verschrumpelte Fingerabdrücke
Einführung
Einleitung Cholera (Cholera) ist eine starke Darminfektionskrankheit, die durch Vibrio cholerae verursacht wird, eine akute und rasche Ausbreitung darstellt, eine wichtige Ursache für Durchfall in den meisten Teilen Asiens und Afrikas darstellt und eine internationale Quarantäne-Infektionskrankheit darstellt. In China gehört es zu Infektionskrankheiten der Klasse A. Typische Patienten können Dehydration, Muskelkrämpfe aufgrund von schwerem Durchfall und Erbrechen sowie schweres peripheres Kreislaufversagen und akutes Nierenversagen verursachen. Im Allgemeinen ist es in milden Fällen häufiger und es gibt mehr Träger, aber schwere Fälle und typische Patienten können zum Tod führen, wenn sie nicht rechtzeitig behandelt werden. Die Leistung ist durstig, die Augenhöhle ist tief, die Stimme ist heiser, der Bauch sinkt in ein Boot, die Haut schrumpft, die Fingerabdruckfalten, die schweren gastrocnemius und rectus abdominis Sehnen, Blutdruckabfälle, Oligurie oder Anurie, Bewusstlosigkeit.
Erreger
Ursache
(1) Krankheitsursachen
Klassifizierung
Der Erreger der Cholera ist Vibrio cholerae, ein sich bewegendes, gekrümmtes, gekrümmtes gramnegatives Bakterium. Entsprechend der Antigenkomponente der Zellwandoberfläche wird der Erreger in 139 Serogruppen eingeteilt, von denen nur O1 und O139 Cholera-Epidemien verursachen können. Das Durchfallkontrollzentrum der WHO unterteilt Vibrio cholerae in drei Gruppen, basierend auf den biochemischen Merkmalen von Vibrio, der Spezifität und der Pathogenität des O-Antigens.
(1) O1-Gruppe Vibrio cholerae: Einschließlich des klassischen Biotyps Vibrio cholerae classical (CVC) und des Vibrio cholerae E1 Tor-Biotyps (EVC). Ersteres ist ein Vibrio, das im 19. Jahrhundert aus dem Kot des Patienten isoliert wurde, letzteres ist der Vibrio hemolyticus, der Anfang des 20. Jahrhunderts in der Quarantänestation in El Tor, Ägypten, gefunden wurde. Diese Gruppe von Vibrio cholerae ist der Haupterreger der Cholera.
(2) Nicht-O1-Gruppe Vibrio Cholerae: Die Gruppe der Vibrio Flagella-Antigene ist dieselbe wie die der O1-Gruppe, während die Bakterien- (O) -Antigene unterschiedlich sind und nicht durch das multivalente Serum der O1-Gruppe Vibrio Cholerae agglutiniert werden, das auch als Nicht-Aggregationsbogen bezeichnet wird Nicht agglutinierbares Gruppenvibrio (NAG Vibrio). Gemäß dem O-Antigen kann der Vibrio in 137 Serogruppen (dh O2 O138) unterteilt werden, von denen einige Toxine wie Cholera- Enterotoxin produzieren können, während andere hitzeresistentes Enterotoxin ähnlich wie Escherichia coli produzieren. Eine kleine Anzahl von Serogruppen kann auch eine Gastroenteritis verursachen. In der Vergangenheit wurde angenommen, dass Nicht-O1-Vibrio-Cholerae nur gastrointestinalen entzündlichen Durchfall verursachen, der keine Ausbrüche verursachte, weshalb solche Vibrio-Infektionen nicht mit Cholera behandelt wurden.
In Indien und Bangladesch traten jedoch 1992 Cholera-Ausbrüche auf. Es wurde bestätigt, dass diese Epidemiegruppe nicht durch diagnostische Seren von O1 Vibrio Cholerae und 137 Nicht-O1 Vibrio Cholerae agglutiniert wurde, nicht durch die zuvor bestätigten 138 Seren. Gruppe, aber eine neue Serogruppe. Shimada et al. Nannten O139 Vibrio cholerae und dachten, es könnte O1 Vibrio cholerae in Ländern auf der ganzen Welt ersetzen, insbesondere in Asien, Afrika, Lateinamerika und in Regionen.Diese Epidemien könnten den Beginn der achten Cholera-Pandemie markieren. . Die O139-Cholera vibrio hat nur einen Serotyp. Da der neue Stamm aus der Stadt an der Bucht von Bengalen stammt, wird er auch als Bengal-Typ bezeichnet. Diese Namen wurden vom Internationalen Zentrum für Durchfallforschung anerkannt.
