enfermedad de los huesos de aluminio
Introducción
Introducción a la enfermedad del hueso de aluminio. La insuficiencia renal crónica puede causar osteodistrofia renal, un tipo causado por hiperparatiroidismo secundario (SHPT). Esta es una enfermedad de sobrebonificación de alta transferencia, y la otra es una enfermedad de sobrebonificación de baja rotación, que se caracteriza por osteomalacia, principalmente debido a la deposición de aluminio en el hueso. Enfermedades relacionadas con el aluminio. También hay una enfermedad ósea que tiene ambos cambios, llamada osteodistrofia mixta (distrofia tropeada). Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0035% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: demencia, epilepsia, fractura.
Patógeno
Causa de la enfermedad del hueso de aluminio.
Contenido de aluminio excesivo en el dializado (25%):
Cuando el contenido de aluminio en el dializado es cercano a 50 g / L, la incidencia de enfermedad ósea asociada al aluminio es muy alta, por lo tanto, algunos autores sugieren que el contenido de aluminio en el dializado debe ser de al menos 10 g / L, preferiblemente menos de 5 g / L. Esta fuente de envenenamiento por aluminio se ha reducido considerablemente después de la filtración como dializado.
Preparaciones orales que contienen aluminio (20%):
Por ejemplo, el hidróxido de aluminio, solo se absorbe una pequeña cantidad de aluminio después de la administración oral de hidróxido de aluminio, pero el riñón es la única forma de excretar aluminio. El aluminio absorbido durante la insuficiencia renal crónica se acumula en el cuerpo y causa intoxicación por aluminio. El sucralfato de drogas para la enfermedad también es una de las razones. El jugo de naranja y el citrato de sodio también pueden promover la absorción de aluminio. El citrato de calcio también puede promover la absorción de aluminio. El valor del pH en el jugo gástrico puede aumentar la solubilidad del aluminio. Sugiere que el valor del pH del jugo gástrico puede cambiar la absorción de aluminio. Por lo tanto, se cree que el inhibidor del receptor H2 ranitidina puede reducir la intoxicación por aluminio en pacientes con insuficiencia renal crónica. En China, algunas personas están acostumbradas a fabricar productos de aluminio (olla de arroz, hervidor de agua, wok). Cocinar arroz con agua y comer alimentos que contengan condimentos de aluminio (como tortas de aceite, buñuelos, etc.) también pueden ser la causa del consumo excesivo de aluminio.
Cantidad excesiva de aluminio en el líquido de la rehidratación parenteral (15%):
Como la albúmina.
Deficiencia de hierro (10%):
Dado que el aluminio y el hierro tienen vías comunes en la absorción intestinal, el transporte de suero y la absorción celular, el almacenamiento de hierro puede afectar la cinética del aluminio, por lo que la deficiencia de hierro puede aumentar el riesgo de intoxicación por aluminio, y el almacenamiento suficiente de hierro parece ser capaz de envenenar el aluminio. Tiene un efecto protector.
Factor individual (5%):
Algunas personas tienen baja remodelación ósea y / o hipoparatiroidismo, incluidos pacientes con paratiroidectomía, rechazo de trasplante renal con corticosteroides, diabetes y hormona paratiroidea excesiva después del tratamiento con dihidroxicoleiol La nefrectomía disminuida y bilateral es sensible a los efectos tóxicos del aluminio.
En pacientes con enfermedad renal en etapa terminal, la excreción de aluminio está bloqueada y la acumulación de aluminio en el cuerpo hace que el contenido de aluminio del cuerpo sea 20 veces más alto de lo normal. Los órganos con mayor acumulación de aluminio son los huesos, el hígado y el bazo, y el contenido de aluminio en el hueso aumenta con el aluminio. En relación con el envenenamiento, puede conducir a una enfermedad ósea relacionada con el aluminio. Aunque el contenido de aluminio en el hígado y el bazo es alto, no causa envenenamiento.
