skrumpede fingeraftryk
Introduktion
Introduktion Kolera (kolera) er en potent infektionssygdom i tarmen forårsaget af Vibrio cholerae.Det er en akut og hurtig spredning.Det er en vigtig årsag til diarré i de fleste dele af Asien og Afrika.Det er en international infektionssygdom i karantæne. I Kina hører det til klasse A infektionssygdomme. Typiske patienter kan forårsage dehydrering, muskelspasmer på grund af svær diarré og opkast og alvorlig perifer cirkulationssvigt og akut nyresvigt. Generelt er det mere almindeligt i milde tilfælde, og der er flere transportører, men alvorlige tilfælde og typiske patienter kan forårsage død, hvis de ikke behandles i tide. Forestillingen er tørstig, øjenkontakten er dyb, stemmen er hes, maven synker ned i en båd, huden krymper, fingeraftrykket foldes, den svære sene gastrocnemius og rectus abdominis, blodtryk falder, oliguri eller anuri, bevidstløshed.
Patogen
Årsag til sygdom
(1) Årsager til sygdommen
1. Kategori
Patogenet af kolera er Vibrio cholerae, en bevægende, buet, buet gram-negativ bakterie. I henhold til cellevægsoverfladeantigenkomponenten er patogenet opdelt i 139 serogrupper, hvoraf kun O1 og O139 kan forårsage koleraepidemier. WHO's diarrékontrolcenter opdeler Vibrio cholerae i tre grupper baseret på de biokemiske træk ved Vibrio, specificitet og patogenicitet af O-antigen.
(1) O1-gruppe Vibrio cholerae: inklusive den klassiske biotype Vibrio cholerae classic (CVC) og Vibrio cholerae E1 Tor biotype (EVC). Førstnævnte er en Vibrio isoleret fra patientens afføring i det 19. århundrede; sidstnævnte er Vibrio hemolyticus, der blev fundet i karantænestationen i El Tor, Egypten, i det tidlige 20. århundrede. Denne gruppe af Vibrio cholerae er den største patogen af kolera.
(2) Vibrio cholerae fra ikke-O1-gruppe: Gruppen af Vibrio flagella-antigener er den samme som O1-gruppen, mens bakterierne (O) -antigenerne er forskellige og ikke agglutineret af O1-gruppen Vibrio cholerae-multivalent serum, også kendt som ikke-aggregeringsbue Ikke-agglutinerbar gruppevibrio (NAG-vibrio). I henhold til O-antigenet kan Vibrio opdeles i 137 serogrupper (dvs. O2 - O138), hvoraf nogle kan producere toksiner som kolera enterotoxin, mens andre producerer varmebestandig enterotoksin svarende til Escherichia coli. Et lille antal serogrupper kan også forårsage gastroenteritis. Tidligere blev det antaget, at ikke-O1 Vibrio cholerae kun forårsagede gastrointestinal inflammatorisk diarré, hvilket ikke forårsagede udbrud. Derfor blev sådanne Vibrio-infektioner ikke behandlet med kolera.
I 1992 forekom der imidlertid koleraudbrud i Indien og Bangladesh. Det blev bekræftet, at denne epidemiske gruppe ikke blev agglutineret af O1 Vibrio cholerae og 137 ikke-O1 Vibrio cholerae diagnostiske sera, ikke de 138 serum, der tidligere var bekræftet. Gruppe, men en ny serogruppe. Shimada et al. Kaldte O139 Vibrio cholerae og troede, at det kunne erstatte O1 Vibrio cholerae i lande rundt omkring i verden, især i Asien, Afrika, Latinamerika og regioner. Disse epidemier kan markere begyndelsen på den ottende kolera-pandemi. . O139 cholera vibrio har kun en serotype. Da den nye isolerede stamme er fra byen langs Bengalbugten, er den også kendt som Bengal-typen. Disse navne er anerkendt af International Center for Diarrheal Disease Research.
For nylig rapporterede serogrupper O27, O37, O53 og O65 har O1-gen-rygrad, som hver har forskellige patogene gener. O53 og O65 har en klynge af patogene gener af El Torque og ikke-O1 ikke-O139 serum. Befolkningens potentielle patogenicitet antyder, at man bør være opmærksom på disse serogrupper, der kan føre til nye koleraudbrud i fremtiden.