Kürzlich wurde berichtet, dass O27-, O37-, O53- und O65-Serogruppen O1-Gengrundgerüste aufweisen, von denen jede unterschiedliche pathogene Gene aufweist. O53 und O65 weisen eine Gruppe von pathogenen Genen von El Torque und Nicht-O1-Nicht-O139-Serum auf. Die mögliche Pathogenität der Bevölkerung legt nahe, dass diesen Serogruppen, die in Zukunft zu neuen Cholera-Ausbrüchen führen können, besondere Aufmerksamkeit geschenkt werden sollte.
(3) Atypische O1-Vibrio-Cholerae: Diese Gruppe von Vibrio-Cholerae kann durch mehrwertiges Serum der O1-Gruppe agglutiniert werden, diese Gruppe von Vibrio produziert jedoch in vivo und in vitro kein Enterotoxin, so dass keine Pathogenität besteht.
2. Morphologie und Färbung
Vibrio cholerae ist negativ für Gramfärbung und ist gekrümmt oder punktiert. Im Allgemeinen ist es 1,5 bis 3,0 m lang und 0,3 bis 0,4 m breit. Am Ende der Bakterien befindet sich eine Geißel, und die Bewegung ist lebhaft. Die schiffchenartige Bewegung ist im Dunkelfeld zu sehen. Der direkte Abstrich auf dem Stuhl des Patienten zeigt, dass es sich bei der Vibrio-Säule um "Fisch" handelt. O139 Vibrio cholerae ist ein gramnegatives Vibrio, das nicht die typischen Eigenschaften von 138 Serogruppen von Nicht-O1-Vibrio cholerae aufweist, 2 bis 3 m lang und 0,5 m breit ist und an einem Ende eine Geißel aufweist.
3. Kulturmerkmale
Vibrio cholerae wächst gut im gemeinsamen Medium und gehört zu den fakultativ anaeroben Bakterien. Es wächst und wächst schnell in alkalischer Umgebung.Im Allgemeinen wird 1% iges alkalisches Proteinwasser mit einem pH-Wert von 8,4 bis 8,6 zur Anreicherung von Kulturen verwendet, die das Wachstum anderer Bakterien hemmen können. O139 Vibrio cholerae kann in Wasser ohne Natriumchlorid und 30 g / l Natriumchloridpepton wachsen, jedoch nicht in einer Konzentration von 80 g / l Natriumchlorid. Die Kolonien waren auf der TCBS-Platte (Thiosulfat-Citrat-Gallensalz-Saccharose-Agar-Medium) gelb, und die Kolonien waren auf der TTG-Platte hellgrau mit schwarzen Herzen in den Kolonien.
4. Biochemische Reaktion
O1 Vibrio cholerae und atypische O1 Vibrio cholerae können Saccharose und Mannose fermentieren, ohne Arabinose zu fermentieren. Non-O1 Vibrio cholerae hat unterschiedliche Fermentationsbedingungen für Saccharose und Mannose. Zusätzlich zersetzt der Elto-Biotyp Glukose unter Bildung von Methylacetat (dh der VP-Test). O139 Vibrio cholerae kann Glucose, Maltose, Saccharose und Mannose fermentieren, ohne Gas Säure produzieren und Inosit und Arabinose nicht fermentieren. Der Oxidasetest und der Gelatinetest waren positiv, der Sputummatrixtest war positiv und die Ergebnisse des Schaf-Erythrozyten-Hämolysetests waren unsicher (/ -) für Polymyxin (50u), die Verbindung Sulfamethoxazol, Azol und DADP (Desoxyadenosindiphosphat) ( 50 und 150 g) unempfindlich, positiv für den Agglutinationstest der roten Blutkörperchen von Hühnern, unempfindlich gegen IV- und V-Phagen von O1 Vibrio cholerae Murkherjee.
5. Antigene Struktur
Vibrio cholerae hat ein thermotolerantes bakterielles (O) Antigen und ein thermolabiles Flagellum (H) Antigen. Das H-Antigen wird von Vibrio cholerae gemeinsam genutzt, das O-Antigen ist hochspezifisch und es gibt zwei Antigene mit Gruppenspezifität und Typenspezifität, die die Grundlage für die Gruppierung und Typisierung von Vibrio cholerae bilden. Die Gruppe hat mehr als 100 spezifische Antigene. Die spezifischen Antigene des O1-Gruppe-Vibrio-Typs sind A, B und C. Unter diesen wird das A-Antigen von der O1-Gruppe-Vibrio geteilt, und das mit anderen B- oder C-Antigenen kombinierte A-Antigen kann in drei Typen unterteilt werden.