Patogenia
El ablandamiento óseo se caracteriza por un bajo recambio óseo, formación ósea, disminución de las células de resorción ósea y aumento del volumen óseo no mineralizado. La deficiencia de vitamina D se ha considerado un factor importante en el pasado, pero la mayoría de los informes modernos se atribuyen al envenenamiento por aluminio, y el aluminio se deposita principalmente. La calcificación ósea del borde óseo, es decir, el hueso mineralizado, la interfase ósea no mineralizada causa ablandamiento óseo, la gravedad de los cambios histológicos de la osteomalacia está relacionada con el grado de deposición de aluminio en el borde del hueso calcificado, mientras que la enfermedad ósea aplásica puede ser de aluminio. Un preludio a la osteomalacia, una distrofia ósea renal que se informó por primera vez en 1982, ahora se considera una lesión ósea importante en pacientes con insuficiencia renal crónica sometidos a diálisis peritoneal, en algunos casos por aluminio. La acumulación excesiva, pero la inhibición excesiva de la hormona paratiroidea puede ser una causa más importante. La hormona paratiroidea juega un papel importante en el mantenimiento del metabolismo óseo normal. La hormona paratiroidea puede prevenir el aluminio al aumentar el transporte óseo. La deposición del frente de mineralización y la paratiroidectomía es un factor de riesgo para la aparición de enfermedad ósea relacionada con el aluminio, que puede reducir la tasa de formación de hueso y la tasa de renovación, de modo que el aluminio Se acumula en el borde del hueso calcificado, lo que interfiere con el proceso de mineralización del hueso. Clínicamente, en pacientes con hiperparatiroidismo secundario, se debe excluir la enfermedad ósea relacionada con el aluminio antes de considerar la paratiroidectomía porque disminuye los niveles de hormona paratiroidea Acelera la deposición de aluminio en el hueso en pacientes con ablandamiento óseo y acelera la aparición de enfermedad ósea relacionada con el aluminio.
Prevención
Prevención de enfermedades óseas de aluminio
La prevención de enfermedades relacionadas con el aluminio no es fácil, y se pueden considerar las siguientes medidas.
1. Evite usar aglutinantes de fósforo que contengan aluminio en lugar de carbonato de calcio o acetato de calcio.
2. Use un dispositivo de ósmosis inversa para hacer dializado.
3. Evite usar productos de aluminio para hervir agua para cocinar, y evite comer demasiados alimentos que contengan aluminio, como pasteles de aceite y buñuelos.
Complicación
Complicaciones de la enfermedad ósea de aluminio Complicaciones, demencia, fractura de epilepsia.
Puede causar encefalopatía relacionada con el aluminio o demencia de diálisis, trastornos avanzados del lenguaje, temblor de aleteo, mioclono, convulsiones, cambios de personalidad, trastorno del pensamiento, desorientación, demencia progresiva y afasia, recurrente Fractura, deformación ósea, etc.
Síntoma
Síntomas de la enfermedad del hueso de aluminio Síntomas comunes Dolor en las articulaciones Demencia Demencia progresiva Debilidad mioclónica Trastorno autodirigido Trastorno de pensamiento tartamudo Carcaj
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad ósea asociada al aluminio son dolor óseo y articular extenso, que puede localizarse en la espalda, las nalgas y las costillas, debilidad muscular proximal, fracturas recurrentes que se encuentran comúnmente en las costillas, el cuello femoral, la columna vertebral y el eje femoral, y también se pueden expresar como hueso Deformación, estos síntomas reflejan el contenido de aluminio en la cavidad sinovial, y la dosis de pacientes que toman aglutinante de fósforo que contiene aluminio es de 2 a 10 veces mayor que la de aquellos que no contienen aluminio.
El aumento del contenido de aluminio en el hueso también puede afectar la formación de glóbulos rojos. Las manifestaciones clínicas son anemia hipoecoica reversible de células pequeñas y la suplementación con hierro no puede mejorarse. Una de las razones es que demasiado aluminio puede interferir con la absorción de hierro y se trata con eritropoyetina. La respuesta también fue pobre: la deferoxamina se usó para corregir el efecto de la eritropoyetina sobre la anemia después del envenenamiento por aluminio.
