parálisis emocional
Introducción
Introduccion La "parálisis emocional" es un fenómeno que existe en muchos pacientes con trastorno de estrés postraumático. El trastorno de estrés postraumático (TEPT), también conocido como reacción psicógena tardía, es una respuesta tardía causada por un evento o situación estresante. El trastorno de estrés postraumático es una respuesta tardía y / o persistente a eventos catastróficos que amenazan inusualmente. Los eventos traumáticos son necesarios para el diagnóstico de TEPT, pero no hay condiciones suficientes para que ocurra. Aunque la mayoría de las personas experimentan diversos grados de síntomas después de eventos traumáticos, los estudios han demostrado que solo algunas personas eventualmente se convierten en pacientes con TEPT.
Patógeno
Porque
(1) Causas de la enfermedad
El trastorno de estrés postraumático es causado por eventos o situaciones estresantes, incluidos desastres naturales y desastres provocados por el hombre, como guerras, accidentes graves, presenciar la trágica muerte de otros, ser torturado, víctimas de actividades terroristas y ser violados. Si hay factores predisponentes, trastorno de la personalidad o antecedentes de neurosis, puede reducir la defensa contra los estresores o agravar el proceso de la enfermedad.
(dos) patogénesis
Hasta ahora, la patogénesis de esta enfermedad aún no se ha dilucidado. Ahora está bien establecido que los eventos traumáticos son condiciones necesarias para la aparición del trastorno de estrés postraumático, pero no son condiciones suficientes para que ocurran. Aunque la mayoría de las personas experimentan diversos grados de síntomas después de eventos traumáticos, solo algunas personas eventualmente se convierten en trastorno de estrés postraumático, y muchos factores afectan el trastorno de estrés postraumático, como los antecedentes familiares de trastornos mentales. Con antecedentes, trauma psicológico en la infancia (como sufrir abuso sexual, padres divorciados antes de los 10 años), introvertido y neuroticismo, otros eventos negativos de la vida antes y después del evento traumático, familia pobre, mala salud física, etc. Estos fenómenos todavía están en el estudio en profundidad. La información relevante es la siguiente:
El estudio concluyó que las características clínicas del trastorno de estrés postraumático [no pueden recuperarse de un trauma durante mucho tiempo; la confusión parcial de las impresiones sensoriales y la reminiscencia de fragmentos desordenados, manifestada como "flashbacks" repetidos; disociación de síntomas y somatización] se debe al estrés del sistema nervioso central El proceso de memoria de la información tiene obstáculos, lo que dificulta la supresión del miedo condicional o la inhibición excesiva. Los mecanismos actuales para su generación incluyen los siguientes:
1. Trastornos del sistema de memoria en el cerebro: los estudios neurofisiológicos y neuropsicológicos señalan los sistemas normales de memoria intracraneal y sus patrones de trabajo: existen al menos dos sistemas principales relacionados con la memoria en los cerebros de los mamíferos superiores: un sistema con El sistema límbico es el eslabón principal, que está relacionado con la memoria cognitiva, y el otro sistema se basa en los ganglios basales, que está relacionado con la adquisición de hábitos y la memoria de la respuesta adaptativa. El primero es el circuito neuronal de la memoria declarativa, y el segundo es el circuito neuronal no declarativo. Ambos sistemas requieren la entrada de la corteza cerebral para entrar en el estado operativo. El área sensorial de la corteza cerebral, que es estimulada para activarse, generalmente actúa como un disparador para el inicio de la memoria. Al menos dos vías se forman desde la zona de proyección sensorial primaria: una hacia el lado dorsal Está conectado al sistema de movimiento del lóbulo frontal y el otro al lado ventral, que está conectado al sistema límbico del lóbulo temporal. El circuito neural de la memoria declarativa es que la señal visual llega a la corteza visual desde la retina a través del cuerpo geniculado externo, y la señal visual de la corteza necesita ser procesada por neuronas multinivel para ser reconocida. Además de la corteza primaria V1, se requiere la integración de la corteza visual avanzada, como V2, V3 y V4, y el lóbulo temporal para completar la identificación de señales visuales más complejas. Luego se conecta nuevamente al sistema de borde y entra en el ciclo de recuperación. El sistema límbico incluye principalmente la corteza olfatoria y entorrinal externa, el complejo de almendras, la formación del hipocampo y el hipocampo lateral. Estas estructuras de margen temporal medial se proyectan directamente sobre el núcleo medial del tálamo (incluida la parte de células gigantes del núcleo medial dorsal y los núcleos anteriores), y también pueden proyectarse indirectamente al núcleo medial del tálamo a través del núcleo del lecho y el cuerpo papilar de la raya final. El núcleo medial del tálamo se vuelve a proyectar en la porción medial ventral del lóbulo frontal, incluida la corteza frontal, la corteza prefrontal medial y la corteza cingulada. Estas tres partes del sistema límbico, el lóbulo temporal medial, el tálamo medial y el lóbulo frontal medial ventral son tres segmentos clave en el circuito de memoria cognitiva (es decir, memoria declarativa).