Ogawa-Typ (Ogawa) enthält AB-Antigen, Reisblatt-Typ (Prototyp, Inaba) enthält AC-Antigen, Yanda-Typ (Zwischentyp, Hikojima) enthält drei Antigene von A, B und C. Das in Vibrio cholerae enthaltene BC-Antigen kann durch Variation von Vibrio ineinander transformiert werden, beispielsweise können der Ogawa-Typ und der Reisblatt-Typ miteinander transformiert werden. Die O139-Gruppe von Vibrio cholerae agglutinierte nicht mit dem multivalenten Diagnoseserum von Vibrio cholerae O1 und reagierte nicht mit den monoklonalen Antikörpern, die für die für A-, B- und C-Faktoren spezifischen O1-Gruppe von Vibrio cholerae spezifisch waren. Vibrio cholerae können Enterotoxin, Neuraminidase, Hämagglutinin produzieren, und Endotoxin kann nach der Zelllyse freigesetzt werden. Unter diesen kann Choleratoxin (CT) in klassischem Typ, Elto Biotype und O139 Vibrio Cholerae hergestellt werden, und es ist schwierig, zwischen ihnen zu unterscheiden. CT ist ein thermolabiles Toxin, das 30 Minuten bei 56 ° C zerstört wird. Es wird in der logarithmischen Phase von Vibrio synthetisiert und in vitro freigesetzt.
Die antigene Spezifität des Enterotoxins von Vibrio cholerae O1 und Nicht-O1-Vibrio cholerae ist ungefähr gleich. CT ist ein multimeres aktives Protein, das nicht kovalent an zwei Untereinheiten gebunden ist.Das Molekulargewicht der Untereinheit A beträgt 27,2 × 10 3 und besteht aus 240 Aminosäuren, die 18 Aminosäuresignalpeptide enthalten, die während der Reifung durch proteolytische Enzyme angereichert werden. A1 (mit einem Molekulargewicht von 21,8 · 10³, zusammengesetzt aus 194 Aminosäuren) und A2 (mit einem Molekulargewicht von 500, zusammengesetzt aus 53 Aminosäuren) sind durch eine Disulfidbindung miteinander verbunden. Die B-Untereinheit hat ein Molekulargewicht von 11,6 × 10 3 und besteht aus 103 Aminosäuren, und ihr Sekretionssignalpeptid besteht aus 21 Aminosäuren. CT-B besteht aus fünf Oligomeren, die sechs Peptide enthalten (CTP1-CTP6, wovon CTP3 eine wichtige biologische Aktivität aufweist). Enterotoxin ist ein immunogenes, nicht toxisches Cholera-Enterotoxin, das nach Formaldehydbehandlung erhalten wird Bekannt als Choleragenoid, ist es ein Antikörper gegen CT, der durch Immunisierung des menschlichen Körpers hergestellt wird.Neuraminidase ist ein Enzym im sekretierten Polysaccharidkomplex von Vibrio cholerae, dessen Aktivität durch Neuraminidase reguliert wird. Das Antikörper-IgG ist neutralisiert, das Neuraminidase-Struktur-Genprodukt hat ein Molekulargewicht von 76 × 103 und das N-terminale Signalpeptid mit 24 Aminosäuren. Es wird angenommen, dass es die Funktion hat, die Bindungsfähigkeit des CT an den Rezeptor zu fördern und dadurch die Virulenz des Bakterienstamms zu verbessern. .
Hämagglutinin wird gemäß dem Anordnungsmuster in zwei Typen unterteilt, einer ist mit Zellen verbunden, der andere ist lösliches Hämagglutinin (SHA) und das raffinierte SHA ist unter dem Elektronenmikroskop ein filamentöses Polymer, das ein Zink enthaltendes Polymer ist. Die ionische Metallendopeptidase, deren Aktivität durch das Chelatzinkor (Hemmung von Oxysäurederivaten, die Zinkproteaseaktivität enthalten) gehemmt wird, kann während der Erholungsphase den SHA-Titer des Patienten erhöhen und der Antikörper hemmt spezifisch Vibrio cholerae Hämagglutination und Adhäsion zeigen jedoch keine schützenden Wirkungen auf Tiere, sondern töten auch die Vibrio-Aktivität. Vibrio cholerae können Hämolysin produzieren, der Elt-Typ produziert hitzelabiles Hämolysin, das Molekulargewicht beträgt 20 × 103, es ist ein monomeres Protein und es hat neben hämolytischer Aktivität auch Zytotoxizität, Herztoxizität und letale Toxizität. Vibrio cholerae hat eine Pili-Struktur, klassische Stämme haben drei Arten von Pili, A, B und C, und der Elt-Typ produziert nur Pili des Typs B und C. Die Expression von Typ A Pili wird gleichzeitig durch Vibrio cholerae Enterotoxin beeinflusst. ToxR-Regulation, Toxin coregulated pilus (Tcp) genannt. Die Synthese von Tcp-Fimbrien-Genen umfasst mindestens neun Gene, die an der Produktion von Tcp-Syntheseenzymen aus Tcp A ~ Tcp I beteiligt sind, hauptsächlich Tcp A, Tcp G und Siedlung, die als "Setzfaktor" bekannt sind. Tcp B, Tcp I ist an der Proteinregulation beteiligt, und Tcp H ist ein Protein, das die Länge der Pili bestimmt. Die Rolle anderer Gene wird noch untersucht.
