nogle sporadiske AD.
6. Andet
Progressiv svigt i immunsystemet, nedsat afgiftning af kroppen og lentivirusinfektionen samt sociale og psykologiske faktorer såsom enkeevne, ensomme, økonomiske vanskeligheder og livsstød kan være årsagen til sygdommen.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Kontrol af hel krop
Neuropsykologisk test
Simple Mental Scale (MMSE): Indholdet er kort, målingstiden er kort, og det er let at blive accepteret af ældre.Det er den mest almindelige skala til klinisk måling af graden af intelligent skade på denne sygdom. Den samlede score på skalaen er relateret til niveauet for kulturel uddannelse. Hvis analfabetismen er ≤17 point; grundskoleniveauet er ≤20 point; det gymnasiale niveau er ≤22 point; universitetsgraden er ≤23 point, hvilket indikerer eksistensen af kognitiv svækkelse. Yderligere detaljerede neuropsykologiske tests, herunder hukommelse, udøvende funktion, sprog, anvendelse og visuel rumlig evne, bør evalueres. F.eks. Er ADAS-cog-kognitiv del af AD Rating Scale en kognitiv evnetest, der indeholder 11 emner, der er specifikt designet til at opdage ændringer i sværhedsgraden af AD, men anvendes primært i kliniske forsøg.
Vurdering af den daglige leveevne: F.eks. Kan ADL-skalaen (Daily Living Ability Assessment) bruges til at vurdere graden af svækkelse af en patients daglige livsfunktion. Skalaen har to dele: den ene er den fysiske skal til selvpleje, som måler patientens evne til at tage sig af sit eget liv (såsom klædning, afklædning, kæmning og børstning), den anden er skalaen til brug af værktøjsanvendelse, som måler patientens brug. Evnen til at bruge daglige værktøjer (såsom opkald, tage en bus, lave mad selv). Sidstnævnte er mere modtagelig for nedgangen i kognitiv funktion i de tidlige stadier af sygdommen.
Vurdering af adfærdsmæssige og psykiatriske symptomer (BPSD): inklusive Alzheimers sygdom Adfærdsmæssig Pathology Rating Scale (BEHAVE-AD), Neuropsychiatrisk symptomspørgeskema (NPI) og Cohen-Mansfield Agitated Questionnaire (CMAI), ofte baseret på informerede personer Basisinformationen, der leveres, giver ikke kun forekomst eller fravær af symptomer, men også hyppigheden og sværhedsgraden af symptomer og byrden for sammenligningerne. Gentagne vurderinger kan også overvåge behandlingsresultater. Cornell Dementia Depression Scale (CSDD) fokuserer på evaluering af agitation og depression ved demens, og 15 geriatriske depression skalaer kan bruges til at evaluere AD-depressive symptomer. CSDD har højere følsomhed og specificitet, men har intet at gøre med sværhedsgraden af demens.
2. Hæmatologiundersøgelse
Det bruges hovedsageligt til at påvise tilstedeværelsen af ledsagende sygdomme eller komplikationer, til at identificere potentielle risikofaktorer og til at udelukke demens forårsaget af andre årsager. Herunder blodrutine, blodsukker, blodelektrolytter inklusive blodkalk, nyrefunktion og leverfunktion, vitamin B12, folinsyreniveau, thyroxin og andre indikatorer. For grupper med høj risiko eller dem, der antyder kliniske symptomer, bør syfilis, human immundefektvirus og Borrelia burgdorferi-serologi udføres.
3. Neuroimaging
Strukturel billeddannelse: specifikke billeddannelsesfund, der bruges til at udelukke andre underliggende sygdomme og til at opdage AD.
Hoved-CT (tynd tykkelsesscanning) og MR-undersøgelser (koronal) kan vise signifikant cerebral kortikalt atrofi, især hippocampus og medial temporal lob, som understøtter den kliniske diagnose af AD. Sammenlignet med CT, registrerer MR MR subkortikale vaskulære ændringer (såsom infarkt på kritiske steder) og foreslår specifikke sygdomme (såsom multippel sklerose, progressiv supranuklear parese, multiple systematrofi, cortical basal ganglia degeneration, prionsygdom, mængde) Ændringer i tidsmæssig lobedensi osv. Er mere følsomme.
Funktionel neuroimaging: såsom positron emissionstomografi (PET) og enkeltfotonemission computertomografi (SPECT) kan forbedre pålideligheden af demensdiagnose.
18F-deoxyribose-glukose-positron-emissionsscanning (18FDG-PET) viste et fald i glukosemetabolismen i den apikale og overordnede / posterior temporale region, posterior cingulatbark og fremre kraniale lobes, hvilket afslørede specifikke unormale ændringer i AD. Niveauet af frontal lobmetabolisme reduceres i det sene AD. 18FDG-PET har en følsomhed på 93% og en specificitet på 63% for den patologiske diagnose af AD.Det er blevet et praktisk værktøj, især egnet til differentiel diagnose af AD og anden demens.
Amyloid PET-billeddannelse er en meget lovende teknologi, men den er endnu ikke blevet anvendt rutinemæssigt.