Aunque la enfermedad ósea asociada al aluminio se puede observar en pacientes con insuficiencia renal crónica que toman preparaciones que contienen aluminio, el riesgo de desarrollar diabetes es mayor, lo que puede estar relacionado con una tasa de formación ósea más baja de lo normal. La diabetes tipo 1 forma formación ósea antes de la nefropatía diabética clínica. La tasa es baja, la causa no está clara, pero los niveles plasmáticos de la hormona paratiroidea en estos pacientes tienden a ser bajos.
El contenido de aluminio en el tejido cerebral es relativamente bajo, pero puede causar encefalopatía relacionada con el aluminio. En la etapa inicial se denominó encefalopatía de diálisis o demencia de diálisis. Se ha reconocido que el aluminio es un factor patogénico de neurotoxina, y es un tipo de síntesis del sistema nervioso para pacientes de diálisis a largo plazo. Signos, manifestaciones tempranas de trastornos del lenguaje intermitentes (tartamudeo), uso de obstáculos, manifestaciones tardías como trastornos del lenguaje persistentes, temblor de aleteo, mioclono, convulsiones, cambios de personalidad, trastornos del pensamiento, desorientación, demencia progresiva y Afasia, EEG cambia a un ritmo leve de ritmo dominante.
Examinar
Examen de aluminio para la enfermedad ósea
La biopsia ósea es un indicador de oro para el diagnóstico de intoxicación por aluminio, pero el procedimiento es complicado y difícil de aceptar para los pacientes, por lo que no se puede utilizar como un medio de diagnóstico de rutina.La espectroscopía de absorción atómica puede medir con precisión el contenido de aluminio en plasma, pero el contenido de aluminio en plasma solo puede reflejar la carga de aluminio reciente. No refleja la presencia de intoxicación por aluminio porque las concentraciones plasmáticas de aluminio no están estrechamente relacionadas con el almacenamiento de aluminio en los tejidos, pero los niveles plasmáticos de aluminio están significativamente elevados en la mayoría de los pacientes con enfermedad ósea asociada al aluminio (es decir,> 75-100 g / L, Valor normal <10 g / L) Si el paciente está expuesto al aluminio durante un período prolongado y el nivel de aluminio en plasma aumenta significativamente (por ejemplo, más de 150-200 g / L), es probable que ocurra una enfermedad ósea o encefalopatía relacionada con el aluminio.
Se ha reconocido que la prueba de deferoxamina (DFO) es un indicador confiable para el diagnóstico de enfermedades relacionadas con el envenenamiento por aluminio.La deferoxamina es un agente quelante que se combina con iones trivalentes como Fe3 y Al3 para formar un complejo para los pacientes. Después de una cierta dosis de deferoxamina, se combina con el exceso de aluminio en el tejido para ingresar a la circulación sanguínea. El aumento de aluminio en suero se puede usar como un indicador de la carga total de aluminio. El método comúnmente usado es usar deferoxamina 40 mg / kg de peso corporal después de la diálisis. El paciente recibió una infusión intravenosa dentro de los 30 minutos para determinar el contenido de aluminio en suero antes de la diálisis (antes de la deferoxamina) y antes de la siguiente diálisis (después de 44 horas de administración), la diferencia entre ambos fue superior a 150 g / L (recomendado> 200 g) / L) es positivo, Yacoob y otros consideran que, aunque la prueba se realiza con una dosis mayor de deferoxamina (40 mg / kg), su sensibilidad y especificidad aún son limitadas, y dosis mayores de deferoxamina también pueden causar Efectos secundarios visuales y efectos secundarios hemodinámicos, por lo que recomiendan una pequeña dosis del método de prueba de deferoxamina, independientemente del peso del paciente, dada una dosis de deferoxamina (500 mg diluidos en 100 ml de solución salina normal), en diálisis Infusión intravenosa dentro de las 2 horas posteriores al inicio. Antes de la infusión intravenosa de deferoxamina y después de 48 h, se tomó cada sangre para medir el contenido de aluminio en suero, si la segunda concentración de aluminio en sangre fue> 150 g / L, o 3 veces la primera concentración de aluminio en sangre se consideró positiva, y la biopsia ósea Control de resultados, la tasa de falsos positivos fue del 11%.