O139-Serogruppe Vibrio Cholerae produziert Toxine, die dem von O1 Vibrio Cholerae, O139-Serogruppe Vibrio Cholerae und spezifischen et-Gensonden und ZOT-Genen, die aus O1 Cholera isoliert wurden, produzierten Choleratoxin (CT) ähnlich sind Das Ergebnis der Hybridisierung der Nadel war positiv. Die Hybridisierung mit der hitzeresistenten Enterotoxin (ST) -spezifischen Gensonde, die aus Nicht-O1-Vibrio cholerae isoliert worden war, war jedoch negativ. Die O139-Serogruppe Vibrio cholerae erzeugte eine choleraähnliche Toxinausbeute von 80 ng / ml oder mehr. Es kann durch einen spezifischen IgG-Antikörper und einen polyklonalen Anti-CT-Antikörper neutralisiert werden.Die Wirkung dieses Cholera-ähnlichen Toxins auf YI-Nebennierenzellen stimmt mit der Wirkung des CT überein.Mit Hilfe von Operon-spezifischen Primern des CT-Gens kann die PCR aus O139 Vibrio cholerae-Stämmen verwendet werden. Das Toxingen wird im Genom amplifiziert. Das choleraähnliche Toxin kann im Darmligaturtest bei Kaninchen einen Darmerguss verursachen und wässrigen Durchfall ähnlich wie O1 Vibrio cholerae hervorrufen.
6. Widerstand
Vibrio cholerae ist empfindlich gegen Trocknen, Erhitzen und Desinfizieren. Im Allgemeinen 1 bis 2 Minuten gekocht, um zu töten. Eine 0,2% ige bis 0,5% ige Peressigsäurelösung kann sofort abgetötet werden. Es kann nur 5 Minuten in normaler Magensäure überleben. Das Überleben in der Natur dauert jedoch länger: Elto vibrio cholerae kann beispielsweise in Flüssen, Flüssen, Brunnen oder Meerwasser 1 bis 3 Wochen und in Fisch-, Garnelen- und Schalenfutter 1 bis 2 Wochen überleben. . Der Islam glaubt, dass Vibrio cholerae O139 länger im Wasser überlebt als O1 Vibrio cholerae. Nach eingehender Forschung synthetisierte Albert die pathogenen Merkmale von Vibrio cholerae O139 wie folgt:
1 ist gramnegatives Campylobacter, Größe (2 ~ 3) & mgr; m × 0,5 & mgr; m, einseitige Flagellen.
Die 2O1-Gruppe von Vibrio cholerae antiserum konnte nicht gebremst werden.
3 Kolonie gelb auf TCBS-Platte, grau auf TTG A, undurchsichtig, schwarz in der Mitte.
4 Oxidase, Gelatinase-Test positiv.
5 fermentierte Glucose, Malzextrakt, Saccharose, Mannose, aber kein Gas, Inosit und Arabinose nicht fermentieren, 6 Lysin, Ornithin Dehydrogenase positiv, Arginin Dehydrogenase negativ.
7 kann produzieren.
8 wächst ohne Natriumchlorid oder 3% Natriumchlorid, aber nicht unter 8% Natriumchlorid.
9 Die Hämolyse der roten Blutkörperchen von Schafen und der Agglutinationstest der roten Blutkörperchen von Hühnern war positiv.
10 Paare Polymyxin B, Verbindung Sulfamethoxazol und p-Chlorbenzol (O139 Vibrio cholerae Inhibitoren, 10 g und 150 g), nicht mutiert zu Murkherjee und V-Phagen, - zu Tetracyclin, Ampicillin , Erythromycin, Ciprofloxacin empfindlich.
