barriga tranquila
Introducción
Introduccion La pancreatitis aguda es una enfermedad común en la cirugía abdominal. En los últimos años, la incidencia de pancreatitis severa ha aumentado gradualmente. La tasa de mortalidad de la pancreatitis severa es del 20%, y aquellos con complicaciones pueden llegar al 50%. La patología clínica a menudo divide la pancreatitis aguda en dos tipos: tipo de edema y necrosis hemorrágica. Aunque esta clasificación puede explicar la condición patológica, el desarrollo de pancreatitis no es estático: con el grado de obstrucción del conducto pancreático y los cambios de los vasos sanguíneos intersticiales (arterias, venas y vasos linfáticos), los cambios patológicos son Desarrollo dinámico Por lo tanto, el método de clasificación de la pancreatitis aguda leve y la pancreatitis severa es más adecuado para la aplicación clínica. La pancreatitis grave (como la necrosis hemorrágica) a menudo los médicos atribuyen gran importancia, pero la pancreatitis leve (como el tipo de edema) no se puede ignorar, puede convertirse en pancreatitis grave.
Patógeno
Porque
[Etiología]
La etiología de esta enfermedad aún no está muy clara hasta ahora, principalmente debido a la gran diferencia entre modelos animales y clínicos. A partir de los datos actuales, la causa de la pancreatitis está relacionada con los siguientes factores.
Factor obstructivo
El reflujo biliar ocurre debido a los ácaros biliares, el encarcelamiento de cálculos ampulares y el estrechamiento de la papila duodenal. Sin embargo, este fenómeno no puede explicar: el 130% de los casos de conductos biliares y pancreáticos sin canales comunes; 2 no hubo cambios anormales en el tracto biliar en la autopsia, y no se produjo pancreatitis aguda en la historia de no alcoholismo; 3 el páncreas crónico generalmente ocurre después de la ligadura del conducto pancreático Inflamación, y pocas personas con pancreatitis aguda. Por lo tanto, se cree que, en circunstancias normales, el reflujo biliar hacia el conducto pancreático no produce pancreatitis, debe causar un ambiente de alta presión en el conducto pancreático, como una obstrucción obvia en el extremo inferior del conducto biliar, presión alta en el tracto biliar, contracorriente biliar a alta presión contra el conducto pancreático, lo que provoca la ruptura del acinar pancreático. La inflamación pancreática ocurre cuando la enzima pancreática ingresa al estroma pancreático. Los experimentos con animales han demostrado que no hay pancreatitis aguda en el conducto pancreático de perfusión hipotensiva, y la pancreatitis aguda se produce cuando la presión es demasiado alta. Clínicamente, se puede ver que cuando se realiza la CPRE, se produce pancreatitis aguda si la presión de perfusión es demasiado alta. Después de la perfusión del conducto pancreático por microscopía electrónica, se observa el sitio roto en la unión del conducto pancreático y la vesícula pancreática, y luego penetra entre la membrana citoplasmática y la membrana basal de la célula, y finalmente destruye la membrana basal y se infiltra en el tejido conectivo. Mediano Si el tracto biliar tiene cálculos sin causar obstrucción de la ampolla y no hace que el líquido biliar regrese al conducto pancreático, no debe llamarse pancreatitis aguda biliar.
