ruhigen Bauch
Einführung
Einleitung Akute Pankreatitis stellt eine häufige Erkrankung in der Bauchchirurgie dar. In den letzten Jahren ist die Inzidenz schwerer Pankreatitis allmählich angestiegen. Die Sterblichkeitsrate bei schwerer Pankreatitis liegt bei 20% und bei Personen mit Komplikationen bei bis zu 50%. Die klinische Pathologie unterteilt akute Pankreatitis häufig in zwei Typen: Ödemtyp und hämorrhagische Nekrose. Obwohl diese Klassifizierung den pathologischen Zustand erklären kann, ist die Entwicklung einer Pankreatitis nicht statisch. Mit dem Grad der Verstopfung des Pankreasganges und den Veränderungen der interstitiellen Blutgefäße (Arterien, Venen und Lymphgefäße) sind die pathologischen Veränderungen Dynamische Entwicklung. Daher ist die Methode zur Klassifizierung von akuter leichter Pankreatitis und schwerer Pankreatitis für die klinische Anwendung besser geeignet. Schwere Pankreatitis (z. B. hämorrhagische Nekrose) wird von Klinikern oft groß geschrieben, aber eine leichte Pankreatitis (z. B. Ödemtyp) kann nicht ignoriert werden, sie kann sich zu einer schweren Pankreatitis entwickeln.
Erreger
Ursache
Ätiologie
Die Ätiologie dieser Krankheit ist vor allem aufgrund des großen Unterschieds zwischen Tiermodellen und klinischen Erkrankungen noch nicht sehr klar. Aus den aktuellen Daten geht hervor, dass die Ursache für Pankreatitis mit den folgenden Faktoren zusammenhängt.
Hindernisfaktor
Der Gallenrückfluss tritt aufgrund von Gallenmilben, Einkerkerung von ampullären Steinen und Verengung der Papillen des Zwölffingerdarms auf. Dieses Phänomen kann jedoch nicht erklären: 130% der Fälle von Gallen- und Bauchspeicheldrüsengängen ohne gemeinsame Kanäle, 2 keine anormalen Veränderungen der Gallenwege bei der Autopsie und keine akute Pankreatitis in der Vorgeschichte ohne Alkoholismus, 3 eine chronische Bauchspeicheldrüse tritt normalerweise nach Ligation des Pankreasgangs auf Entzündung und wenige Menschen mit akuter Pankreatitis. Es wird daher angenommen, dass unter normalen Umständen ein Gallenrückfluss in den Pankreasgang keine Pankreatitis auftritt, sondern eine Hochdruckumgebung im Pankreasgang verursacht werden muss, wie eine offensichtliche Verstopfung am unteren Ende des Gallengangs, ein hoher Druck im Gallentrakt, ein Hochdruckgallengegenstrom zum Pankreasgang, der eine Pankreas-Akinarruptur verursacht Eine Pankreasentzündung tritt auf, wenn Pankreasenzym in das Pankreas-Stroma eintritt. Tierversuche haben gezeigt, dass es im Ductus pancreaticus hypotensivus keine akute Pankreatitis gibt und eine akute Pankreatitis bei zu hohem Druck auftritt. Klinisch ist ersichtlich, dass bei der Durchführung einer ERCP eine akute Pankreatitis auftritt, wenn der Perfusionsdruck zu hoch ist. Nach elektronenmikroskopischer Perfusion des Pankreasganges wird die Bruchstelle an der Verbindung von Pankreasgang und Pankreasvesikel beobachtet, dringt dann zwischen die Zytoplasmamembran und die Basalmembran der Zelle ein und zerstört schließlich die Basalmembran und infiltriert in das Bindegewebe. Medium. Wenn die Gallenwege Steine aufweisen, die die Ampulle nicht verstopfen, und die Gallenflüssigkeit nicht in den Pankreasgang zurückfließen lässt, sollte dies nicht als biliäre akute Pankreatitis bezeichnet werden.