(3) Atypisk O1 Vibrio cholerae: Denne gruppe af Vibrio cholerae kan agglutineres af multivalent O1-gruppe serum, men denne gruppe af Vibrio producerer ikke enterotoxin in vivo og in vitro, så der er ingen patogenicitet.
2. Morfologi og farvning
Vibrio cholerae er negativt for Gram-farvning og er buet eller punkteret. Generelt er den 1,5-3,0 μm lang og 0,3-0,4 μm bred. Der er en flagella i slutningen af bakterierne, og bevægelsen er livlig. Den shuttle-lignende bevægelse kan ses i det mørke felt. Den direkte udstrygning af patientens afføring viser, at Vibrio-søjlen er "fisk". O139 Vibrio cholerae er en Gram-negativ Vibrio, som ikke har de typiske karakteristika for 138 serogrupper af ikke-O1 Vibrio cholerae. Bakterien er 2 til 3 μm lang og 0,5 μm bred og har en flagella i den ene ende.
3. Kulturegenskaber
Vibrio cholerae vokser godt i almindeligt medium og hører til fakultative anaerobe bakterier. Det vokser og vokser hurtigt i et alkalisk miljø. Generelt bruges 1% alkalisk proteinvand med en pH-værdi på 8,4 til 8,6 almindeligt til berigelseskultur, hvilket kan hæmme væksten af andre bakterier. O139 Vibrio cholerae kan vokse i vand uden natriumchlorid og 30 g / L natriumchloridpepton, men ikke ved 80 g / L natriumchloridkoncentration. Kolonierne var gule på thiosulfatcitrat gallesalt sucrose agar medium (TCBS) plade, og kolonierne var lysegrå på TTG-pladen med sorte hjerter i kolonierne.
4. Biokemisk reaktion
O1 Vibrio cholerae og atypisk O1 Vibrio cholerae kan fermentere saccharose og mannose uden at fermentere arabinose. Ikke-O1 Vibrio cholerae har forskellige fermenteringsbetingelser for saccharose og mannose. Derudover nedbrydes Elto-biotypen glukose til fremstilling af metylacetat (dvs. VP-testen). O139 Vibrio cholerae kan fermentere glukose, maltose, saccharose og mannose, producere syre uden gas og ikke fermentere inositol og arabinose. Oxidastest og gelatin-test var positive, sputummatrix-testen var positive, og resultaterne af får erytrocyt-hemolysetest var usikre (/ -) for polymyxin (50u), forbindelse sulfamethoxazol, azol og DADP (deoxyadenosindiphosphat) ( 50 og 150 g) ufølsom, positiv til agglutinationstest af kyllingrøde blodlegemer, ufølsom overfor IV- og V-fag af O1 Vibrio cholerae Murkherjee.
5. Antigen struktur
Vibrio cholerae har et termotolerant bakterie (O) antigen og et termolabilt flagellum (H) antigen. H-antigen deles af Vibrio cholerae; O-antigen er meget specifikt, og der er to antigener med gruppespecificitet og typespecificitet, som er grundlaget for Vibrio cholerae-gruppering og -type. Gruppen har mere end 100 specifikke antigener. De specifikke antigener fra O1-gruppen Vibrio-typen er A, B og C. Blandt dem deles A-antigenet af O1-gruppen Vibrio, og A-antigenet kombineret med andre B- eller C-antigener kan deles i tre typer.
Ogawa-typen (Ogawa) indeholder AB-antigen; risbladetype (prototype, Inaba) indeholder AC-antigen; Yanda-typen (mellemtype, Hikojima) indeholder tre antigener af A, B og C. BC-antigenet indeholdt i Vibrio cholerae kan transformeres til hinanden ved variationen af Vibrio, for eksempel kan Ogawa-typen og risbladetypen transformeres med hinanden. O139-gruppen af Vibrio cholerae krydsede ikke agglutinering af det multivalente diagnoseserum af Vibrio cholerae O1 og reagerede ikke med de monoklonale antistoffer, der var specifikke for O1-gruppen Vibrio cholerae specifikke for A-, B- og C-faktorer. Vibrio cholerae kan producere enterotoxin, neuraminidase, hemagglutinin og endotoxin kan frigives efter cellelysering. Blandt dem kan cholera toxin (CT) produceres i klassisk type, Elto biotype og O139 Vibrio cholerae, og det er vanskeligt at skelne mellem dem. CT er et termolabilt toksin, der ødelægges ved 56 ° C i 30 minutter. Det syntetiseres i logfasen af Vibrio og frigives in vitro.
