Akne
Einführung
Einleitung Pocken werden auch Pocken genannt. Pocken sind eine starke Infektionskrankheit, die durch das Pockenvirus verursacht wird und die erste Infektionskrankheit, die von Menschen weltweit beseitigt wurde. Die Pocken sind durch eine Infektion mit dem Pockenvirus verursacht. Es gibt kein Heilmittel. Der Patient hat nach der Heilung Pockenflecken im Gesicht. Die "Pocken" sind danach benannt. Das Aussehen des Pockenvirus ist ziegelsteinförmig, etwa 200 nm × 300 nm, stark resistent, widersteht Trockenheit und niedrigen Temperaturen und kann in Wildleder, Staub und Kleidung Monate bis eineinhalb Jahre überleben.
Erreger
Ursache
Es ist eine starke Infektionskrankheit, die durch das Pockenvirus verursacht wird.
Pockenviridae ist ein großes und komplexes DNA-Virus. Es ist aus Ziegeln oder elliptisch und hat eine Größe von (200 nm bis 90 nm) × (100 nm ~ 260 nm). Es ist eines der größten Viren und ist unter dem optischen Mikroskop kaum sichtbar.
Das Pockenvirus repliziert sich im Zytoplasma der Zelle, um eosinophile Einschlusskörper zu bilden. Die betroffene Person entwickelt nach Ausbruch der Krankheit eine Papel auf der Haut und wandelt sie dann in Blasen und Pusteln um. Der größte Teil des Virus kann auf der Chorioallantoismembran des Huhns wachsen und makroskopische akneähnliche Läsionen hervorrufen.
Pathogenese
Das Einatmen über die Atemwege ist der Hauptübertragungsweg für Pocken. Das Pockenvirus wird an der Oberfläche von Epithelzellen der oberen Atemwege von anfälligen Personen adsorbiert und erreicht schnell Lymphknoten wie lokale Lymphknoten und Mandeln. Nach einer großen Menge an Replikation gelangt es in den Blutkreislauf, um die erste vorübergehende Virämie zu bilden. Durch den Blutkreislauf werden systemische einkernige Makrophagen infiziert und vermehren sich weiter und setzen sich in den Blutkreislauf fort, was zu einer zweiten Virämie führt. Durch die Durchblutung breitet sich das Virus stärker auf Haut, Schleimhäute und innere Organe des Körpers aus. Zu diesem Zeitpunkt entwickelte der Patient hohes Fieber und allgemeines Unwohlsein. Nach 2 bis 3 Tagen mit prodromalen Symptomen treten Pocken auf.
Da das Variola-Virus nicht hitzeresistent ist, bleibt die Virämie nur für kurze Zeit nach dem Fieber des Patienten bestehen. Am nächsten Fiebertag ist es für Patienten im Allgemeinen schwierig, das Virus im Blut zu erkennen.Das Virus kommt hauptsächlich in Geweben mit niedriger Temperatur wie Haut vor. Nachdem das Variola-Virus in die Zellen des Hautgewebes eingedrungen ist, vermehrt es sich zunächst in der Dermis, wodurch sich die Dermis mit Kapillaren, Vakuolen im Zytoplasma, der nuklearen Kondensation und dem Verschwinden sowie dem klinischen Erscheinungsbild der Makula erweitert. Schwellung, Verdickung der Hirnrinde und Auftreten von Papeln. Danach werden die Zellen denaturiert und nekrotisch. Zwischen den Zellen tritt Flüssigkeit aus und es bildet sich Herpes. Die zerstörerischen Zellen lösen sich bei Herpes auf und bilden viele kleine Kammern, und der zentrale Teil des Herpes ist aufgrund des Zuges der tiefen Zellwand konkav und hat eine Nabelform. Unter dem Mikroskop zeigte das Corpus Cytoplasma der Epithelzellen um den Herpes einen klaren Einschlusskörper mit runder Form mit einem Durchmesser von 1 bis 4 m. Wenn eine große Anzahl von Entzündungszellen in die Blase eindringt, entsteht ein Pustelausschlag. Nachdem die Flüssigkeit in der Pustel absorbiert ist, bildet sich ein harter Auswurf. Aufgrund von Rissen und Kratzern ist Pustelausschlag anfällig für sekundäre bakterielle Infektionen, die die tiefen Läsionen der lokalen Haut verschlimmern und die toxischen Symptome des gesamten Körpers verstärken. In der Pustelperiode können Leber und Milz geschwollen sein.