Einige Personen haben eine große Anzahl intraoperativer Cholangiographiefälle analysiert und festgestellt, dass die Anamnese der Pankreatitis einige Merkmale der lokalen Anatomie der Gallen- und Pankreasgänge aufweist: Beispielsweise ist der Pankreasgang dicker, der Winkel zwischen Gallen- und Pankreasgang ist größer, der gemeinsame Kanal ist länger und der Ductus cysticus ist länger. Der gemeinsame Gallengang ist auch dicker und die Gallensteine sind zahlreich und klein und die Form ist unregelmäßig. Alle oben genannten Merkmale sind vorteilhaft für die kleinen Steine in der Gallenblase, um in den gemeinsamen Gallengang zu wandern und vorübergehend in der Ampulle zu bleiben und diese zu blockieren, was zu Pankreatitis führt. Manchmal, wenn der Stein den Oddi-Schließmuskel passiert (besonders unregelmäßig geformt) und einen Schließmuskelkrampf verursacht, fließt Hochdruckgalle zurück in den Pankreasgang und induziert eine Pankreatitis. Bei der Infektion der Gallenwege strömen die Bakterien über die gemeinsamen Lymphgefäße der Gallenblase und der Bauchspeicheldrüse in die Bauchspeicheldrüse zurück, und der Oddi-Schließmuskel weist unterschiedliche Stenosegrade auf, die eine Pankreatitis verursachen. Befinden sich Bakterien in der Bauchspeicheldrüse, um eine Pankreatitis zu entwickeln? Widdison et al., Führten Tierversuche wie folgt durch: Er induzierte eine experimentelle Pankreatitis durch Perfusion von Pankreasenzym durch den Pankreashauptgang. Die Tiere wurden in 5 Gruppen eingeteilt: Gruppe I erhielt Tracer E. coli Die Gruppen II-V injizierten eine bestimmte Menge an E. coli durch die Gallenblase, den Hauptpankreasgang, das verstopfte Nierenbecken oder den Dickdarm und die 24 Stunden später kultivierte Bauchspeicheldrüse. Nach 72 Stunden Kultur wurde E. coli in jeder Pankreasgruppe gezüchtet. Verglichen mit der Gruppe mit häufigem Bakterienwachstum werden neben der Dickdarmgruppe die Wachstumsraten von Pankreas-Sputumbakterien häufig gefunden, aber nicht notwendigerweise zu Pankreatitis-Infektionen entwickelt.
2. Alkoholfaktoren
Langzeittrinker sind anfällig für Pankreatitis, ein im Westen weit verbreitetes Phänomen, das 70% ausmacht. Die Pathogenese der alkoholischen Pankreatitis: 1 Alkohol stimuliert die Belegzellen des Magens, eine große Menge Magensäure zu produzieren, die Magensäure zum Zwölffingerdarm stimuliert die S-Zellen der Darmwand und die I-Zellen der Dünndarmwand und produziert CCK-PZ, das sich in kurzer Zeit im Pankreasgang befindet. Bilden Sie eine Hochdruckumgebung; 2 weil Alkohol häufig die Duodenalwand stimuliert, die Darmwand verstopft und ödematisch ist und sich auf die Duodenalpapille ausbreitet, was zu einer Verstopfung der Gallengangöffnung führt; 3 Langzeittrinken, erhöhte Proteinsekretion im Pankreasgang; Der im Pankreasgang gebildete "Intraductal Protein Plug" verursacht eine Verstopfung des Pankreasgangs. Auf dieser Grundlage wird die Sekretion von Pankreasenzymen gefördert, wenn eine große Menge getrunken und Essattacken gemacht werden, wodurch der Druck in der Bauchspeicheldrüse plötzlich ansteigt und das Pankreasvesikel reißt und das Pankreasenzym in den Zwischenraum zwischen dem Acinus eintritt, um eine akute Pankreatitis zu fördern. Alkohol und eine proteinreiche, fettreiche Mahlzeit führen nicht nur zu einer erhöhten Sekretion von Pankreasenzymen, sondern können auch zu einer Hyperlipoproteinämie führen. Zu diesem Zeitpunkt zersetzt Pankreaslipase Triglycerid, um freie Fettsäuren freizusetzen und die Bauchspeicheldrüse zu schädigen.