Den antigene specificitet af Vibrio cholerae O1 og ikke-O1 Vibrio cholerae enterotoxin er omtrent den samme. CT er et multimerisk aktivt protein, der er ikke-kovalent bundet af to underenheder Molekylvægten af en underenhed er 27,2 × 103, bestående af 240 aminosyrer, der indeholder 18 aminosyresignalpeptider, som er beriget med proteolytiske enzymer under modning. A1 (med en molekylvægt på 21,8 x 103, sammensat af 194 aminosyrer) og A2 (med en molekylvægt på 500, sammensat af 53 aminosyrer) er forbundet til hinanden ved hjælp af en disulfidbinding. B-underenheden har en molekylvægt på 11,6 × 103 og er sammensat af 103 aminosyrer, og dets sekretionssignalpeptid er 21 aminosyrer. CT-B består af fem oligomerer indeholdende seks peptider (CTP1-CTP6, hvoraf (CTP3 har vigtig biologisk aktivitet). Enterotoxin er immunogen, ikke-toksisk kolera enterotoxin opnået efter formaldehydbehandling) Kendt som choleragenoid er det et antistof mod CT, der produceres ved at immunisere den menneskelige krop Neuraminidase er et enzym i det sekreterede polysaccharidkompleks af Vibrio cholerae, og dets aktivitet reguleres af neuraminidase. Antistoffet IgG neutraliseres, neuraminidasestrukturgenproduktet har en molekylvægt på 76 × 103, og den N-terminale har 24 aminosyresekretionssignalpeptider Det antages, at dets funktion er at fremme CT's bindingsevne til receptoren og derved forbedre bakteriets stammes virulens. .
Hemagglutinin er opdelt i to typer i henhold til arrangementmønsteret, den ene er forbundet til celler, den anden er opløselig hemagglutinin (SHA), og den raffinerede SHA er filamentøs polymer under elektronmikroskop, som er en zinkholdig polymer. Ionisk metalendopeptidase, hvis aktivitet er inhiberet af chelatzinkoren (inhibering af oxyziderivater, der indeholder zinkprotease-aktivitet), i genopretningsperioden kan patientens SHA-titer øges, og antistoffet hæmmer specifikt Vibrio cholerae Hæmagglutination og vedhæftning, men viser ikke beskyttende effekter på dyr, men dræber også Vibrio-aktivitet. Vibrio cholerae kan producere hæmolysin, Elt-type producerer varmelabil hæmolysin, molekylvægt er 20 × 103, det er et monomert protein. Udover hæmolytisk aktivitet har det også cytotoksicitet, hjertetoksicitet og dødelig toksicitet. Vibrio cholerae har en pili-struktur, klassiske stammer har tre slags pili, A, B og C, og Elt-typen producerer kun type B og C pili. Ekspressionen af type A-pili påvirkes samtidig af Vibrio cholerae-enterotoksin. ToxR-regulering, kaldet toksinkoreguleret pilus (Tcp). Tcp fimbriae-gensyntese involverer mindst ni gener involveret i produktionen af Tcp-synteseenzymer fra Tcp A ~ Tcp I, hovedsageligt Tcp A, Tcp G og afvikling, kendt som "afviklingsfaktor." Tcp B, Tcp I er involveret i proteinregulering, og Tcp H er et protein, der bestemmer længden af pili.Rollen for andre gener undersøges stadig.
O139 serogruppe Vibrio cholerae producerer toksiner svarende til cholera enterotoxin (CT) produceret af O1 Vibrio cholerae, O139 serogruppe Vibrio cholerae og specifikke et-genprober og ZOT gener isoleret fra O1 cholerae Resultatet af hybridiseringen af nålen var positivt. Hybridiseringen med den varmebestandige enterotoksin (ST) -specifik genprobe isoleret fra ikke-O1 Vibrio cholerae var imidlertid negativ. O139-serogruppen Vibrio cholerae producerede et kolera-lignende toksinudbytte på 80 ng / ml eller højere. Det kan neutraliseres med specifikt IgG-antistof og anti-CT polyklonalt antistof. Virkningen af dette kolera-lignende toksin på binyreceller i YI stemmer overens med CT. Ved anvendelse af CT-gen-operonspecifikke primere kan PCR anvendes fra O139 Vibrio cholerae-stammer. Toxingenet amplificeres i genomet. Det kolera-lignende toksin kan forårsage tarmudstrømning i tarmen til ligeringstest hos kaniner, hvilket giver vandig diarré svarende til O1 Vibrio cholerae.