7. Vibrio Cholerae eingeben
Die am weitesten verbreitete Typisierungsmethode ist die O-Serotypisierung. Gegenwärtig wurde Vibrio cholerae nach verschiedenen O-Antigenen in 155 Serogruppen eingeteilt: Nur die CVC-, EVC- und O139-Gruppen der O1-Gruppe können Pandemien auslösen, hauptsächlich, weil sie Virulenzfaktoren wie CT bzw. Pili durch CT-Gencluster enthalten. Und das Virulenzgen, das wie TCP kodiert, der Unterschied zwischen dem epidemischen Stamm und dem nicht-epidemischen Stamm liegt in dem Unterschied in der Virulenz (der epidemische Stamm muss ein virulenter Stamm sein). Sowohl O1 als auch O139 können Cholera-Enterotoxin produzieren und entsprechende Virulenzgene enthalten, die zu Cholera-Epidemien führen können. Es wurde festgestellt, dass mehr als 99% der Nicht-O1- und Nicht-O139-Stämme keine Virulenzgene wie CT und TCP enthalten, aber es gibt immer noch sehr wenige Nicht-O1- und Nicht-O139-Gruppen, die die obigen Virulenzgene enthalten.
(zwei) Pathogenese
Pathogenese
Ob der menschliche Körper mit Vibrio cholerae infiziert ist, hängt von der Immunität des Körpers und der Menge der aufgenommenen Vibrio ab. Wenn der menschliche Körper normale Magensäure absondern kann und nicht verdünnt wird, kann er eine bestimmte Menge von Vibrio cholerae ohne Krankheit töten. Wenn ein oraler Lebendimpfstoff verwendet wird, kann das Vorhandensein spezifischer IgM-, IgG- und IgA-Antikörper im Darm auch verhindern, dass Vibrio ohne Krankheit an der Darmwand haftet. Wenn jedoch der größte Teil des Magens entfernt wird, um die Magensäuresekretion oder eine große Menge Trinkwasser zu verringern, kann eine große Menge an Nahrungsmitteln zum Verdünnen der Magensäure oder die Menge an Vibrio cholerae, die mehr als 108 bis 109 aufgenommen wird, eine Krankheit verursachen. Nach Erreichen des Darms durch den Magen durchläuft Vibrio cholerae die Flagellenbewegung und die von Vibrio produzierte Protease, durchläuft die Schleimschicht auf der Darmschleimhaut und haftet unter der Wirkung von Tcp A und Vibrio cholerae hemagglutinin (HA) am oberen Teil des Dünndarms. Die Darmschleimhautepithelzellen dringen nicht in die Darmschleimhaut am Bürstenrand ein.
Vibrio cholerae vermehrt sich im alkalischen Milieu des Dünndarms und produziert Choleratenterotoxin. Wenn Enterotoxin mit der Darmschleimhaut in Kontakt gebracht wird, erkennt und bindet seine B-Untereinheit Rezeptoren an Darmschleimhautepithelzellen, die Ganglioside sind. Die enzymatisch aktive A-Untereinheit tritt in die Darmschleimhautzellen ein, wobei die A-Untereinheit ADP (Adenosindiphosphat) -Ribose vom Nicotinamidadenindinukleotid (NAD) auf das Zielprotein Guanosintriphosphatase übertragen kann. Das damit kombinierte Medium (GTPase) hemmt die GTPase-Aktivität, was zur kontinuierlichen Aktivierung der Adenylatcyclase führt, die Adenosintriphosphat kontinuierlich in cyclisches Adenosinmonophosphat (cAMP) umwandelt. Wenn die intrazelluläre cAMP-Konzentration erhöht wird, werden die Darmschleimhaut-Kryptazellen stimuliert, um Wasser, Chlorid und Carbonat übermäßig abzuscheiden. Gleichzeitig hemmt es die Absorption von Natriumionen und Chloridionen durch Darmzottenzellen, wodurch sich Wasser und Natriumchlorid im Darmlumen ansammeln und zu starkem wässrigem Durchfall führen (Abb. 1).
Cholera-Enterotoxin kann auch die Sekretion von Schleim in den Becherzellen der Darmschleimhaut fördern, so dass die Durchfallwasserprobe viel Schleim enthält. Darüber hinaus wird der Wasserverlust durch Durchfall verursacht, so dass die Gallensekretion vermindert wird, so dass aus dem Durchfallkot "Reiswasser" werden kann. Neben Enterotoxin produzieren Endotoxin und Vibrio cholerae Hämolysin, Enzyme und andere Metaboliten, die ebenfalls eine gewisse pathogene Wirkung haben.
