Entzündungsassoziiertes Glaukom

Das entzündungsassoziierte Glaukom ist ein sekundäres Glaukom, bei dem häufig zwei Arten von Engwinkel- und Offenwinkelglaukomen kombiniert werden. Der Mechanismus des entzündungsbedingten sekundären Offenwinkelglaukoms kann durch Trabekelnetzödeme, Funktionsstörungen der Hornhautendothelzellen, Zelluloseexsudat der Uvealmembran und Entzündungszellen, die das Trabekelnetz blockieren, und Prostaglandin-vermittelte Ursachen verursacht werden. Eine Entzündung beschädigt die Blut-Wasser-Wasser-Schranke und erzeugt einen serösen Kammerwasser, das das Abfließen des Kammerwassers verhindert. Das entzündungsbedingte sekundäre Winkelschlussglaukom kann durch die Zerstörung der Blut-Wasser-Schranke, des Proteins und der Zellulose-Exsudate in den Kammerwasserkomponenten sowie durch Ablagerungen in den Augen verursacht werden, um nach der Iris Adhäsionen zu bilden. Bildung von Irisschwellung und sekundärem Winkelschluss. Gleichzeitig werden das Ödem des peripheren Irisgewebes und die entzündlichen Rückstände an der Ecke der Irishornhaut mechanisiert, und es ist leicht, eine periphere vordere Synechie (PAS) zu bilden. Eine Keratoskopie zeigt die PAS-Morphologie und die Höhe der durch Entzündung hinterlassenen Präadhäsion Unterschiedlich, kann vom primären Winkelschlussglaukom unterschieden werden. Schwellungen und Vorwärtsrotationen des Ziliarkörpers während einer Augenentzündung können zu einer Exsudation der Uvea führen, was wiederum dazu führt, dass der Hornhautwinkel der Iris flach und geschlossen wird. Entzündlicher KP in großem Maßstab verstopft das Iridocornealhorn, und eine schwere Uveitis posterior kann sich durch sekundäre ausgedehnte exsudative Netzhautablösung, Verschiebung der vorderen Irislinse und Winkelverschlussglaukom manifestieren.