6. Modstand
Vibrio cholerae er følsom over for tørring, opvarmning og desinfektionsmidler. Koges generelt i 1 til 2 minutter for at dræbe. En 0,2% til 0,5% pereddikesyreopløsning kan dræbes straks. Det kan kun overleve i 5 minutter i normal mavesyre. Det tager dog længere tid at overleve i det naturlige miljø. F.eks. Kan Elto vibrio cholerae overleve i 1 til 3 uger i floder, floder, brønde eller havvand og kan overleve i 1 til 2 uger i fisk, rejer og skaldyr. . Islam mener, at Vibrio cholerae O139 overlever i vand længere end O1 Vibrio cholerae. Efter detaljeret undersøgelse syntetiserede Albert de patogene træk ved Vibrio cholerae O139 som følger:
1 er Gram-negativ Campylobacter, størrelse (2 ~ 3) μm × 0,5 μm, enkelt-endet flagella.
2O1-gruppen af Vibrio cholerae antiserum kunne ikke bremses.
3 Colony gul på TCBS plade, grå på TTG A, uigennemsigtig, sort i midten.
4 oxidase, gelatinasetest positiv.
5 fermenteret glukose, maltekstrakt, saccharose, mannose, men ikke gas, gær ikke inositol og arabinose; 6 lysin, ornithindhydrogenase-positiv, arginin-dehydrogenase-negativ.
7 kan producere 吲 哚.
8 vokser uden natriumchlorid eller 3% natriumchlorid, men vokser ikke under 8% natriumchlorid.
9 Hemolyse af røde blodlegemer fra får, kyllingrøde blodlegeme-agglutinationstest var positiv.
10 par polymyxin B, sulfamethoxazol og p-chlorbenzen (O139 Vibrio cholerae-hæmmere, 10 μg og 150 μg), ikke muteret til Murkherjee og V-fag; a til tetracyklin, ampicillin , erythromycin, ciprofloxacin følsom.
7. Vibrio cholerae typning
Den mest anvendte typemetode er O-serotype. På nuværende tidspunkt er Vibrio cholerae blevet opdelt i 155 serogrupper i henhold til forskellige O-antigener. Kun O1-gruppe CVC, EVC og O139-grupper kan forårsage pandemier, hovedsageligt fordi de indeholder virulensfaktorer, såsom henholdsvis CT og pili, af CT-genklynger. Og virulensgenet, der koder som TCP, forskellen mellem den epidemiske stamme og den ikke-epidemiske stamme ligger i forskellen i virulens (den epidemiske stamme skal være en virulent stamme). Både O1 og O139 kan producere kolera enterotoksin og indeholde tilsvarende virulensgener, som kan forårsage koleraepidemier. Det har vist sig, at mere end 99% af ikke-O1- og ikke-O139-stammerne ikke indeholder virulensgener, såsom CT og TCP, men der er stadig meget få ikke-O1- og ikke-O139-grupper, der indeholder de ovennævnte virulensgener.
(to) patogenese
1. Patogenese
Hvorvidt den menneskelige krop er inficeret med Vibrio cholerae, afhænger af kroppens immunitet og mængden af Vibrio-indtagelse. Hvis den menneskelige krop kan udskille normal gastrisk syre og ikke er fortyndet, kan den dræbe en vis mængde Vibrio cholerae uden sygdom. Hvis der anvendes oral livevaccine, kan tilstedeværelsen af specifikke IgM-, IgG- og IgA-antistoffer i tarmen også forhindre Vibrio i at klæbe til tarmvæggen uden sygdom. Hvis det meste af maven fjernes for at reducere mavesyresekretion, eller en stor mængde drikkevand, kan en stor mængde mad til fortynding af mavesyren eller mængden af Vibrio cholerae indtaget mere end 108 til 109 imidlertid forårsage sygdom. Efter at have nået tarmen gennem maven, passerer Vibrio cholerae gennem flagellærbevægelsen, og proteasen produceret af Vibrio, passerer gennem slimlaget på tarmslimhinden og klæber til den øverste del af tyndtarmen under virkning af Tcp A og Vibrio cholerae hemagglutinin (HA). Tarmslimhindepitelcellerne invaderer ikke tarmslimhinden på børstegrænsen.