Algunas personas analizaron una gran cantidad de casos de colangiografía intraoperatoria y descubrieron que el historial de pancreatitis tiene algunas características de la anatomía local de los conductos biliar y pancreático: por ejemplo, el conducto pancreático es más grueso, el ángulo entre los conductos biliar y pancreático es más grande, el canal común es más largo y el conducto cístico es más largo. El conducto biliar común también es más grueso, y los cálculos biliares son muchos y pequeños, y la forma es irregular. Todas las características anteriores son beneficiosas para que los pequeños cálculos en la vesícula biliar migren al conducto biliar común y permanezcan temporalmente y se bloqueen en la ampolla, causando pancreatitis. A veces, cuando la piedra pasa a través del esfínter Oddi (especialmente de forma irregular), causando un espasmo del esfínter, la bilis de alta presión fluye hacia el conducto pancreático e induce pancreatitis. Cuando la infección del tracto biliar, la bacteria fluye de regreso al páncreas a través de los vasos linfáticos comunes de la vesícula biliar y el páncreas, y el esfínter de Oddi tiene diferentes grados de estenosis, lo que causa pancreatitis. ¿Hay presencia de bacterias en el páncreas para desarrollar pancreatitis? Widdison et al. Realizaron experimentos con animales de la siguiente manera: indujo pancreatitis experimental por perfusión de enzima pancreática a través del conducto pancreático principal. Los animales se dividieron en 5 grupos. El grupo I recibió el marcador E. coli. Los grupos II-V inyectaron una cierta cantidad de E. coli a través de la vesícula biliar, el conducto pancreático principal, la pelvis renal obstruida o el colon, y el páncreas cultivado 24 horas después. Grupo de colon solamente. Después de 72 horas de cultivo, se cultivó E. coli en cada grupo de páncreas. En comparación con el grupo con crecimiento bacteriano frecuente, además del grupo de colon, la tasa de crecimiento de las bacterias del esputo pancreático, las bacterias pancreáticas a menudo se encuentran, pero no necesariamente se convierten en infección de pancreatitis.
2. Factores de alcohol
Los bebedores a largo plazo son propensos a la pancreatitis, un fenómeno común en Occidente, que representa el 70%. La patogénesis de la pancreatitis alcohólica: 1 alcohol estimula las células parietales del estómago para producir una gran cantidad de ácido gástrico, el ácido gástrico al duodeno estimula las células S de la pared intestinal y las células I de la pared del intestino delgado, y produce CCK-PZ, que se encuentra en el conducto pancreático en poco tiempo. Forme un ambiente de alta presión; 2 debido a que el alcohol a menudo estimula la pared duodenal, la pared intestinal está congestionada y edema, y se extiende a la papila duodenal, lo que resulta en la obstrucción de la abertura del conducto biliar; 3 beber a largo plazo, aumenta la secreción de proteínas en el conducto pancreático, El "tapón de proteína intraductal" formado en el conducto pancreático causa obstrucción del conducto pancreático. Sobre esta base, cuando se bebe y se come en exceso, se promueve la secreción de la enzima pancreática, lo que hace que la presión en el páncreas aumente repentinamente, lo que hace que la vesícula pancreática se rompa, y la enzima pancreática ingresa al espacio intersticial entre el acino para promover la pancreatitis aguda. Al mismo tiempo, la ingesta de alcohol y comidas ricas en proteínas y grasas, no solo aumenta la secreción de enzimas pancreáticas, sino que también puede causar hiperlipoproteinemia. En este momento, la lipasa pancreática descompone los triglicéridos para liberar ácidos grasos libres y dañar el páncreas.
3. Factores vasculares
Se ha confirmado el fenómeno de la pancreatitis aguda causada por la circulación venosa aguda pancreática y la pancreatitis aguda causada por pequeñas arterias y venas del páncreas. Algunas personas usan un microsoma con un diámetro de 8 ~ 20 m para la inyección de la arteria pancreática, lo que causa una gran pancreatitis experimental. En la autopsia de la pancreatitis, Popper encontró trombosis aterosclerótica en los vasos pancreáticos. Otro factor vascular se basa en la obstrucción del conducto pancreático. Cuando el conducto pancreático está obstruido, el conducto pancreático está bajo alta presión y la enzima pancreática se "infiltra" pasivamente en el intersticial. La estimulación de la enzima pancreática causa linfa en el intersticial. Tubos, venas, embolización arterial y posterior necrosis isquémica del páncreas, cuyo proceso ocurre como se muestra en la Figura 2. De la figura se puede ver que no existe un límite obvio entre el tipo de edema y la pancreatitis necrótica hemorrágica, la primera puede convertirse en la segunda si no se maneja adecuadamente. Reily experimentó con el mecanismo hemodinámico subyacente de la isquemia pancreática en el shock cardiogénico, oclusión pericárdica inducida inducida por shock cardiogénico en cerdos, observó hemodinámica del páncreas y descubrió que el flujo sanguíneo pancreático se redujo de manera desigual en comparación con El gasto cardíaco de los animales de choque se reduce significativamente, y el aumento de la isquemia pancreática es causado por la vasoconstricción pancreática selectiva y la disminución de la presión de perfusión. La isquemia pancreática que ocurre durante el shock cardiogénico se debe principalmente a la vasoconstricción pancreática selectiva. Castillo et al estudiaron a 300 pacientes sometidos a cirugía de derivación cardiopulmonar para observar si el páncreas tenía algún daño en el páncreas. Se midieron la amilasa en sangre, la isoenzima pancreática y la lipasa a los 1, 2, 3, 7 y 10 días después de la cirugía. De los 80 casos, 23 tenían hallazgos abdominales, 3 tenían pancreatitis grave y el 11% fallecían de pancreatitis secundaria.