2. Pathophysiologie
(1) Wasser- und Elektrolytstörungen: Bei Cholerapatienten geht aufgrund von schwerem Erbrechen und Durchfall eine große Menge Wasser und Elektrolyt im Körper verloren, was zu Dehydration und einem Ungleichgewicht der Elektrolyte führt. Bei Patienten mit starker Dehydration kann es zu Kreislaufversagen kommen. Wenn der richtige Wasserverlust nicht rechtzeitig eintritt, ist die Schockzeit zu lang, was zu einem akuten Nierenversagen führen kann. Obwohl die von Cholerapatienten verlorene Flüssigkeit eine isotonische Flüssigkeit ist, beträgt die darin enthaltene Menge an Kalium das 4-6-fache der Menge an Serumkalium. Natrium und Chlor sind etwas niedriger als Serum, daher sollte bei der Rehydratisierungsbehandlung im Falle von Urin rechtzeitig Kalium zugesetzt werden. Andernfalls kann eine schwere Hypokaliämie zu Herzrhythmusstörungen und zur Degeneration der tubulären Nierenepithelzellen führen, was das Nierenversagen weiter verschlimmert.
(2) Metabolische Azidose: Durch Durchfall geht eine große Menge Bicarbonat verloren. Darüber hinaus kann das Versagen des peripheren Kreislaufs durch Wasserverlust, anaeroben Stoffwechsel im Gewebe aufgrund von Hypoxie, so dass übermäßige Produktion von Milchsäure metabolische Azidose verschlimmern. Eine akute Niereninsuffizienz, die keine Stoffwechselsäure ausscheiden kann, ist auch die Ursache für eine Azidose.
3. Pathologische Anatomie
Die hauptsächlichen pathologischen Veränderungen dieser Krankheit sind schwerwiegende Dehydrationen und die Organschäden sind nicht schwerwiegend. Es ist zu sehen, dass die Haut trocken ist, das Unterhautgewebe und die Muskeln dehydriert sind und die Organe wie Herz, Leber und Milz aufgrund von Dehydration reduziert sind. Die glomerulären und renalen interstitiellen Kapillaren sind erweitert. Die Nierentubuli können Degeneration und Nekrose aufweisen. Eine unspezifische Infiltration wurde nur in der Dünndarmschleimhaut beobachtet.
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Verwandte Inspektion
Vibrio Cholerae Nachweis von Blutelektrolyten
[klinische Manifestationen]
Die Inkubationszeit der Krankheit beträgt mehrere Stunden, ältere Menschen 3 bis 6 Tage, in der Regel 1 bis 3 Tage. Die durch klassische Biotypen und O139 Vibrio Cholerae verursachten Krankheiten sind schwerwiegender, die durch El Tortox Vibrio Cholerae verursachten Symptome sind häufiger und es gibt mehr asymptomatische Erregerträger. Ein typischer Patient hat einen plötzlichen Krankheitsbeginn. Eine kleine Anzahl von Patienten kann 1 bis 2 Tage vor Beginn Symptome wie Schwindel, Müdigkeit oder leichten Durchfall aufweisen.
1. Das Stadium der Krankheit, der typische Fall kann in drei Stadien unterteilt werden.
(1) Erbrechen und Durchfall: Beginnen Sie mit schwerem Durchfall, gefolgt von Erbrechen. Im Allgemeinen kein Fieber, nur wenige haben niedriges Fieber.
1 Durchfall: Durchfall ist das erste Symptom des Auftretens, gekennzeichnet durch keine Dringlichkeit und starkes Gefühl, meist ohne Bauchschmerzen, bewusst leicht nach dem Stuhlgang. Eine kleine Anzahl von Patienten hat Bauchschmerzen, und in einigen Fällen kann es zu paroxysmalen Bauchkrämpfen kommen. Der abgegebene Kot ist anfangs gelb und dünn, gefolgt von wässrigen Stühlen, die häufiger bei gelbem Wasser vorkommen. Bei schwerem Durchfall tritt weißer, trüber "Reiswasser" -Stuhl aus. Diejenigen, die Darmblutungen haben, entladen den wasserähnlichen Stuhl. Diejenigen mit mehr Blutungen waren teerartig und häufiger bei Erto-Biotypen von Vibrio cholerae. Die Anzahl der Durchfälle variiert von mehrmals am Tag bis zu Dutzenden von Fällen, und in schweren Fällen ist der Stuhl inkontinent.
2 Erbrechen: tritt in der Regel nach Durchfall auf, ohne Übelkeit, meistens Jet-Erbrechen. Das Erbrochene ist zunächst eine Nahrung im Magen, gefolgt von einer wässrigen Probe. In schweren Fällen kann es auch die "Reiswasser" -Probe erbrechen, die von Natur aus ähnlich wie Kot ist. Feuerzeug kann Erbrechen sein.