3. Gefäßfaktoren
Das Phänomen der akuten Pankreatitis durch akuten venösen Kreislauf der Bauchspeicheldrüse und der akuten Pankreatitis durch kleine Arterien und Venen der Bauchspeicheldrüse wurde bestätigt. Einige Menschen verwenden ein Mikrosom mit einem Durchmesser von 8 bis 20 m für die Injektion von Bauchspeicheldrüsenarterien, was zu einer großen experimentellen Pankreatitis führt. Bei der Autopsie der Pankreatitis fand Popper eine atherosklerotische Thrombose in den Pankreasgefäßen. Ein weiterer vaskulärer Faktor beruht auf der Verstopfung des Pankreasgangs: Wenn der Pankreasgang verstopft ist, steht der Pankreasgang unter hohem Druck und das Pankreasenzym "infiltriert" passiv in das Interstitial. Röhren, Venen, arterielle Embolisation und anschließende ischämische Nekrose der Bauchspeicheldrüse, deren Verlauf in Abbildung 2 dargestellt ist. Aus der Abbildung ist ersichtlich, dass es keine offensichtliche Grenze zwischen Ödemtyp und hämorrhagischer nekrotischer Pankreatitis gibt, die sich bei unsachgemäßer Behandlung zu letzterer entwickeln kann. Reily experimentierte mit dem zugrunde liegenden hämodynamischen Mechanismus der Pankreasischämie beim kardiogenen Schock, dem durch kardiogenen Schock bei Schweinen ausgelösten perikardialen Verschluss, beobachtete die Hämodynamik der Bauchspeicheldrüse und stellte fest, dass der Blutfluss in der Bauchspeicheldrüse ungleichmäßig reduziert war im Vergleich zu Das Herzzeitvolumen von Schocktieren ist signifikant verringert, und die Zunahme der Pankreasischämie wird durch selektive Pankreas-Vasokonstriktion und verringerten Perfusionsdruck verursacht. Eine Pankreasischämie, die während eines kardiogenen Schocks auftritt, ist hauptsächlich auf eine selektive Pankreas-Vasokonstriktion zurückzuführen. Castillo et al. Untersuchten 300 Patienten, die sich einer Herz-Lungen-Bypass-Operation unterzogen, um festzustellen, ob die Bauchspeicheldrüse eine Schädigung der Bauchspeicheldrüse aufwies. Blutamylase, Pankreas-Isoenzym und Lipase wurden 1, 2, 3, 7 und 10 Tage nach der Operation gemessen. Von den 80 Fällen hatten 23 einen Abdominalbefund, 3 eine schwere Pankreatitis und 11% starben an einer sekundären Pankreatitis.
4. Trauma und iatrogene Faktoren
Ein Pankreastrauma verursacht einen Pankreasgangbruch, ein Überlaufen von Pankreasflüssigkeit und eine unzureichende Blutversorgung nach einem Trauma, was zu einer akuten schweren Pankreatitis führt. Bei der iatrogenen Pankreatitis gibt es zwei Zustände: In einem Fall tritt eine Pankreatitis auf: einer während der Magenresektion, insbesondere im Antrum des Antrums oder der hinteren Wand des Zwölffingerdarms, die in die Bauchspeicheldrüse eindringt, wenn der Magen entfernt wird. Die Ulkusoberfläche der Bauchspeicheldrüse wird abgekratzt, um ein Pankreasleck zu bilden, und der Pankreassaft tritt aus, um die Bauchspeicheldrüse selbst zu verdauen. In einem anderen Fall wirkte sich die Operation nicht auf die Bauchspeicheldrüse aus, und nach der Operation trat eine Bauchspeicheldrüsenentzündung auf, die hauptsächlich auf Operationen in den angrenzenden Organen der Bauchspeicheldrüse zurückzuführen war. Stimulieren Sie den Vagusnerv, so dass die Absonderung von Pankreassaft übermäßig ist.
5. Infektionsfaktoren
Akute Pankreatitis kann verschiedene bakterielle Infektionen und Virusinfektionen verursachen, wie Mumps-Virus, Adenovirus, Hepatitis-A-Virus und bakterielle Pneumonie. Ein Virus oder ein Bakterium verursacht eine Pankreatitis, indem es über Blut oder Lymphe in das Pankreasgewebe eindringt. Unter normalen Umständen handelt es sich bei dieser Infektion um eine einfache ödematöse Pankreatitis, und es gibt weniger Patienten mit einer hämorrhagischen nekrotisierenden Pankreatitis.
6. Stoffwechselkrankheit
(1) Hyperkalzämie: Eine durch Hyperkalzämie hervorgerufene Pankreatitis kann mit folgenden Faktoren zusammenhängen: Kalziumsalzablagerung führt zu einer Verkalkung des Pankreasganges, blockiert den Pankreasgang und bewirkt, dass Pankreassaft in das Stroma gelangt und Pankreatitis auftritt, fördert die Pankreassaftsekretion und Pankreas Die Proproteinase wird in Trypsin umgewandelt.
