Hyperplasie der hepatischen Sternzellen
Das Phänomen, dass die Anzahl der hepatischen Sternzellen durch Teilung und Reproduktion zunimmt, wird als Proliferation der hepatischen Sternzellen bezeichnet, was ein sehr wichtiges Schlüsselglied für die Pathogenese und Entwicklung der Leberfibrose ist. Hepatische Sternzellen (HSCs) haben verschiedene Namen, wie Leberfettspeicherzellen (FSCs), Lipidzellen (1ipozyten), Vitamin A-Speicherzellen, Perizyten (Perisinusoidalzelle), Ito-Zellen usw. Es ist die Hauptquelle für ECM. HSC aktiviert und wandelt sich in Myofibroblasten-ähnliche Zellen (MFC) um. HSC ist die ultimative Zielzelle für verschiedene fibrogene Faktoren. Unter normalen Umständen ruhen hepatische Sternzellen. Wenn die Leber durch Entzündung oder mechanische Stimulation geschädigt wird, werden hepatische Sternzellen aktiviert und ihr Phänotyp ändert sich von ruhend zu aktiviert. Aktivierte hepatische Sternzellen sind einerseits an der Bildung von Leberfibrose und der Rekonstruktion intrahepatischer Strukturen durch Proliferation und Sekretion der extrazellulären Matrix beteiligt und erhöhen andererseits den intrahepatischen Sinusdruck durch Zellkontraktion. Es gibt zwei Arten der Proliferation von hepatischen Sternzellen: physiologische und pathologische. Tritt aufgrund der Anpassung an physiologische Bedürfnisse auf, deren Ausmaß die normale Grenze nicht überschreitet, wird als physiologische Hyperplasie bezeichnet. Nachdem einige Gewebe des menschlichen Körpers beschädigt sind, ist die kompensatorische Hyperplasie des Restes auch eine physiologische Hyperplasie. Eine Hyperplasie, die durch pathologische Ursachen außerhalb des normalen Bereichs verursacht wird, wird als pathologische Hyperplasie bezeichnet. Die physiologische Hyperplasie wird in kompensatorische Hyperplasie und endokrine Hyperplasie unterteilt. Der Mechanismus der physiologischen Proliferation ist derzeit nicht vollständig verstanden. Pathologische Hyperplasie hängt hauptsächlich mit hormoneller Stimulation zusammen, Tumor-Hyperplasie, die durch Tumorzellproliferation verursacht wird, gehört ebenfalls zum Bereich der pathologischen Hyperplasie. Herkömmlicherweise bezieht sich Hyperplasie auf gutartige nicht-tumoröse Läsionen. Obwohl Hyperplasie und Hypertrophie zwei unterschiedliche Konzepte sind, tritt Hypertrophie häufig gleichzeitig auf. Eine kompensatorische Hyperplasie, die aufgrund der Anpassung an physiologische Bedürfnisse oder nach einer Verletzung auftritt, kann lokale metabolische und funktionelle Veränderungen verstärken oder kompensieren, was für den Körper von Vorteil ist. Aber pathologische Hyperplasie ist oft schädlich für den Körper. Die benigne Prostatahyperplasie (BPH) ist die häufigste Erkrankung bei älteren Männern und der häufigste gutartige Tumor bei Männern. BPH ist häufig mit einer Reihe von Reizungen und Symptomen der unteren Harnwege (LUTS) verbunden, die sich negativ auf die Lebensqualität der Patienten auswirken. Unbehandelte BPH kann einige Komplikationen verursachen, von denen die häufigsten akute Harnverhaltung (AUR), grobe Hämaturie, wiederkehrende Harnwegsinfektionen, Symptome einer Harnwegsobstruktion, Blasensteine und relativ seltenes Nierenversagen sind. HSC befindet sich im Disse-Raum neben sinusförmigen Endothelzellen (SEC) und Hepatozyten. Seine Morphologie ist unregelmäßig, der Zellkörper ist rund oder unregelmäßig, und mehrere Sternzellprozesse erstrecken sich häufig um den Sinus hepatica. Darüber hinaus erweiterte HSC den Zellprozess, um Kontakt mit Hepatozyten und benachbarten Sternzellen herzustellen. Das Zytoplasma von HSC enthält 1 bis 14 Lipidtröpfchen, die reich an Vitamin A und Triglyceriden mit einem Durchmesser von etwa 1,0 bis 2,0 μm sind. Das Zytoplasma ist reich an freien Ribosomen, rauem endoplasmatischem Retikulum und einem entwickelten Golgi-Komplex. Der Kern hat eine unregelmäßige Form. Aufgrund des Zusammendrückens von Lipidtröpfchen weist der Kern häufig eine oder mehrere Vertiefungen auf, und ein oder zwei Nukleolen sind im Kern zu sehen. Die Anzahl der HSCs in der normalen Leber ist sehr gering und macht nur 5% bis 8% der Gesamtzahl der Hepatozyten und 1,4% des Gesamtvolumens aus. Die dreidimensionale Verteilung und Ausdehnung der HSC reicht jedoch aus, um die gesamte sinusförmige Mikrozirkulation der Leber abzudecken.