Vibrio cholerae multipliceres i tyndtarms alkaliske miljø og producerer enterotoksin af kolera. Når enterotoksin bringes i kontakt med tarmslimhinden, genkender det og b-underenheden til receptorer på tarmslimhindepitelceller, som er gangliosider. Den enzymatisk aktive A-underenhed kommer ind i tarmslimhindecellerne, hvor A-underenheden kan overføre ADP (adenosindiphosphat) ribose fra nicotinamid-adenindinucleotid (NAD) til målproteinet guanosin-triphosphatase. Medium (GTPase), kombineret med den, inhiberer GTPase-aktivitet, hvilket resulterer i kontinuerlig aktivering af adenylatcyklase, som kontinuerligt omdanner adenosintriphosphat til cyklisk adenosinmonophosphat (cAMP). Når den intracellulære cAMP-koncentration øges, stimuleres tarmens slimhindecrypteceller til overdreven udskillelse af vand, chlorid og carbonat. På samme tid hæmmer det absorptionen af natriumioner og kloridioner fra tarm villusceller, hvilket får vand og natriumchlorid til at akkumuleres i tarmlumumenet og forårsager således alvorlig vandig diarré (fig. 1).
Kolera enterotoksin kan også fremme udskillelsen af slim i bægercellerne i tarmslimhinden, så diarrévandprøven indeholder en masse slim. Derudover er tabet af vand forårsaget af diarré, så galdesekretionen reduceres, så diarréafføring kan blive "risvand". Foruden enterotoksin producerer endotoksin og Vibrio cholerae hæmolysin, enzymer og andre metabolitter, som også har en vis patogen virkning.
2. Patofysiologi
(1) Vand- og elektrolytforstyrrelser: Hos kolera-patienter på grund af alvorlig opkast og diarré går en stor mængde vand og elektrolytter tabt i kroppen, hvilket resulterer i dehydrering og elektrolyt-ubalance. Circulationsfejl kan forekomme hos patienter med svær dehydrering. Hvis det korrekte vandtab ikke er rettidigt, er choketiden for lang, hvilket yderligere kan forårsage akut nyresvigt. Selvom væsken mistet af kolera-patienter er en isotonisk væske, er mængden af kalium indeholdt deri 4-6 gange så meget som serumkalium. Natrium og klor er lidt lavere end serum, så ved rehydratiseringsbehandling bør kalium tilsættes i tide i tilfælde af urin. Ellers kan alvorlig hypokalæmi føre til arytmi; det kan også forårsage degeneration af nyretubulære epitelceller, hvilket yderligere forværrer nyresvigt.
(2) Metabolisk acidose: En stor mængde bicarbonat går tabt på grund af diarré. Derudover kan perifer cirkulationssvigt forårsaget af vandtab, anaerob metabolisme på væv på grund af hypoxi, så overdreven produktion af mælkesyre kan forværre metabolisk acidose. Akut nyresvigt, som ikke kan udskille metabolisk syre, er også årsagen til acidose.
3. Patologisk anatomi
De vigtigste patologiske ændringer af denne sygdom er alvorlig dehydrering, og organskaden er ikke alvorlig. Det kan ses, at huden er tør, det subkutane væv og muskler er dehydreret, og organerne som hjerte, lever og milt reduceres på grund af dehydrering. De glomerulære og nyre interstitielle kapillærer udvides. Nyretubulier kan have degeneration og nekrose. Ikke-specifik infiltration blev kun set i tyndtarmslimhinden.
Undersøge
Inspektion
Relateret inspektion
Vibrio cholerae-påvisning af blodelektrolytter
[kliniske manifestationer]
Sygdommens inkubationsperiode er adskillige timer, og ældre er 3 til 6 dage, normalt 1 til 3 dage. Sygdommene forårsaget af klassiske biotyper og O139 Vibrio cholerae er mere alvorlige; symptomerne forårsaget af El Tortox's Vibrio cholerae er hyppigere, og der er mere asymptomatiske patogenbærere. En typisk patient har pludselig sygdomsdebut. Et lille antal patienter kan have symptomer som svimmelhed, træthed eller mild diarré 1 til 2 dage før begyndelsen.
1. Sygdomsstadiet, det typiske tilfælde kan opdeles i tre faser.
(1) opkast og diarré: start med svær diarré, efterfulgt af opkast. Generelt ingen feber, kun nogle få har lav feber.