4. Trauma y factores iatrogénicos
El traumatismo pancreático provoca la ruptura del conducto pancreático, el derrame de líquido pancreático y el suministro insuficiente de sangre después del traumatismo, lo que resulta en pancreatitis aguda grave. Hay dos condiciones en la pancreatitis iatrogénica: la pancreatitis ocurre en un caso: una se realiza durante la resección gástrica, especialmente en el antro del antro o la pared posterior del duodeno, penetrando en el páncreas, cuando se retira el estómago, La superficie de la úlcera en el páncreas se raspa para formar una fuga pancreática, y el jugo pancreático se escapa para auto-digerir el páncreas. En otro caso, la operación no afectó al páncreas, y la pancreatitis ocurrió después de la cirugía. Esto se debió principalmente a la cirugía en los órganos adyacentes del páncreas. Puede deberse al edema del esfínter de Oddi, el drenaje pancreático deficiente y el flujo sanguíneo pancreático deteriorado. Estimule el nervio vago, de modo que la secreción de jugo pancreático sea excesiva.
5. Factores infecciosos
La pancreatitis aguda puede causar diversas infecciones bacterianas e infecciones virales, como el virus de las paperas, el adenovirus, el virus de la hepatitis A y la neumonía bacteriana. Un virus o una bacteria causa pancreatitis al ingresar al tejido pancreático a través de la sangre o la linfa. En circunstancias normales, esta infección es simple pancreatitis edematosa, y hay menos pacientes con pancreatitis necrotizante hemorrágica.
6. Enfermedad metabólica.
(1) Hipercalcemia: la pancreatitis causada por hipercalcemia puede estar relacionada con los siguientes factores: la deposición de sal de calcio forma calcificación del conducto pancreático, obstruye el conducto pancreático para causar que el jugo pancreático ingrese al estroma y se produce pancreatitis; promueve la secreción de jugo pancreático; páncreas La proproteinasa se convierte en tripsina.
(2) Hiperlipidemia: aproximadamente un cuarto de los pacientes con pancreatitis aguda tienen hiperlipidemia. Puede deberse a que los pequeños vasos sanguíneos del páncreas están embolizados por las partículas de lípidos séricos condensados, y la alta concentración de lipasa pancreática descompone el triglicérido sérico, liberando una gran cantidad de ácidos grasos libres, causando daño a los pequeños vasos sanguíneos del páncreas y la embolización. La pancreatitis puede ocurrir cuando el triglicérido en la sangre alcanza 5-12 mmol / L.
7. Otros factores
Tales como alergia a medicamentos, intoxicación por medicamentos, hemocromatosis, hormona adrenocortical, herencia, etc.
[Patogénesis]
La patogenia de la pancreatitis aguda (AP) se debe principalmente a la autodigestión de las enzimas pancreáticas en el páncreas, la digestión de los tejidos circundantes y, por lo tanto, una serie de disfunciones orgánicas. El páncreas contiene enzimas digestivas muy ricas: proteasas, lipasas, amilasas y similares. Las enzimas secretadas por el acino pancreático son principalmente tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa, elastasa, fosfolipasa A2, proteasa dura, lipasa, amilasa, ribozima y similares. Normalmente, excepto que la lipasa, la amilasa y la nucleoproteína están presentes en forma activa, otras están presentes en un estado inactivo. En condiciones patológicas, estas enzimas pueden causar pancreatitis después de activarse en los conductos y células pancreáticas.