(2) Hyperlipidämie: Etwa ein Viertel der Patienten mit akuter Pankreatitis leidet an Hyperlipidämie. Dies kann daran liegen, dass die kleinen Blutgefäße der Bauchspeicheldrüse durch die kondensierten Serumlipidpartikel embolisiert werden und die hohe Konzentration an Pankreaslipase das Serumtriglycerid zersetzt, wodurch eine große Menge an freien Fettsäuren freigesetzt wird und die kleinen Blutgefäße der Bauchspeicheldrüse geschädigt und embolisiert werden. Eine Pankreatitis kann auftreten, wenn das Bluttriglycerid 5-12 mmol / l erreicht.
7. Andere Faktoren
Wie Drogenallergie, Drogenvergiftung, Hämochromatose, Nebennierenrindenhormon, Vererbung und so weiter.
Pathogenese
Die Pathogenese der akuten Pankreatitis (AP) beruht hauptsächlich auf der Selbstverdauung von Pankreasenzymen in der Bauchspeicheldrüse, der Verdauung des umgebenden Gewebes und damit einer Reihe von Organfunktionsstörungen. Die Bauchspeicheldrüse enthält sehr reiche Verdauungsenzyme: Proteasen, Lipasen, Amylasen und dergleichen. Die vom Pankreas-Acinus sezernierten Enzyme sind hauptsächlich Trypsin, Chymotrypsin, Carboxypeptidase, Elastase, Phospholipase A2, harte Protease, Lipase, Amylase, Ribozym und dergleichen. Normalerweise sind außer Lipase, Amylase und Nukleoprotein in einer aktiven Form andere in einem inaktiven Zustand vorhanden. Unter pathologischen Bedingungen können diese Enzyme Pankreatitis verursachen, nachdem sie in Pankreasgängen und -zellen aktiviert wurden.
Pankreasenzymaktivierung im Pankreasgang: Aufgrund verschiedener Faktoren werden Galle, Duodenalsaft, Darmenzym, emulgiertes Fett, Lysolecithin usw. in den Pankreasgang zurückgeführt, dann werden verschiedene Zymogene im Pankreasgang aktiviert und das aktivierte Enzympaar Bauchspeicheldrüsengewebe tritt auf, wenn sich das Bauchspeicheldrüsengewebe selbst verdaut. Pankreasenzymaktivierung in Zellen: Zymogenpartikel in Pankreasvesikelzellen verhindern die Aktivierung intrazellulärer Enzyme, indem sie Proteaseinhibitoren (PSTI) enthalten, die von der Bauchspeicheldrüse selbst ausgeschieden werden. Ein in einer Zelle gebildetes lysosomales Enzym, das normalerweise vom Enzymgranulat getrennt wird. Unter der Einwirkung pathogener Faktoren werden die Enzymkörnchen und Lysosomen durch ein Phagozytose-Phänomen fusioniert, das bewirkt, dass das Zymogen bei einem niedrigen pH-Wert in den Zellen aktiviert wird, wodurch die Zellen selbst beschädigt werden. Wenn Pankreasenzyme in das Gewebe fließen, verschlimmern sich die Pankreasläsionen weiter und schädigen benachbarte Organe.Wenn sich die Läsionen weiter entwickeln, können mehrere Läsionen auftreten. Zusätzlich zu der oben erwähnten Selbstverdauung hat die akute Pankreatitis in den letzten Jahren weitere intensive Forschung betrieben und herausgefunden, dass Trypsin und Antitrypsin-System, Phospholipase A und Thromboxan A2, Durchblutungsstörung der Bauchspeicheldrüse, freie Sauerstoffradikale und Zellmembran Stabilität und Endotoxin spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der akuten Pankreatitis.
Trypsin-Antitrypsin-System
Die Bauchspeicheldrüse sondert eine Vielzahl von Antitrypsin-Faktoren ab, die die Selbstaktivierung und Selbstverdauung von Trypsin verhindern. Bei schwerer Pankreatitis führt der lokale Antitrypsinkonsum zu einer uneingeschränkten Aktivierung und Selbstverdauung des Pankreasenzyms. Trypsin (MT), das nicht durch Antitrypsin gehemmt wird, enthält weniger als 10% Trypsin im Pankreassaft, ist jedoch dreimal aktiver als Trypsin und wirkt daher antagonistisch auf den Trypsinhemmer Die Unversehrtheit der Bauchspeicheldrüse und die Schädigung des extra-Bauchspeicheldrüsengewebes sind eine schwerwiegende Strafe.