Tritt die Sekundärinfektion im Mund und Nasopharynx auf, kann dies zu einer zervikalen Lymphadenopathie führen. Wenn die Pustel nur in die Epidermis eindringt, ist die Narbe nach der Dislokation nicht offensichtlich.Wenn die Dermis betroffen ist oder eine Sekundärinfektion vorliegt, wird eine lebenslange depressive Narbe gebildet. Aufgrund des Fehlens des Stratum corneum brechen die Schleimhautläsionen schneller als die Haut, und die Schleimhautläsionen können leicht verschiedene Geschwürstärken bilden, ohne Herpes zu bilden. Das Virus wird leicht aus dem Geschwür ausgeschieden. Daher spielen Schleimhautläsionen eine wichtige Rolle bei der frühen Infektiosität von Patienten. Schleimhäute der Atemwege, des Verdauungstrakts, der Harnwege und der Vagina können betroffen sein. Signifikante Entzündungsreaktionen in der Umgebung des Geschwürs können schwere Symptome verursachen. Wenn es die Hornhaut befällt, kann es zu Trübung der Hornhaut, Geschwüren oder sekundären bakteriellen Infektionen kommen, die zur Erblindung führen.
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Überprüfen Sie
Verwandte Inspektion
Blut Routine Abstrichmikroskopie
Aufgrund der Merkmale des Hautausschlags, der Verteilung und des Entwicklungsprozesses in Kombination mit epidemiologischen Bedingungen ist die Diagnose typischer Fälle nicht schwierig. Die Diagnose schwieriger Fälle hängt von der Untersuchung der Virus- und Serumimmunologie ab.
Blutbild
Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen in der Prodromalphase war geringfügig niedriger, die Lymphozyten waren relativ erhöht und die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen und Neutrophilen im Pustelstadium stieg an.
2. Pathogenuntersuchung
(1) Direkte Abstrichuntersuchung des Variola-Virus-Einschlusskörpers: Nehmen Sie die Herpesflüssigkeit oder den unteren Tupfer des Herpesgeschwürs auf den Objektträger, trocknen Sie ihn und färben Sie ihn mit Hämatoxylin-Eosin (HE). Beobachten Sie die Zellen der Epithelzellen unter einem Lichtmikroskop. Qualität, wenn es sich um einen Pockenpatienten handelt, können Sie den eosinophilen Einschlusskörper des Skorpionvirus finden, aber der negative Abstrich kann Pocken nicht ausschließen.
(2) Elektronenmikroskopie: Das Material wurde aus der Läsion entnommen und elektronenmikroskopisch untersucht.Das Variolavirus war ziegelförmig und konnte innerhalb weniger Stunden diagnostiziert werden.
(3) Hühnerembryo-Inokulation oder Zellkultur: Nehmen Sie Herpesflüssigkeit, Auswurfsuspension, Blut- oder Nasopharynxsekret, impfen Sie das Virus in die Hühner-Chorioallantoismembran oder impfen Sie Affennieren- oder Fruchtwasserzellen für die Kultur, 12 Stunden Nachdem die meisten winzigen Einschlusskörper gesehen worden waren, nahmen die Einschlusskörper nach 48 Stunden signifikant zu, und manchmal waren die Einschlusskörper im Kern sichtbar.
3. Serologische Untersuchung
Komplementbindungstest, Erythrozytenagglutinationshemmungstest, Neutralisationstest zum Nachweis spezifischer Antikörper im Patientenserum zur Diagnose. Pockenpatienten können bereits am vierten Tag der Erkrankung Variola-Virus-Antikörper im Serum aufweisen. Am 7. Tag nach der Krankheit hatten die meisten Patienten einen positiven Komplementtest und der Titer am 10. bis 11. Tag betrug 1: 640. Bei nicht kleinen Patienten mit Akne in der Anamnese überschritt der Titer jedoch selten 1:40; Wenn ein verdächtiger Patient mit Akne in der Anamnese einen viermal höheren Serumantikörpertiter als im Frühstadium am Ende des Kurses aufweist, ist dieser diagnostisch wertvoll.
4. Pathologische Veränderungen: Die Epidermis weist eine retikuläre Degeneration, eine ballonartige Degeneration oder eine koagulative Nekrose auf. Aufgrund der offensichtlichen retikulären Degeneration produzieren die meisten von ihnen mehrere atriale Vesikel. Rund, eosinophil und feulgenpositiv, umgeben von einem transparenten Bereich, der nicht gefärbt ist Zusätzlich sind intranukleäre Eosin-Einschlusskörper in alten Läsionen mit Ausnahme einer milden Entzündung in der Dermis häufig. Siehe Blutung.
Diagnose
Differentialdiagnose
Sollte von Windpocken unterschieden werden. Windpocken: Frühe weiße Blutkörperchen-Vaskulitis tritt bei Kindern auf, ohne schuppige Papeln, hämorrhagische Nekrose und Narbenbildung. Die Blutgefäße um die Blutgefäße sind infiltriert.