Activación de la enzima pancreática en el conducto pancreático: debido a diversos factores, la bilis, el jugo duodenal, la enzima intestinal, la grasa emulsionada, la lisolecitina, etc. se devuelven al conducto pancreático, luego se activan varios zimógenos en el conducto pancreático y se activa el par de enzimas activadas. El tejido pancreático ocurre cuando el tejido pancreático se auto-digiere. Activación de la enzima pancreática en las células: las partículas de zimógeno en las células de la vesícula pancreática evitan la activación de las enzimas intracelulares al contener inhibidores de la proteasa (PSTI) secretados por el propio páncreas. Una enzima lisosómica formada en una célula, que normalmente se separa del gránulo enzimático. Bajo la acción de factores patogénicos, los gránulos enzimáticos y los lisosomas se fusionan por un fenómeno de fagocitosis, que hace que el zimógeno se active en las células a un pH bajo, dañando así las células mismas. Si las enzimas pancreáticas fluyen hacia los tejidos, las lesiones pancreáticas se agravarán aún más y causarán daño a los órganos adyacentes. Pueden ocurrir múltiples lesiones cuando las lesiones continúan desarrollándose. Además de la autodigestión mencionada anteriormente, la pancreatitis aguda tiene una investigación más intensa en los últimos años, y descubrió que el sistema de tripsina y antitripsina, la fosfolipasa A y el tromboxano A2, el trastorno de la circulación sanguínea pancreática, los radicales libres de oxígeno y la membrana celular La estabilidad y la endotoxina juegan un papel importante en la patogénesis de la pancreatitis aguda.
Sistema de tripsina-antitripsina
El páncreas segrega una variedad de factores antitripsina que evitan la autoactivación y la digestión de la tripsina. En el caso de la pancreatitis severa, el consumo local de antitripsina conduce a una activación sin restricciones y a la autodigestión de la enzima pancreática. La tripsina (MT), que no es inhibida por la antitripsina, es menos del 10% de la tripsina en el jugo pancreático, pero es 3 veces más activa que la tripsina y tiene un efecto antagonista sobre el inhibidor de la tripsina. La integridad del páncreas y el daño al tejido extrapancreático es un castigo grave.
Los experimentos han demostrado que la eficacia de la antitripsina en el tratamiento de la pancreatitis aguda es obvia. El plasma seco congelado contiene una gran cantidad de antitripsina, por lo que el uso de plasma seco congelado en la inflamación pancreática aguda, no solo se complementa con coloides, sino también con antitripsina.
2. Fosfolipasa A y tromboxano A2
La fosfolipasa A (PLA) se conoce como la "enzima clave" de la patogénesis de la pancreatitis aguda. La autodigestión de las células acinares pancreáticas está directamente relacionada con el PLA. Al inicio de la pancreatitis aguda, el zimógeno PLA se activa mediante sales biliares, tripsina, iones de calcio y péptidos intestinales, y luego el PLA hidroliza la lecitina de la membrana celular acinar para producir lipasa libre (FFA) y lisolecitina. Cuando la membrana celular colapsa, se liberan varias enzimas digestivas en la célula, lo que causa hemorragia pancreática y necrosis y daño a varios órganos del cuerpo. Hay dos tipos diferentes de PLA en el plasma de pacientes con pancreatitis aguda.
Cuando PLA descompone FFA y lisolecitina de los fosfolípidos de membrana, produce un tromboxano A2 que contrae fuertemente los vasos sanguíneos. Cuando la trombosis A2 (TXA2) aumenta patológicamente y el desequilibrio de TXA2 / PGI2 puede afectar el suministro de sangre del páncreas, se destruye la membrana lisosómica intracelular y aumentan los iones de calcio intracelulares. Cuando se previene el aumento de TXA2 y se mantiene el equilibrio de TXA2 / PGI2, el desarrollo de pancreatitis aguda se puede controlar de manera efectiva.
3. Enzima lisosomal
Se ha pensado que la activación de la enzima pancreática en la pancreatitis aguda está fuera de las células de las células acinares. En los últimos años, se ha encontrado que la activación del zimógeno se produce en las células de las células acinares por la acción de la hidrolasa lisosómica. Tiene un pH bajo e inactiva los inhibidores de tripsina en un entorno enzimático, lo que resulta en la activación de enzimas pancreáticas en las células. Se ha sugerido que la activación del tripsinógeno por los lisosomas en el acinar es un paso importante en la digestión enzimática pancreática y la hemorragia pancreática. La investigación de Wilson sugiere que la afectación lisosómica es una causa importante de pancreatitis aguda alcohólica.