1 diarré: diarré er det første symptom på udbruddet, kendetegnet ved ingen presserende hastighed og tung følelse, mest uden mavesmerter, bevidst let efter defækation. Et lille antal patienter har mavesmerter, og i nogle tilfælde kan der være paroxysmale magekramper. De udledte fæces er oprindeligt gule og tynde, efterfulgt af vandige afføring, som er mere almindelige med gult vand. Alvorlig diarré udleder hvid grumset "risvand" afføring. De, der har tarmblødning, udleder den vandlignende afføring. De med mere blødning var tjærelignende og mere almindelige med Erto-biotyper af Vibrio cholerae. Antallet af diarré varierer fra flere gange om dagen til dusinvis af gange, og i alvorlige tilfælde er afføringen inkontinent.
2 opkast: forekommer normalt efter diarré uden kvalme, for det meste jetopkast. Opkastet er oprindeligt en mad i maven, efterfulgt af en vandig prøve.I alvorlige tilfælde kan den også kaste op "risvand" -prøven, der ligner sin art som afføring. Lighter kan være opkast.
(2) Dehydratiseringsperiode: på grund af svær opkast og diarré går en stor mængde vand og elektrolytter tabt i kroppen, hvilket resulterer i dehydrering, elektrolytubalance og metabolisk acidose og alvorlig cirkulationssvigt. Længden af sygdommen i denne periode afhænger hovedsageligt af, om behandlingen er rettidig og korrekt. Normalt timer til 2 til 3 dage.
1 dehydrering: kan opdeles i let, medium og tung tre grader. Mild dehydrering, synlig hud slimhinde tør, hudelasticitet er dårlig, generelt omkring 1000 ml vandtab, børn 70 ~ 80 ml / kg kropsvægt; moderat dehydrering, se dårlig hudelasticitet, depression af øjenhætten, mild heshed, blodtryksfald og urinproduktion Reducer, tab 3000-3500 ml vand. Børn 80 ~ 100 ml / kg kropsvægt; svær dehydrering, tør hudrynker, ingen elasticitet, hæshed og synlig øjenlågsdepression, dybe kinder, tvetydige eller uklare "kolera ansigt". De, der har kredsløbssvigt og acidose, kan være livstruende, hvis de ikke reddes aktivt. For patienter med svær dehydrering er ca. 4.000 ml dehydrering og 100 til 120 ml / kg kropsvægt for børn.
2 Circulationsfejl: vandtabschok forårsaget af alvorligt vandtab. Kliniske manifestationer: Når blodvolumenet reduceres markant, er ekstremiteterne kolde, pulsen er fin og kan endda ikke røres, og blodtrykket falder eller ikke kan måles. Derefter, på grund af utilstrækkelig blodforsyning til hjernen, begyndte cerebral hypoxia og forstyrrelse af bevidstheden at blive irriteret, efterfulgt af træghed, sløvhed og endda koma.
3 uremia acidosis: kliniske manifestationer af øget vejrtrækning, alvorlige tilfælde ud over Kussmaul (Kussmaul) vejrtrækning, kan have bevidsthedsforstyrrelser, såsom sløvhed, følelse kedelig og endda koma.
4 muskelspasmer: Dette er opkast, diarré forårsager meget salttab, svær hyponatræmi forårsager gastrocnemius og rectus abdominis. De kliniske manifestationer er smerter i ankelområdet og stivhed i musklerne.
5 hypokalæmi: diarré forårsager et stort tab af kaliumsalt, og blodkalium kan reduceres markant. De kliniske manifestationer er svækket muskeltonus, svækkede eller forsvundne knæreflekser og maveforstyrrelse.
(3) Genopretningsperiode eller reaktionsperiode: diarré stoppes. Efter dehydrering er korrigeret, forsvinder symptomerne for de fleste patienter, mængden af urin øges, og den fysiske styrke bliver gradvist genvundet. I nogle få tilfælde absorberes endotoksin, der er tilbage i tarmlumen, i blodbanen, hvilket kan forårsage feber med forskellig sværhedsgrad. Generelt er patientens kropstemperatur så høj som 38-39 ° C, og den forsvinder efter 1 til 3 dage.
2. Den kliniske type kan opdeles i let, medium og tung i henhold til graden af vandtab, blodtryk og urinvolumen.
(1) Let type: langsom begyndelse, diarré ikke mere end 10 gange / d ved løs eller fortyndet vandig afføring, normalt uden opkast, kontinuerlig diarré efter 3 til 5 dage for at komme sig. Ingen væsentlig dehydrering.