Versuche haben gezeigt, dass die Wirksamkeit von Antitrypsin bei der Behandlung der akuten Pankreatitis offensichtlich ist. Das trockengefrorene Plasma enthält eine große Menge an Antitrypsin, so dass die Verwendung von trockengefrorenem Plasma bei akuten Pankreasentzündungen nicht nur mit Kolloiden, sondern auch mit Antitrypsin ergänzt wird.
2. Phospholipase A und Thromboxan A2
Phospholipase A (PLA) ist als "Schlüsselenzym" der Pathogenese der akuten Pankreatitis bekannt. Die Selbstverdauung von Pankreas-Azinus-Zellen steht in direktem Zusammenhang mit PLA. Zu Beginn einer akuten Pankreatitis wird PLA-Zymogen durch Gallensalze, Trypsin, Calciumionen und Darmpeptide aktiviert, und dann hydrolysiert PLA das Lecithin der Azinarzellmembran, um freie Lipase (FFA) und Lysolecithin zu produzieren. Wenn die Zellmembran zusammenbricht, werden verschiedene Verdauungsenzyme in der Zelle freigesetzt, was zu Pankreasblutung und Nekrose und zur Schädigung verschiedener Organe des Körpers führt. Es gibt zwei verschiedene Arten von PLA im Plasma von Patienten mit akuter Pankreatitis.
Zersetzt PLA FFA und Lysolecithin aus Membranphospholipiden, entsteht ein Thromboxan A2, das die Blutgefäße stark kontrahiert. Wenn die Thrombose A2 (TXA2) pathologisch erhöht ist und das Ungleichgewicht von TXA2 / PGI2 die Durchblutung der Bauchspeicheldrüse beeinträchtigen kann, wird die intrazelluläre lysosomale Membran zerstört und die intrazellulären Calciumionen werden erhöht. Wenn der Anstieg von TXA2 verhindert und das Gleichgewicht von TXA2 / PGI2 aufrechterhalten wird, kann die Entwicklung einer akuten Pankreatitis wirksam kontrolliert werden.
3. Lysosomales Enzym
Es wurde angenommen, dass die Aktivierung des Pankreasenzyms bei akuter Pankreatitis außerhalb der Zellen von Azinuszellen erfolgt. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass die Aktivierung von Zymogen in den Zellen von Azinuszellen durch die Wirkung von lysosomaler Hydrolase erfolgt. Es hat einen niedrigen pH-Wert und inaktiviert Trypsininhibitoren in einer enzymatischen Umgebung, was zur Aktivierung von Pankreasenzymen in Zellen führt. Es wurde vermutet, dass die Trypsinogenaktivierung durch Lysosomen im Azinar ein wichtiger Schritt bei der Verdauung von Pankreasenzymen und bei Pankreasblutungen ist. Wilsons Forschungen legen nahe, dass die lysosomale Beteiligung eine wichtige Ursache für die akute alkoholische Pankreatitis ist.
4. Durchblutungsstörung der Bauchspeicheldrüse
Bei Pankreatitis ist die Durchblutung der Bauchspeicheldrüse verringert, was sich deutlich von anderen Geweben unterscheidet, und auch das Pankreasgewebe reagiert empfindlich auf Veränderungen der Durchblutung. Bei einer akuten schweren Pankreatitis (akute hämorrhagische Pankreatitis) ist die Durchblutung der Bauchspeicheldrüse signifikant vermindert. Bei einer akuten ödematösen Pankreatitis wird eine akute hämorrhagische Pankreatitis durch eine progressive Ischämie verursacht, wenn das Pankreasgewebe progressiv ischämisch ist. Der Grund dafür ist, dass die Blutgefäße zwischen der Bauchspeicheldrüsenembolie und sogar der Obstruktion, der Bauchspeicheldrüse ischämisch und nekrotisch sind und die Läsion sich zunehmend verschlimmert. Ein weiterer Faktor bei Durchblutungsstörungen der Bauchspeicheldrüse ist, dass Entzündungen Kapillargefäße induzieren. Insbesondere kleine Venen werden embolisiert, um eine weitere Refluxobstruktion zu verursachen, die eine weitere Ursache für sich verschlimmernde Läsionen darstellt. Forschungen zufolge spielt die Inzidenz der alkoholischen Pankreatitis, Durchblutungsstörungen eine wichtige Rolle. Ssafey et al. Glauben, dass eine erhöhte Kapillarpermeabilität ein wichtiges pathophysiologisches Phänomen im Frühstadium einer akuten Pankreatitis ist. Wenn daher die Durchlässigkeit von Kapillaren verbessert werden kann, ist dies besonders vorteilhaft für die Behandlung von akuter Pankreatitis. Die Kapillarpermeabilität hängt eng mit den freien Sauerstoffradikalen zusammen. Das Experiment von Ven Ooijen wies darauf hin, dass der Anstieg von TXA2 ein Schlüsselfaktor für die akute Pankreatitis ist, die durch Ischämie verursacht wird.
