tos ferina
Introducción
Introducción a la tos ferina La tos ferina (tos ferina) es una infección respiratoria aguda común en niños y la Bordetella pertussis es el agente causante de esta enfermedad. Se caracteriza por tos espasmódica paroxística, con un ronquido por inhalación especial al final de la tos. El curso de la enfermedad es largo, hasta varias semanas o incluso 3 meses, por lo que se llama tos ferina. Los niños pequeños que padecen esta enfermedad son propensos a asfixia, neumonía, encefalopatía y otras complicaciones, y alta mortalidad. En los últimos años, la incidencia de bebés y adultos ha aumentado. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: más comunes en niños Modo de infección: transmisión respiratoria Complicaciones: neumonía bronquial, atelectasia
Patógeno
Causa de tos ferina
(1) Causas de la enfermedad
El patógeno es B. pertussis en Bordetella, comúnmente conocido como B. pertussis, se sabe que B. género tiene cuatro bacilos, y también hay B. pertussis, excepto B. pertussis. (B. parapertussis), B. bronchiseptica y B. avium, B. avium, que no causa enfermedad humana, solo causa infección de aves y B. pertussis Aproximadamente 1.0 ~ 1.5m, ancho aproximadamente 0.3 ~ 0.5m, con cápsula, no se puede mover, tinción de Gram negativa, aeróbica, sin esporas, sin flagelos, teñida con azul de toluidina teñida en ambos extremos, el cultivo bacteriano requiere una gran cantidad de 15% a 25%) la sangre solo puede reproducirse bien, por lo que las colonias a menudo se aíslan en medio Border-Gengous (es decir, sangre, glicerina, papa), y el crecimiento de B. pertussis es lento, en un ambiente húmedo de 35-37 ° C 3 ~ Después de 7 días, crece una pequeña colonia opaca, la primera colonia está elevada y lisa, y es de tipo liso (S), también conocida como bacteria de Fase I. La morfología es consistente, con cápsula y fuerte virulencia y antigenicidad. Enfermedad fuerte, como el aislamiento de la colonia en el medio ordinario para continuar el cultivo, bacterias Caída del tipo liso al rugoso (R), llamada bacteria de fase IV, sin cápsula, pérdida de virulencia y antigenicidad, y pérdida de patogenicidad, fase II, fase III es de tipo de transición intermedia, B. pertussis puede producir mucha toxicidad Factor, hay cinco toxinas conocidas:
1. Exotoxina de tos ferina (PT): es una proteína en la pared celular de B. pertussis, solía llamarse leucocitosis o factor promotor de linfocitos (LPE), factor de sensibilización a la histamina (HSF). ), la proteína activadora de insulina (IAP), la exotoxina pertussis consta de cinco subunidades de cadena no covalente (S1 ~ S5), la subunidad (S2 ~ S5) es una unidad no tóxica, puede estar con la membrana de la célula huésped La unión, mediada por la subunidad S1 con actividad enzimática, S1 puede catalizar la ADP-ribosa parcial del dinucleótido de adenina nicotinamida (NAD) por la actividad de adenosina difosfato (ADP) -ribosiltransferasa La separación, la transferencia a la membrana celular inhibe la unión del trifosfato de guanosina (CTP), es decir, la síntesis de proteína G, lo que conduce a la metaplasia celular, al tiempo que promueve la elevación de los linfocitos, la activación de las células de los islotes y la mejora de la respuesta inmune.
2, endotoxina resistente al calor (endotoxina, ET), 100 ° C 60min solo puede destruirse parcialmente, 180 ° C puede inactivarse, esta toxina puede causar fiebre y tos.
3, toxina resistente al calor (HLT) Esta toxina puede destruir sus efectos tóxicos después de calentar a 55 ° C durante 30 minutos Este anticuerpo de toxina no tiene efecto protector sobre la infección por B. pertussis.
4, citotoxina traqueal (TCT): puede dañar las células epiteliales ciliadas de la vía aérea del huésped, desnaturalización, necrosis.