4. Trastorno de la circulación sanguínea pancreática
En la pancreatitis, se reduce el flujo sanguíneo al páncreas, que es bastante diferente de otros tejidos, y el tejido pancreático también es sensible a los cambios en el flujo sanguíneo. En la pancreatitis aguda grave (pancreatitis hemorrágica aguda), el flujo sanguíneo pancreático se reduce significativamente. En la pancreatitis edematosa aguda, la pancreatitis hemorrágica aguda es causada por isquemia progresiva si el tejido pancreático es isquémico progresivo. La razón es que los vasos sanguíneos entre la embolia acinar pancreática e incluso la obstrucción, el páncreas es isquémico y necrosis y la lesión se agrava progresivamente. Otro factor en el trastorno de la circulación sanguínea pancreática es que la inflamación induce vasos capilares, especialmente las venas pequeñas se embolizan para causar más obstrucción del reflujo, que es otra causa de empeoramiento de las lesiones. Según la investigación, la incidencia de pancreatitis alcohólica, los trastornos de la circulación sanguínea juegan un papel importante. Ssafey et al creen que el aumento de la permeabilidad capilar es un fenómeno fisiopatológico importante en la etapa temprana de la pancreatitis aguda. Por lo tanto, si se puede mejorar la permeabilidad de los capilares, es particularmente beneficioso para el tratamiento de la pancreatitis aguda. La permeabilidad capilar está estrechamente relacionada con los radicales libres de oxígeno. El experimento de Ven Ooijen señaló que el aumento de TXA2 es un factor clave de la pancreatitis aguda causada por la isquemia. Cuando la isquemia y la hipoxia activan las plaquetas, la agregación plaquetaria combinada con TXA2 agrava la isquemia del tejido pancreático.
5. Radicales libres derivados del oxígeno
Estudios recientes sugieren que los radicales libres de oxígeno están involucrados en el proceso fisiopatológico de la pancreatitis aguda. Los radicales libres de oxígeno pueden eliminarse mediante la dismutasa de óxido (SOD) y la catalasa (CAT) del cuerpo. Óxido deuterasa (SOD): presente en los fluidos celulares y las mitocondrias, es una enzima específica que elimina las especies reactivas de oxígeno en el cuerpo, acelera la tasa de oxigenación reactiva y hace que las especies reactivas de oxígeno producidas por el metabolismo normal sean inofensivas. Catalasa (CAT): cataliza la reducción de H2O2 para formar H2O, un importante eliminador de radicales libres de oxígeno para las células. Glutatión peroxidasa: está presente en el citosol y las mitocondrias y participa en la reducción de varios peróxidos. En condiciones fisiológicas normales, los radicales de oxígeno están en equilibrio con el sistema de barrido. Cuando la función de los radicales libres de oxígeno y el sistema de eliminación disminuye, provoca daños en el páncreas por especies reactivas de oxígeno. Los radicales libres de oxígeno pueden dañar macromoléculas como proteínas, ácidos nucleicos, lípidos y polisacáridos, y aumenta la permeabilidad capilar del páncreas, lo que conduce a edema pancreático, hemorragia y degeneración y necrosis de los tejidos. En la pancreatitis aguda, se reduce la SOD del tejido pancreático y se mejora la actividad de la SOD en la sangre, que es causada por un aumento en el peróxido de lípidos causado por los radicales libres de oxígeno. Los radicales libres de oxígeno también pueden reducir la estabilidad de la membrana, liberar la liberación lisosómica de las células de la glándula pancreática y la activación de varias tripsinas; los radicales libres de oxígeno pueden activar la fosfolipasa A, descomponiendo así la lecitina en la membrana de las células pancreáticas, causando aún más Daño al tejido pancreático. Algunas personas usan la inyección intravenosa de SOD, CAT, ven que su tiempo de actividad es muy corto, solo unos minutos. Por lo tanto, la combinación de estas dos enzimas con el polímero macromolecular de etilenglicol (PGE) puede mantener la actividad en plasma durante 30 a 40 horas, lo que reduce significativamente la pancreatitis en ratas.