4. Elektroencephalogram (EEG)
EEG for AD er kendetegnet ved et fald i alfabølgen, en stigning i theta-bølgen og et fald i den gennemsnitlige frekvens. 14% af patienterne havde imidlertid normal EEG i de tidlige stadier af sygdommen. EEG bruges til differentieret diagnose af AD, tilvejebringelse af tidligt bevis for prionsygdom eller antydning af mulig tilstedeværelse af forgiftningsmetaboliske abnormiteter, kortvarig epileptisk amnesi eller anden epilepsi.
5. Cerebrospinalvæsketest
Cerebrospinalvæskecelleantal, protein, glukose og proteinelektroforese-analyse, mistænkt vaskulitis, infektion eller demyeliniserende sygdom bør testes. Patienter med hurtigt forløbende demens skal gennemgå en 14-3-3 proteintest for at hjælpe med diagnosticering af prionsygdom.
Påvisning af β-amyloid og Tau-protein i cerebrospinalvæske: Nedsat β-amyloid (Aβ42) -niveau i cerebrospinalvæske hos AD-patienter (nedsat A422-indhold i cerebrospinalvæske på grund af afsætning af Aβ42 i hjernen), forhøjet total Tau-protein eller fosforyleret Tau-protein . Undersøgelser har vist, at følsomheden af Aβ42-diagnosen er 86%, specificiteten er 90%; følsomheden for den samlede Tau-proteindiagnose er 81%, specificiteten er 90%; følsomheden for fosforyleret Tau-proteindiagnostik er 80% og specificiteten er 92%; Aβ42 og total Tau-proteinkombination Følsomheden for diagnosen AD sammenlignet med kontrollen kan nå 85% til 94%, og specificiteten er 83% til 100%. Disse markører kan bruges til at understøtte diagnosen AD, men specificiteten af AD og andre demensdiagnoser er lav (39% til 90%). Der er i øjeblikket ingen ensartet detekterings- og prøvebehandlingsmetode.
6. Genetisk test
Kan give en reference til diagnose. Amyloidprækursorproteingenet (APP), presenilin 1, 2-genet (PS1, PS2) -mutationer tegnede sig for 50% af den familiære tidlige debut AD. Apolipoprotein APOE4-genpåvisning kan anvendes som reference til sporadisk AD.
Diagnose
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose:
Adfærdsforstyrrelse og særegenhed: adfærdsforstyrrelse og særegenhed er en af de kliniske manifestationer af psykiske lidelser forbundet med intrakraniale tumorer. En mental forstyrrelse, der er forbundet med en intrakraniel tumor, henviser til en intrakraniel tumor, der invaderer hjernevævet eller hjerneblodkar i hjernens parenchym, hvilket forårsager skade på hjernens parenchyma eller øget intrakranielt tryk. Patienter, der lider af intrakranielle tumorer har 40% til 100% af mennesker kan have mentale symptomer.
Adfærdsmæssige og følelsesmæssige abnormiteter: Når børn viser afvigelser fra aldersstemning, personlighed og social opførsel, påvirker det alvorligt barnets udvikling og elevens indblanding Personens liv kaldes adfærd og følelsesmæssig abnormitet. Børn med adfærdsmæssige og følelsesmæssige abnormiteter er opdelt i ekstroverede og indadvendte efternavne. Ekstroverter er deres non-stop-aktiviteter, deres opmærksomhed er meget kortvarig, de er distraherede og ude af stand til at lære, eller de er aggressive, ude af stand til at adlyde autoritet og har mere aggressiv adfærd. Denne type børn ødelægger ofte gruppeorden i en gruppe. Indadvendte børn har ofte dyb frygt, føler sig ofte ængstelige, usikre, ude af stand til at bære frustration eller slag, og nogle gange græde, depression eller tristhed, så de ikke kan lære normalt. Sådanne børn klassificeres også i mild og moderat til svær på grund af forskellige partiske adfærdsintensiteter. Ekstreme af denne type er autisme, schizofreni og lignende.
Mekanisk gentagelse af de omgivende menneskers tale eller opførsel: det er en adfærdsforstyrrelse af viljen, der findes i schizofreni. Nogle gange udfører patienten mekanisk enhver ekstern anmodning (passiv lydighed) og giver enhver mulighed for at placere sin egen stilling: F.eks. Hvis patienten løfter det ene ben, kan patienten opretholde den holdning, der er givet i en periode (vokslignende bøjning), eller Gentag ordene eller opførslen fra de mennesker omkring dig mekanisk (efterligning af sprog, efterligning af bevægelser).
Stupid Lu: Dum, det er dumt og uhøfligt. Det er en manifestation af mental retardering. Mental retardation (MR) er en gruppe af sygdomme, hvor den generelle intellektuelle funktion er signifikant lavere end det samme aldersniveau, og den samme mængde ledsages af adaptive adfærdsfejl. Der er også adskillige påstande såsom mental retardering, mental dysplasi, mental defekter, mental retardering, mental retardering, mental retardering, mental retardering, mental retardering og intellektuel handicap.