5. Toxina ciclasa de adenosina (ACT): una enzima en la superficie de las células de B. pertussis. Esta enzima se activa mediante calmodulina después de ingresar a las células fagocíticas, cataliza la producción de AMPc, interfiere con la fagocitosis e inhibe los neutrófilos. Capacidad bactericida quimiotáctica y fagocítica para permitir la infección continua, ACT también es una hemolisina, capaz de hemólisis, el antígeno importante de la tos ferina es dos antígenos activos de hemaglutinación de tos ferina, uno es la hemaglutinina filag (hemaglutinina filamentosa, FHA), también conocida como antígeno pilus de la superficie de la bacteria, la FHA juega un papel decisivo en la adhesión de B. pertussis a las células epiteliales de las vías respiratorias, que es la principal causa de la enfermedad. El experimento encontró que los ratones inmunizados con FHA pueden combatir el desafío letal de B. pertussis, por lo que la FHA es un antígeno protector, y otro aglutinógeno (AGG) es un componente proteico de la membrana externa y el pili de B. pertussis, que contiene principalmente 1 , 2, 3 tres factores de coagulación del serotipo, AGG-1 es específico de la especie; AGG-2, 3 es específico del tipo, al detectar el tipo de aglutinógeno para comprender la epidemia local, actualmente considerada dos hemaglutinina El anticuerpo relacionado con el antígeno es un anticuerpo protector, y B. pertussis se clasifica en un aglutinante de siete tipos de acuerdo con la antigenicidad de aglutinación resistente al calor, todos los B. pertussis poseen una aglutinación de tipo 1, y un aglutinógeno de tipo 7 es un género B. (incluida una tos ferina). Bacillus bronchus, B. septicum). Los tipos 2-6 dividen B. pertussis en diferentes serotipos. Los serotipos se utilizan principalmente para estudiar los serotipos de cepas y la selección de cepas de serotipos especiales para la producción de vacunas. No existe inmunización cruzada entre B. pertussis y B. pertussis, y también puede causar epidemias. B. pertussis tiene una resistencia débil a factores físicos y químicos externos, y se destruye a 55 ° C durante 30 min. Para matar, el desinfectante general, sensible, débil resistencia a la luz ultravioleta, pero sobrevivieron más tiempo en 0 ~ 10 .
(dos) patogénesis
1. Patogenia: la patogenia de la tos ferina no está clara. Probablemente sea el resultado de la acción integral de la toxina pertussis en el cuerpo. Cuando las bacterias se sumergen en el tracto respiratorio de la persona susceptible con gotitas de aire, la hemaglutinina filamentosa de las bacterias se adhiere a la garganta para afinar. La superficie de las células epiteliales ciliares de la mucosa bronquial; seguida de la reproducción local de bacterias y la producción de diversas toxinas como la toxina pertussis, adenilato ciclasa y otras parálisis de los cilios de las células epiteliales y la degeneración celular, lo que resulta en una disminución de la síntesis de proteínas, necrosis de las células epiteliales. Y las reacciones sistémicas, debido a las lesiones de las células epiteliales y la parálisis de los cilios, el moco y el epitelio necrótico en los bronquios pequeños se acumulan, se bloquea la descarga de secreciones, se estimulan constantemente los nervios periféricos del tracto respiratorio, se transmiten la corteza cerebral y el centro de tos medular, y se produce el reflejo. Tos espástica, debido a la estimulación a largo plazo, el centro de la tos forma un foco excitador, de modo que los estímulos inespecíficos, como comer, examen faríngeo, viento frío, humo y dolor por inyección, pueden causar tos refleja y también pueden llorar durante la recuperación. Otras infecciones, tos similar a la tos ferina inducida, estudios recientes han demostrado que se produce tos ferina El mecanismo está relacionado con el daño de la función inmune de la célula huésped por las toxinas de la tos ferina, y la respuesta inmune mediada por las células T CD4 + y las citocinas secretadas por las células Th1 juega un papel importante en la infección por B. pertussis.