6. Otro
La endotoxemia también está involucrada en el desarrollo de pancreatitis aguda. Es la endotoxemia causada por pancreatitis aguda, que a su vez aumenta el daño del páncreas. Algunas endotoxinas dañan la estructura mitocondrial, afectan la ATPasa y el proceso de acoplamiento de fosforilación oxidativa, causan trastornos del metabolismo energético; cambian la función inmune del cuerpo; destruyen directamente la membrana lisosómica en las células del sistema fagocítico mononuclear, causando daño celular; Y puede causar una serie de cambios patológicos en el cuerpo: función vasomotora, trombocitopenia y leucopenia.
En resumen, la patogenia de la pancreatitis aguda es compleja, y la acción de varias enzimas puede causar efectos positivos y negativos en la membrana celular y los orgánulos de las células pancreáticas. Actualmente se encuentra en la etapa de investigación en profundidad. Se cree que el inicio de la pancreatitis aguda a menudo no es un mecanismo único, y a menudo múltiples factores se promueven entre sí para formar una cadena de ciclo vicioso. Cómo cortar mejor esta cadena, habrá un salto en el tratamiento de la pancreatitis aguda.
Examinar
Cheque
Los pacientes con dolor agudo del abdomen superior, náuseas, vómitos y fiebre deben pensar en pancreatitis aguda, análisis oportunos de amilasa en sangre y orina y, si es necesario, análisis de ascitis amilasa. Si la amilasa se eleva a los criterios de diagnóstico, el diagnóstico puede confirmarse. Por ejemplo, un estómago vacío se puede usar como diagnóstico abdominal asistido por B. La enfermedad pancreática necrótica hemorrágica es peligrosa, a veces debido a síntomas atípicos y la amilasa no es fácil de diagnosticar, los siguientes signos conducen al diagnóstico de pancreatitis necrótica hemorrágica: shock, peritonitis, pleuresía y atelectasia, sangrado gastrointestinal y púrpura de la piel, siembra Coagulación intravascular diseminada, disminución de calcio en sangre y glucosa en sangre elevada, insuficiencia renal aguda.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Gastroenteritis aguda
La gastroenteritis aguda tiene antecedentes de comer una dieta sucia, el dolor abdominal superior es paroxístico, puede estar asociado con náuseas, vómitos y diarrea, alivio del dolor abdominal después del vómito. La pancreatitis aguda tiene dolor abdominal intenso y se irradia a la zona lumbar, pero el dolor abdominal no se alivia después de vomitar. La gastroenteritis aguda por amilasa en sangre y orina fue normal.
2. Perforación aguda de la úlcera digestiva.
Hay antecedentes de úlceras, a menudo debido a una alimentación inadecuada y un dolor repentino en la parte superior del abdomen, dolor abdominal, dolor de rebote y tensión muscular, puede ser un abdomen en forma de placa. La opacidad del hígado se reduce o desaparece. La radiografía muestra el gas libre debajo de la axila. Aunque la amilasa sérica está elevada, no supera los 500U.
3. Colecistitis y colelitiasis
El dolor en la parte superior derecha del abdomen o cólico, que se irradia hacia el hombro derecho y la espalda, puede ir acompañado de ictericia. Verifique el signo de Morphy positivo, se puede diagnosticar ultrasonido B. La amilasa sérica puede elevarse, pero no más del doble del valor normal.
4. Obstrucción intestinal aguda.
La obstrucción ileal mecánica, como el vólvulo, tiene cólico umbilical, que se ve agravado por paroxístico. Los ruidos intestinales son hiperactivos, deteniendo el escape o la defecación. La seda X muestra el nivel de aire líquido, la amilasa sérica está ligeramente elevada, no más de 500U. La pancreatitis necrótica hemorrágica puede tener íleo paralítico, distensión abdominal, sonidos intestinales debilitados o desaparecidos, la radiografía también puede mostrar el plano de gas líquido, Sin embargo, la amilasa sérica está significativamente elevada.
5. Infarto agudo de miocardio
Tiene antecedentes de enfermedad coronaria, dolor repentino en el área precordial. Si el infarto de la pared inferior puede causar dolor abdominal superior. Sin embargo, la onda Q patológica puede aparecer en el electrocardiograma y la amilasa sérica es normal.