5. Von Sauerstoff abgeleitete freie Radikale
Jüngste Studien legen nahe, dass freie Sauerstoffradikale am pathophysiologischen Prozess der akuten Pankreatitis beteiligt sind. Freie Sauerstoffradikale können durch die Oxid-Dismutase (SOD) und die Katalase (CAT) des Körpers eliminiert werden. Oxiddeuterase (SOD): Ist in Zellflüssigkeiten und Mitochondrien vorhanden und ein spezifisches Enzym, das reaktive Sauerstoffspezies im Körper abfängt, die Geschwindigkeit der reaktiven Sauerstoffanreicherung beschleunigt und reaktive Sauerstoffspezies, die durch den normalen Stoffwechsel produziert werden, unschädlich macht. Katalase (CAT): Sie katalysiert die Reduktion von H2O2 zu H2O, einem wichtigen Sauerstofffänger für Zellen. Glutathionperoxidase: Sie kommt im Cytosol und in den Mitochondrien vor und ist an der Reduktion verschiedener Peroxide beteiligt. Unter normalen physiologischen Bedingungen befinden sich die Sauerstoffradikale im Gleichgewicht mit dem Spülsystem. Wenn die Funktion der freien Sauerstoffradikale und des Spülsystems abnimmt, wird die Bauchspeicheldrüse durch reaktive Sauerstoffspezies geschädigt. Freie Sauerstoffradikale können Makromoleküle wie Proteine, Nukleinsäuren, Lipide und Polysaccharide schädigen, und die Kapillarpermeabilität der Bauchspeicheldrüse nimmt zu, was zu Pankreasödemen, Blutungen, Gewebedegeneration und Nekrose führt. Bei einer akuten Pankreatitis wird die SOD des Pankreasgewebes verringert und die Aktivität der SOD im Blut wird gesteigert, was durch einen Anstieg des Lipidperoxids verursacht wird, der durch freie Sauerstoffradikale verursacht wird. Freie Sauerstoffradikale können auch die Stabilität der Membran verringern, die lysosomale Freisetzung von Pankreasdrüsenzellen und die Aktivierung verschiedener Trypsine bewirken, freie Sauerstoffradikale können Phospholipase A aktivieren und dadurch Lecithin auf der Pankreaszellmembran zersetzen und weiter verursachen Schädigung des Pankreasgewebes. Einige Menschen verwenden SOD, intravenöse CAT-Injektion, da die Aktivitätszeit sehr kurz ist und nur wenige Minuten beträgt. Daher kann die Kombination dieser beiden Enzyme mit dem makromolekularen Polymer Ethylenglykol (PGE) die Aktivität im Plasma 30 bis 40 Stunden lang aufrechterhalten, was die Pankreatitis bei Ratten signifikant verringert.
6. Andere
Endotoxämie ist auch an der Entwicklung einer akuten Pankreatitis beteiligt. Es handelt sich um eine durch akute Pankreatitis verursachte Endotoxämie, die wiederum die Schädigung der Bauchspeicheldrüse erhöht. Einige Endotoxine schädigen die Mitochondrienstruktur, beeinflussen den ATPase- und den oxidativen Phosphorylierungs-Kopplungsprozess, verursachen Störungen des Energiestoffwechsels, verändern die Immunfunktion des Körpers, zerstören direkt die Lysosomenmembran in den Zellen des mononukleären Phagozytensystems und verursachen dadurch Zellschäden. Und kann eine Reihe von pathologischen Veränderungen im Körper verursachen: vasomotorische Funktion, Thrombozytopenie und Leukopenie.