(2) medium (typisk): typisk diarré og opkastningssymptomer, diarré op til 10 til 20 gange / d. For vandprøven eller "risvand" -prøven er mængden stor. Derfor er der tydelige tegn på vandtab. Blodtrykket falder, det systoliske blodtryk er kun 9,31 til 12 kPa (70 til 90 mmHg), urinvolumenet reduceres, og urinvolumenet er 500 ml / 24 timer eller mindre.
(3) Tungt: Ud over de typiske symptomer på diarré og opkast har patienten alvorligt vandtab og dermed kredsløbssvigt. Pulsen er fin eller utilgængelig, blodtrykket falder markant, og det systoliske blodtryk er lavere end 9,31 kPa (70 mmHg) eller kan ikke måles. Urinvolumen er 50 ml / 24 timer eller mindre.
Ud over de ovennævnte tre kliniske typer er der en sjælden type voldelig eller giftig type, også kendt som "cholera sicca". Denne type indtræden er hurtig, og der er ingen symptomer på diarré og opkast, det vil sige hurtig indtræden i toksisk chok og død.
[Diagnose]
I områder, hvor kolera er endemisk, skal patienter med diarré og opkast i epidemisæsonen mistænkes for at have kolera- og kolera-screening for kolera. Enhver med typiske symptomer skal behandles som kolera først.
1. Diagnostiske kriterier, hvoraf den ene kan diagnosticeres som kolera.
(1) Der er symptomer på diarré, og afføringskulturen er positiv for Vibrio cholerae.
(2) Under koleraepidemien er der typiske symptomer på kolera diarré og opkast i det berørte område, og alvorlig dehydrering, kredsløbssvigt og muskelspasmer forekommer hurtigt. Selvom Vibrio cholerae ikke blev fundet i fækal kultur, er der ingen andre grunde til at undersøge. Hvis tilstanden kan bruges som en dobbelt serumlektintest, kan titeren på 4 gange stigning diagnosticeres.
(3) Dem med diarrésymptomer inden for 5 dage, før fækalkulturen viser sig at være positive i kildesøgningen, kan diagnosticeres som mild kolera.
2. Mistænkt diagnose har en af følgende
(1) Det første tilfælde med typiske kolera-symptomer, patogenundersøgelsen er ikke blevet bekræftet før.
(2) Under koleraepidemien er der en klar historie med kontakt med kolera-patienter, og der opstår symptomer på opkast, men ingen anden grund kan undersøges. Mistænkte patienter skal isoleres, desinficeres, rapporteres som mistænkt koleraepidemi og udføre fækal kultur hver dag. Hvis fækalkulturen er negativ i 2 på hinanden følgende gange, kan der stilles en negativ diagnose og en revideret rapport om epidemisituationen.
Diagnose
Differentialdiagnose
For det første identifikation af bakteriel diarré
Bakteriel diarré er generelt forårsaget af ikke-OI gruppe Vibrio og enterotoksin-producerende E. coli (ETEC). De fleste af de tidligere patienter havde diarré med svær mavesmerter og feber; 1/4 af patienterne havde blodig afføring. Diarré forårsaget af E. coli er generelt kortvarig. Identifikationen af begge og kolera afhænger af patogenundersøgelsen.
For det andet bør kolera differentieres fra forskellige bakterielle fødevareforgiftninger, såsom Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus og tilbehørshæmolyse, såsom Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus og Vibrio parahaemolyticus En række fødevareforgiftning begynder, akutte kramper forekommer ofte kollektivt, ofte opkast og diarré, der er paroxysmal mavesmerter før defækation, fæces ofte gult vand, lejlighedsvis pus.
For det tredje, hvis en del af fæces vaskes med vand eller dysenteri, skal den differentieres fra bakteriel dysenteri.Den sidstnævnte er ofte forbundet med mavesmerter og haster, og mængden af afføring er lille.
For det fjerde identifikation af akut arsenforgiftning. Akut arsenforgiftning er hovedsageligt kendetegnet ved akut gastroenteritis, afføringen er gult eller gråt vand, ofte med blod, svær urinproduktion og endda urinlukning og cirkulationssvigt. Kontrollering af arsenindhold i fæces eller opkast kan diagnosticeres tydeligt.