(2) Dehydrationsperiode: Aufgrund von schwerem Erbrechen und Durchfall geht eine große Menge an Wasser und Elektrolyten im Körper verloren, was zu Dehydration, Elektrolytungleichgewicht und metabolischer Azidose und schwerem Kreislaufversagen führt. Die Länge der Krankheit in diesem Zeitraum hängt hauptsächlich davon ab, ob die Behandlung rechtzeitig und richtig ist. Normalerweise Stunden bis 2 bis 3 Tage.
1 Dehydration: kann in leichte, mittlere und schwere drei Grad unterteilt werden. Leichte Dehydration, sichtbare Hautschleimhaut trocken, Hautelastizität schlecht, in der Regel etwa 1000 ml Wasserverlust, Kinder 70 ~ 80 ml / kg Körpergewicht, mäßige Dehydration, schlechte Hautelastizität, Augenhöhlen-Depression, leichte Heiserkeit, Blutdruckabfall und Urinausstoß Reduzieren, 3000 ~ 3500 ml Wasser verlieren. Kinder 80 - 100 ml / kg Körpergewicht, starke Austrocknung, trockene Hautfalten, keine Elastizität, Heiserkeit und sichtbare Augenliddepression, tiefe Wangen, mehrdeutiges oder unklares "Choleragesicht". Menschen mit Kreislaufversagen und Azidose können lebensbedrohlich sein, wenn sie nicht aktiv gerettet werden. Bei Patienten mit starker Dehydration ca. 4.000 ml Dehydration und bei Kindern 100 bis 120 ml / kg Körpergewicht.
2 Kreislaufversagen: Wasserverlustschock durch starken Wasserverlust. Klinische Manifestationen: Wenn das Blutvolumen signifikant reduziert ist, sind die Extremitäten kalt, der Puls ist fein und kann nicht berührt werden und der Blutdruck fällt oder kann nicht gemessen werden. Aufgrund der unzureichenden Blutversorgung des Gehirns begannen Gehirnhypoxie und Bewusstseinsstörungen, gereizt zu werden, gefolgt von Trägheit, Lethargie und sogar Koma.
3-Urämie-Azidose: Klinische Manifestationen einer erhöhten Atmung, schwere Fälle zusätzlich zur Kussmaul-Atmung (Kussmaul), können Bewusstseinsstörungen wie Lethargie, Mattheit und sogar Koma verursachen.
4 Muskelkrampf: Dies ist Erbrechen, Durchfall verursacht viel Salzverlust, schwere Hyponatriämie verursacht Gastrocnemius und Rectus abdominis. Die klinischen Manifestationen sind Schmerzen im Knöchelbereich und Muskelsteifheit.
5 Hypokaliämie: Durchfall verursacht einen großen Verlust an Kaliumsalz und Kalium im Blut kann signifikant reduziert werden. Die klinischen Manifestationen sind ein geschwächter Muskeltonus, geschwächte oder verschwundene Kniereflexe und eine Dehnung des Abdomens.
(3) Erholungsphase oder Reaktionsphase: Durchfall wird gestoppt Nach Korrektur der Dehydration verschwinden die Symptome der meisten Patienten, die Urinmenge nimmt zu und die körperliche Kraft erholt sich allmählich. In einigen Fällen wird jedoch aufgrund der Verbesserung der Durchblutung das im Darmlumen verbleibende Endotoxin in den Blutkreislauf aufgenommen, was Fieber unterschiedlichen Schweregrads verursachen kann. Im Allgemeinen liegt die Körpertemperatur des Patienten bei 38 bis 39 ° C und verschwindet nach 1 bis 3 Tagen.
2. Der klinische Typ kann je nach Wasserverlust, Blutdruck und Urinvolumen in leicht, mittel und schwer unterteilt werden.
(1) Leichte Form: langsamer Beginn, Durchfall nicht öfter als 10-mal pro Tag, bei lockerem oder verdünntem wässrigem Stuhl, im Allgemeinen ohne Erbrechen, anhaltender Durchfall nach 3 bis 5 Tagen, um sich zu erholen. Keine nennenswerte Austrocknungsleistung.
(2) mittel (typisch): typische Durchfall- und Erbrechensymptome, Durchfall bis zu 10 bis 20 mal / Tag. Für die Wasserprobe oder "Reiswasser" -Probe ist die Menge groß. Daher gibt es offensichtliche Anzeichen von Wasserverlust. Der Blutdruck sinkt, der systolische Blutdruck beträgt nur 9,31 bis 12 kPa (70 bis 90 mmHg), das Urinvolumen ist verringert und das Urinvolumen beträgt 500 ml / 24 h oder weniger.