1. Cambios radiológicos
La única característica radiológica de la osteomalacia adulta es la zona más floja o pseudofracturas, que son bandas transmisoras lineales de rayos sueltos adyacentes al hueso cortical, a menudo perpendicular al eje largo del hueso, que puede ser bilateral y Simétrica, con o sin un área estenótica endurecida o una pequeña epífisis metabolizada de manera incompleta, esta banda suelta no es común en la enfermedad ósea asociada al aluminio, fracturas verdaderas de las costillas y caderas, y fracturas por compresión del cuerpo vertebral. Común en pacientes en diálisis con osteomalacia y menos común en osteítis fibrosa, la pérdida de mineral óseo se puede ver en el ablandamiento óseo, pero sin especificidad, los osteofitos adultos se han cerrado, como el ensanchamiento y la apertura de los discos de crecimiento óseo, la radiación típica del raquitismo No se producen cambios en el aprendizaje, y los cambios en el ablandamiento óseo lento con osteomalacia se realizan principalmente bajo el microscopio, por lo que su diagnóstico solo puede establecerse mediante un examen histológico del hueso.
2. Cambios en la histología ósea.
Los cambios histológicos del ablandamiento óseo se caracterizan por un hueso desmineralizado excesivo, que es causado por la mineralización ósea de la matriz ósea.El cambio principal es la expansión del hueso no mineralizado, la fibra. Este tipo de cambio también puede ocurrir hasta cierto punto en la osteoartritis debido a la mineralización ósea retrasada. Por lo tanto, el etiquetado de tetraciclina es necesario para identificar las tasas de mineralización dañadas. Los marcadores para identificar el ablandamiento óseo incluyen:
(1) Medición del ancho de la sutura ósea.
(2) Determinación del número de placas óseas con aspecto de hueso en la sutura.
(3) El alcance de la cobertura de la superficie ósea cubierta por el osteoide.
(4) El volumen de osteoide en la superficie ósea total.
(5) El retardo de mineralización indicado por el etiquetado de tetraciclina. La detección de aluminio por tinción de Maloney puede encontrar que la mayoría de los pacientes de diálisis de ablandamiento óseo tienen una gran cantidad de deposición de aluminio en el hueso, típicamente en la interfaz entre el hueso trabecular y el osteoide. Hay una línea de aluminio depositada.
La mayoría de las enfermedades óseas aplásticas (o deficientes en motilidad) son causadas por el envenenamiento por aluminio, que es similar al ablandamiento óseo. La principal diferencia es que no tiene osteoides grandes.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de la enfermedad del hueso de aluminio.
Diagnóstico
Según las manifestaciones clínicas, la prueba de deferoxamina, las características de la biopsia ósea se pueden diagnosticar, la biopsia ósea es un indicador de oro para el diagnóstico de intoxicación por aluminio, pero los procedimientos son más complicados y no son fáciles de aceptar para los pacientes, por lo que no se puede utilizar como un medio de diagnóstico de rutina, la espectroscopia de absorción atómica puede ser precisa Se mide el contenido de aluminio en plasma, pero el contenido de aluminio en plasma solo puede reflejar la carga de aluminio reciente, no puede reflejar si hay envenenamiento por aluminio, el nivel de aluminio en plasma de la mayoría de los pacientes con enfermedad ósea relacionada con el aluminio aumenta significativamente (es decir,> 75 ~ 100g / L, normal Valor <10 g / L), si el paciente está expuesto al aluminio durante mucho tiempo y el nivel de aluminio en plasma aumenta significativamente (por ejemplo, más de 150 ~ 200 g / L o más), es probable que ocurra una enfermedad ósea o encefalopatía relacionada con el aluminio.
Diagnóstico diferencial
Atención a la identificación de otras enfermedades óseas relacionadas, esta enfermedad tiene insuficiencia renal crónica que puede causar osteodistrofia renal, enfermedad ósea de baja rotación (enfermedad ósea de baja rotación), que se manifiesta como osteomalacia (osteomalacia), aparición y riñón crónico La falla funcional está asociada con el tratamiento de diálisis.