2. Anatomía patológica: B. pertussis invade la nasofaringe, la laringe, la tráquea, la mucosa bronquial, la congestión de la mucosa, los leucocitos polinucleares en la base de las células epiteliales, la infiltración de células mononucleares y la necrosis parcial de células. Además de la infiltración inflamatoria de las células intersticiales alrededor de los bronquios y los alvéolos, se forman vacuolas citoplasmáticas en las células epiteliales, e incluso la membrana nuclear está rota, necrótica y desprendida, pero rara vez afecta a los alvéolos. Si la secreción está bloqueada, puede causar atelectasia, bronquiectasias, infección secundaria, neumonía bronquial, a veces neumonía intersticial; si se produce encefalopatía por tos ferina, examen microscópico o congestión y edema cerebral macroscópico, hemorragia manchada , atrofia cortical, degeneración neuronal, edema cerebral, etc., en este momento, a menudo se observa infiltración de grasa hepática y otros cambios.
Prevención
Prevención de tos ferina
1, control de la fuente de infección: en la temporada de epidemia, si hay síntomas prodrómicos, debe ser el tratamiento antibiótico temprano.
2, cortar la ruta de transmisión: debido a que el bacilo de la tos ferina es débil para el mundo exterior, no hay necesidad de tratamiento de desinfección, pero la ventilación interior debe mantenerse, la ropa debe exponerse a la luz solar y las secreciones de esputo y boca y nariz deben desinfectarse.
Complicación
Complicaciones de la tos ferina Complicaciones atelectasia bronconeumonía
Más común en niños, raro en adultos.
1, neumonía bronquial: la complicación más común, causada principalmente por una infección secundaria, puede ocurrir en cualquier período de la enfermedad, pero más común en el período de la tos, cuando ocurre la neumonía bronquial, la tos paroxística puede desaparecer temporalmente, La temperatura corporal aumenta repentinamente, la respiración es superficial y rápida, los labios son cianóticos, los pulmones están chirriantes, los leucocitos de sangre periférica están elevados y los neutrófilos están principalmente elevados. Las radiografías de rayos X muestran lesiones de neumonía.
2, atelectasia: la atelectasia está bloqueada por las gruesas secreciones de los bronquios o bronquiolos, más comunes en el lóbulo medio e inferior del pulmón, pueden estar relacionados con un drenaje deficiente de las secreciones en el lóbulo medio.
3, enfisema y enfisema subcutáneo: debido a la tos y la obstrucción de la secreción, puede provocar enfisema, cuando la presión alveolar alta, la ruptura alveolar puede causar enfisema intersticial pulmonar, a través de la tráquea fascia para producir enfisema subcutáneo, El neumotórax puede ser causado por el hilio, y el neumotórax puede producirse a través de la capa visceral pleural.
4, pertussis cerebral.
Síntoma
Síntomas de tos ferina síntomas comunes convulsiones de tos seca opresión en el pecho convulsiones tos bajo calor deficiencia de yin pulmonar inhalación
Según la historia de contacto y el período de tos típico, si no hay tos típica, combinada con los cambios sanguíneos típicos, se puede hacer un diagnóstico clínico. El diagnóstico del patógeno depende del cultivo bacteriano y el examen serológico específico. Se desconoce para todos los grupos de edad. La tos persistente, especialmente aquellos con síntomas de tos, deben considerar la posibilidad de esta enfermedad para realizar más pruebas.
El período de incubación es de 3 a 21 días, con un promedio de 7 a 10 días.El curso clínico típico se divide en 3 fases.
1, catarro o período previo a la tos: tos al comienzo, estornudos, moqueo, lágrimas, fiebre baja o fiebre moderada, similar a los síntomas del resfriado, los síntomas desaparecen después de 3 a 4 días, retroceso de calor, pero la tos empeora gradualmente Especialmente en la noche, este período es el más contagioso y sostenible de 7 a 10 días, si el tratamiento oportuno puede controlar eficazmente el desarrollo de esta enfermedad.