Kurz gesagt, die Pathogenese einer akuten Pankreatitis ist komplex und die Wirkung verschiedener Enzyme kann positive und negative Auswirkungen auf die Zellmembran und die Organellen von Pankreaszellen haben. Es befindet sich derzeit in einer gründlichen Forschungsphase. Es wird angenommen, dass der Ausbruch einer akuten Pankreatitis oft kein einzelner Mechanismus ist, und oft fördern sich mehrere Faktoren gegenseitig, um eine Teufelskreiskette zu bilden. Wie man diese Kette besser abschneidet, wird es einen Sprung in der Behandlung von akuter Pankreatitis geben.
Untersuchen
Überprüfen Sie
Patienten mit akuten Schmerzen im Oberbauch, Übelkeit, Erbrechen und Fieber sollten an eine akute Pankreatitis, einen rechtzeitigen Blut- und Urin-Amylase-Test und gegebenenfalls einen Aszites-Amylase-Test denken. Wenn die Amylase die diagnostischen Kriterien erfüllt, kann die Diagnose bestätigt werden. Zum Beispiel kann ein leerer Magen als Diagnose mit Unterstützung des Abdomens B verwendet werden. Hämorrhagische nekrotische Pankreaserkrankung ist gefährlich, manchmal aufgrund atypischer Symptome und Amylase ist nicht leicht zu diagnostizieren, die folgenden Anzeichen sind förderlich für die Diagnose von hämorrhagischer nekrotischer Pankreatitis: Schock, Peritonitis, Pleuritis und Atelektase, Magen-Darm-Blutung und Haut-Purpura, Aussaat Disseminierte intravaskuläre Koagulation, verringertes Blutkalzium und erhöhter Blutzucker, akutes Nierenversagen.
Diagnose
Differentialdiagnose
Akute Gastroenteritis
Akute Gastroenteritis hat eine Vorgeschichte von unreiner Ernährung, Schmerzen im Oberbauch sind paroxysmal, können mit Übelkeit, Erbrechen und Durchfall einhergehen, Linderung der Bauchschmerzen nach Erbrechen. Akute Bauchspeicheldrüsenentzündung hat starke Bauchschmerzen und strahlt in den unteren Rückenbereich aus. Die Bauchschmerzen lindern sich nach Erbrechen nicht. Akute Gastroenteritis Blut und Urin-Amylase waren normal.
2. Akute Perforation des Verdauungsgeschwürs
Es gibt eine Vorgeschichte von Geschwüren, die häufig auf unsachgemäßes Essen und plötzliche Schmerzen im Oberbauchmesser, Bauchschmerzen, Druckempfindlichkeit und Muskelverspannungen zurückzuführen sind und einen plattenförmigen Bauch haben können. Die Trübung der Leber ist vermindert oder verschwunden. Die Röntgenaufnahme zeigt das freie Gas unter der Achselhöhle. Obwohl die Serumamylase erhöht ist, überschreitet sie nicht 500 U.
3. Cholezystitis und Cholelithiasis
Schmerzen im rechten Oberbauch oder in der Kolik, die auf die rechte Schulter und den rechten Rücken ausstrahlen, können von Gelbsucht begleitet sein. Überprüfen Sie das Morphy-Zeichen positiv, B-Ultraschall kann diagnostiziert werden. Die Serumamylase kann erhöht sein, jedoch nicht mehr als das Doppelte des Normalwerts.
4. Akute Darmverschluss
Mechanische Ileumobstruktion wie Volvulus hat Nabelkoliken, die durch Paroxysma verschlimmert werden. Die Darmgeräusche sind hyperaktiv und stoppen den Auspuff oder den Stuhlgang. X Seide zeigt flüssigen Luftgehalt, Serumamylase ist leicht erhöht, nicht mehr als 500 E. Hämorrhagische nekrotische Pankreatitis kann einen paralytischen Ileus, eine Abdominaldehnung, geschwächte oder verschwundene Darmgeräusche aufweisen. Die Serumamylase ist jedoch signifikant erhöht.
5. Akuter Myokardinfarkt
Haben Sie eine Vorgeschichte von koronaren Herzerkrankungen, plötzlichen Schmerzen im präkordialen Bereich. Wenn der Infarkt der unteren Wand Schmerzen im Oberbauch verursachen kann. Die pathologische Q-Welle kann jedoch im Elektrokardiogramm auftreten, und die Serumamylase ist normal.