(3) Schwer: Zusätzlich zu den typischen Symptomen von Durchfall und Erbrechen leidet der Patient an schwerem Wasserverlust und damit an Kreislaufversagen. Der Puls ist fein oder unzugänglich, der Blutdruck sinkt erheblich und der systolische Blutdruck liegt unter 9,31 kPa (70 mmHg) oder kann nicht gemessen werden. Das Urinvolumen beträgt 50 ml / 24 h oder weniger.
Zusätzlich zu den obigen drei klinischen Typen gibt es einen seltenen Typ von gewalttätigem oder giftigem Typ, der auch als "Cholera sicca" bekannt ist. Diese Art des Einsetzens ist schnell und es gibt keine Symptome von Durchfall und Erbrechen, dh schnelles Eintreten in toxischen Schock und Tod.
[diagnose]
In Gebieten, in denen Cholera endemisch ist, sollte bei Patienten mit Durchfall und Erbrechen während der Epidemie der Verdacht auf Cholera und Cholera-Screening auf Cholera bestehen. Jeder mit typischen Symptomen sollte zuerst als Cholera behandelt werden.
1. Diagnosekriterien, von denen eines als Cholera diagnostiziert werden kann.
(1) Es gibt Symptome von Durchfall und die Kotkultur ist positiv für Vibrio cholerae.
(2) Während der Cholera-Epidemie treten im betroffenen Gebiet typische Symptome von Cholera-Durchfall und Erbrechen auf, und es kommt rasch zu schwerer Dehydration, Kreislaufversagen und Muskelkrämpfen. Obwohl Vibrio cholerae in der Kotkultur nicht gefunden wurde, gibt es keine anderen Gründe, dies zu untersuchen. Wenn die Bedingung als Doppelserum-Lectin-Test verwendet werden kann, kann der 4-fache Titeranstieg diagnostiziert werden.
(3) Bei Patienten mit Durchfallsymptomen innerhalb von 5 Tagen, bevor festgestellt wurde, dass die Kotkultur bei der Quellensuche positiv ist, kann als milde Cholera diagnostiziert werden.
2. Die vermutete Diagnose hat eine der folgenden Ursachen
(1) Im ersten Fall mit typischen Cholerasymptomen wurde die Erregeruntersuchung bisher nicht bestätigt.
(2) Während der Cholera-Epidemie ist der Kontakt mit Cholera-Patienten eindeutig und es treten Erbrechen-Symptome auf, es kann jedoch kein anderer Grund untersucht werden. Verdächtige Patienten sollten täglich isoliert, desinfiziert, als Choleraepidemie-Verdachtsfälle gemeldet und einer Stuhlkultur unterzogen werden.Wenn die Stuhlkultur zwei Mal hintereinander negativ ist, kann eine negative Diagnose gestellt und ein überarbeiteter Bericht über die Seuchenlage erstellt werden.
Diagnose
Differentialdiagnose
Erstens die Identifizierung von bakteriellem Durchfall
Bakterieller Durchfall wird im Allgemeinen durch Vibrio und Enterotoxin produzierende E. coli (ETEC) der Nicht-OI-Gruppe verursacht. Die meisten ehemaligen Patienten hatten Durchfall mit starken Bauchschmerzen und Fieber, 1/4 der Patienten hatte blutigen Stuhl. Durchfall durch E. coli ist in der Regel von kurzer Dauer. Die Identifizierung von beiden und Cholera hängt von der Erregeruntersuchung ab.
Zweitens sollte Cholera von verschiedenen bakteriellen Lebensmittelvergiftungen wie Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus und akzessorischer Hämolyse wie Staphylococcus aureus, Proteus, Bacillus cereus und Vibrio parahaemolyticus unterschieden werden Eine Vielzahl von Lebensmittelvergiftungen, akute Krämpfe auftreten oft kollektiv, oft Erbrechen und Durchfall, es gibt paroxysmale Bauchschmerzen vor dem Stuhlgang, Kot oft gelbes Wasser, gelegentlich Eiter.
Drittens muss ein Teil des Kots, der mit Wasser oder Ruhr gewaschen wird, von der bakteriellen Ruhr unterschieden werden, wobei letztere häufig mit Bauchschmerzen und Dringlichkeit einhergeht und die Menge des Kots gering ist.
Viertens die Identifizierung einer akuten Arsenvergiftung. Eine akute Arsenvergiftung ist hauptsächlich durch eine akute Gastroenteritis gekennzeichnet: Der Stuhl besteht aus gelbem oder grauem Wasser, häufig mit Blut, starkem Urinausstoß und sogar Harnverschluss und Kreislaufversagen. Die Überprüfung des Arsengehalts von Kot oder Erbrochenem kann eindeutig diagnostiziert werden.