2, período de tos: el período catarral no pudo controlar, el paciente desarrolló tos espástica paroxística, que se caracteriza por una tos corta ininterrumpida frecuente de más de 10 sonidos, como el estado de exhalación, y finalmente exhalación profunda, en este momento debido a la tos Causadas por la presión negativa en el pecho y la inhalación, las cuerdas vocales todavía están en un estado de tensión, el aire fluye rápidamente a través de la glotis estrecha y una especie de ronquidos de un sonido agudo parecido a un hoar, seguido de una serie de toses. Tales episodios repetidos, una vez más de una vez, hasta una gran cantidad de esputo pegajoso y vómitos en el contenido del estómago, tos antes del inicio de la tos, a menudo hay picazón, opresión en el pecho y otros signos de incomodidad. El niño siente que viene la tos, mostrando miedo, y la expresión es dolorosa cuando ocurre la tos. Al toser, debido al aumento de la presión en la cavidad torácica, la vena cava superior está bloqueada, la vena yugular está congestionada, los párpados y la cara están congestionados y edema, los labios son cianóticos y la conjuntiva está congestionada. Por ejemplo, la ruptura capilar puede causar hemorragia subconjuntival y hemorragias nasales. Algunos pacientes tienen extensión de la lengua a los dientes, fricción con los incisivos y, a menudo, úlceras en el cinturón de la lengua. Algunos pacientes sufren tos y presión abdominal, lo que causa incontinencia y apariencia. Histeria En este período, si no hay complicaciones, generalmente dura de 2 a 6 semanas y puede durar 2 meses o más. Los síntomas de la tos ferina en los bebés y los recién nacidos son bastante especiales y no hay tos típica, debido a la glotis pequeña, puede ocurrir apnea debido al bloqueo de las cuerdas vocales y las secreciones pegajosas. El sangrado debido a la falta de oxígeno, o incluso convulsiones, también puede morir por asfixia. Adultos o niños mayores, los síntomas de tos ferina son leves y atípicos, principalmente para la tos seca, no hay tos paroxística, los glóbulos blancos y los linfocitos no son un aumento evidente, en su mayoría mal diagnosticados como bronquitis o infección del tracto respiratorio superior.
3, período de recuperación: la cantidad de tos paroxística se reduce gradualmente para desaparecer, con una duración de 2 a 3 semanas para mejorar la recuperación, si hay neumonía concurrente, atelectasia, etc., a menudo demorada, puede durar varias semanas.
La neumonía bronquial es una complicación común. Por lo general, ocurre en el período de tos. También puede complicarse por encefalopatía por tos ferina. Los pacientes tienen alteraciones de la conciencia y convulsiones, pero no hay cambios en el líquido cefalorraquídeo.
Examinar
Cheque de tos ferina
1, análisis de sangre: al final del catarro y la tos temprana, el recuento de glóbulos blancos es tan alto como (20 ~ 40) × 10 9 / L, hasta 100 × 10 9 / L, linfocitos clasificados en más del 60%, también hasta el 90% Lo anterior
2. Cultivo bacteriano: en la actualidad, el método de cultivo de torunda nasofaríngea es superior al método de la tos. Cuanto antes sea el cultivo, mayor será la tasa positiva, la tasa positiva de cultivo catarral puede alcanzar el 90%, y la tasa positiva de la tercera a la cuarta semana es solo del 50%. La tasa positiva de muestreo después de toser o toser es mayor.Si la penicilina en el medio puede reducir el crecimiento de otras bacterias, es más propicio para el crecimiento de B. pertussis.
3, examen serológico
(1) Ensayo inmunosorbente ligado a enzimas: en la actualidad, el uso de la toxina pertussis y la hemaglutinina filamentosa como antígeno para detectar el anticuerpo IgM específico de pertussis se puede utilizar como diagnóstico temprano, la tasa positiva es del 70% y la tasa de seroprevalencia en el período de recuperación aumenta, especialmente Más significativo para el cultivo bacteriano negativo.
(2) Transferencia de puntos unida a enzimas: el uso de anticuerpos monoclonales contra la toxina pertussis para la detección de la toxina pertussis en las secreciones nasofaríngeas de pacientes con tos ferina por transferencia de puntos unida a enzimas tiene una alta especificidad y puede usarse como un diagnóstico precoz.
(3) Método de impresión de colonias de anticuerpos monoclonales: anti-B. pertussis lipopolisacárido y ELISA de colonias de anticuerpos monoclonales de hemaglutinina filamentosa para la detección de B. pertussis, 48 horas puede aparecer una reacción de impresión positiva de punto azul claro en la membrana de nitrocelulosa, Como un diagnóstico precoz.
(4) Método de anticuerpos fluorescentes: aplique frotis de secreción de torunda nasofaríngea y luego agregue antisuero pertussis de alto precio que absorba la fluorescencia. Después de 30 minutos, observe el patógeno bajo el microscopio de fluorescencia, que es adecuado para un diagnóstico rápido. 75% -80% de los pacientes en etapa temprana son positivos. Sin embargo, hay un falso positivo, por lo que no puede reemplazar el método de cultivo.
4, reacción en cadena de la polimerasa (PCR): verifique la aplicación de aspirado nasofaríngeo para PCR, es un método rápido, sensible y específico para la detección del antígeno pertussis, especialmente para pacientes atípicos, uso temprano Es de gran valor tener un antibiótico o una prueba de PCR en una persona inmunizada.
5, neumonía bronquial: la radiografía de tórax mostró una mayor textura pulmonar y se mezcló con sombras irregulares.
Diagnóstico
Diagnóstico de tos ferina
De acuerdo con la situación epidémica local, no hay antecedentes de contacto con pacientes con tos ferina. Si el niño ha tenido fiebre, pero los síntomas de tos después del retiro de calor son peores, especialmente en la noche, la tos es grave y no hay signos pulmonares positivos, lo que debe considerarse como un diagnóstico sospechoso; La tos, los recuentos sanguíneos periféricos de glóbulos blancos y linfocitos aumentan significativamente, de acuerdo con estas características pueden hacer un diagnóstico clínico de tos ferina, más cultivo bacteriano positivo o inmunología serológica, PCR positiva puede confirmar el diagnóstico de tos ferina.
Diagnóstico diferencial
1, bronquitis aguda y neumonía: bronquitis causada por influenza B, adenovirus, virus sincitial respiratorio, virus de parainfluenza, tos, tos severa, a menudo tos, pero la tos severa aparece a los pocos días del inicio No hay eco del esputo de pollo después de toser, y no necesariamente se agrava por la noche. Los síntomas de infección sistémica en fase aguda, como tos y tos, son severos, y los pulmones a menudo tienen una voz seca y húmeda fija, y el recuento de glóbulos blancos es normal o alto. Después del tratamiento, los síntomas se alivian o desaparecen a corto plazo.
2, tuberculosis de los ganglios linfáticos bronquiales: los ganglios linfáticos inflamados comprimen los bronquios, o erosionan la pared bronquial, pueden causar tos espástica, pero no hay eco parecido a un pollo. El diagnóstico se puede realizar de acuerdo con los síntomas de intoxicación por tuberculosis, prueba de tuberculina, cambios en los rayos X del pulmón, etc.
3, cuerpo extraño traqueobronquial: aparición repentina de tos paroxística, antecedentes de inhalación de cuerpo extraño, glóbulos blancos no aumentan, atelectasia segmentaria visible de rayos X, broncoscopia se puede encontrar en cuerpos extraños.
4, síndrome ferina: en la inmunización general contra la tos ferina de la población, todavía puede haber casos dispersos de "tos ferina", a menudo adenovirus aislados, otros virus respiratorios, Mycoplasma pneumoniae y B. pertussis, y sin B. pertussis, Sus síntomas clínicos, los hallazgos de las radiografías de pulmón y la imagen sanguínea, similares a la tos ferina típica, deben basarse en el examen de patógenos para identificarlos. Se estima que alrededor del 20% de los casos son causados por los agentes patógenos mencionados anteriormente. La infección por clamidia puede ser similar a una tos similar a la tos ferina, pero no hay eco del esputo de pollo, y los síntomas causados por B. pertussis son leves y el curso de la enfermedad es corto.