Los resultados de las pruebas en los simios han demostrado que si uno de los enlaces está dañado, el animal no puede completar la operación de la tarea con memoria cognitiva. Estas tres partes del sistema límbico son la puerta de entrada al sistema colinérgico basal del prosencéfalo, que se considera otra estructura cerebral importante para la memoria cognitiva. El sistema colinérgico tiene una conexión bidireccional con el sistema límbico y puede proyectarse en un área amplia de la corteza cerebral, formando así un circuito neural de memoria declarativa. En este ciclo de memoria, el tálamo es la puerta por la que el mundo exterior percibe información en el cerebro; la amígdala es parte del sistema límbico y está involucrada en el procesamiento y el recuerdo de las emociones. Aquí, se evaluará la "importancia" de la información y, por lo tanto, estimulará emociones y comportamientos como ansiedad, escape y resistencia; el hipocampo también es parte del sistema límbico responsable de la ingestión y el recuerdo de información relacionada con el tiempo y el espacio. Puede considerarse como una base de datos del cerebro, su información está organizada en diferentes categorías, sin color emocional, cargando "información sustancial". El lóbulo frontal es el principal responsable de la integración de información múltiple y planes para el comportamiento futuro. Debido a que también proporciona recuerdos de información pasada, también es una plataforma para planificar el futuro.
WJJacobs y J.Metcalfe usan el "Sistema caliente / Sistema frío" para explicar el modo de trabajo de la memoria bajo estrés y estrés. El "sistema de integración en frío" se refiere a la grabación y copia del sistema de memoria del hipocampo es objetivo, el programa Almacenamiento espacial y temporal en forma de autobiografía; su integración es un programa completo, neutral, informativo, fácil de controlar, y es holístico. En contraste, el sistema de integración de calor significa que la amígdala es directa, rápida, muy emocional e irreversible, fragmentada; su memoria es estimulada y es un signo de renovación, como una simple respuesta. (De Kloet et al, 1993) Los estudios indican que el sistema térmico / frío es diferente para aumentar la respuesta al estrés: a niveles bajos de respuesta al estrés, la producción de receptores de mineralocorticoides en el hipocampo aumenta el estrés adaptativo Reacción, pero a altos niveles de respuesta al estrés, la unión continua del receptor de glucocorticoides al receptor de mineralocorticoides hace que el hipocampo deje de responder, incluso se vuelva disfuncional en respuestas de estrés más altas; El sistema térmico exhibe un aumento simple en respuesta al aumento de la respuesta al estrés. Por lo tanto, a nivel de estrés traumático, el sistema de frío se vuelve disfuncional y el sistema térmico se vuelve altamente reactivo en este momento, lo que significa que la codificación intrínseca se fragmenta en tales condiciones, en lugar de la integración, enriquecimiento e integridad del tiempo espacial. Coherente
2. Las huellas de la memoria y los estudios de plasticidad sináptica (LTP) del sistema nervioso central han demostrado que la formación y el aprendizaje de impresiones de memoria normales están asociados con la mejora sináptica a largo plazo (LTP). En las fibras aferentes del hipocampo y el asa interna del hipocampo, se forman tres conexiones sinápticas excitatorias: células de la granulosa CA4 de la vía perforante anterior (PP) giro dentado del hipocampo; Fibra musgosa células piramidales CA3; colaterales Schaffer de células piramidales CA3 células piramidales CA1. El estudio encontró que los potenciales evocados clasificados por la intensidad de la estimulación se registraron cerca de las neuronas CA4, CA1 y CA3 para formar LTP. Los dos factores principales que inducen LTP son la frecuencia y la intensidad de la estimulación tónica. Una cierta intensidad de estimulación puede aumentar la amplitud de EPSP causada por un solo estímulo, mientras que una cierta frecuencia de estimulación puede causar un efecto de superposición en EPSP, cuyo resultado hace que la membrana postsináptica La despolarización alcanza un cierto nivel, de modo que el Mg2 en el canal del receptor de NMDA previene la entrada de Ca2, de modo que cuando el transmisor se une al receptor de NMDA, el canal se abre, el flujo de entrada de Ca2, aumenta la concentración intracelular de Ca2, y luego Desencadenar una serie de reacciones bioquímicas que alteran las propiedades de la membrana, lo que conduce a la producción de LTP. El Ca2 juega un papel importante en el proceso de inducción de LTP, y el efecto de LTP no puede ser inducido en una solución baja de Ca2. La alta concentración de Ca2 puede inducir directamente LTP y mejorar el efecto de inducción. Sin embargo, la concentración excesiva de Ca2 puede dañar el hipocampo Los experimentos con animales en biología molecular mostraron que las células del hipocampo se sobrecargaron dentro de las 72 horas posteriores a la estimulación eléctrica de los animales experimentales en el grupo de estimulación por debajo del umbral. El aumento continuo de la concentración intracelular de Ca2 libre puede promover el depósito de una gran cantidad de Ca2 en las mitocondrias, lo que conduce a la fosforilación oxidativa de la cadena de transporte de electrones, el trastorno de síntesis de ATP, lo que resulta en una concentración anormal de iones en las células nerviosas y afecta gravemente la excitabilidad de las neuronas; El aumento continuo de la concentración de Ca2 libre intracelular también puede desencadenar una variedad de efectos neurotóxicos al unirse a las proteínas de unión de Ca2, así como la conducción excitadora post-sináptica, los cambios en la actividad sináptica inducida por el influjo de Ca2 y los eventos a largo plazo del gen nuclear dependiente de la actividad. Hay un significado importante en la regulación de la expresión.
Por lo tanto, cuando la sobrecarga intracelular de Ca2 conduce a una regulación anormal de la ruta de señalización de CaM-CaMKIIa, puede desencadenar estas complejas cadenas de transducción de señales en las células nerviosas e iniciar factores de transcripción nuclear multinivel, especialmente las rutas reguladoras de genes mediadas por elementos de respuesta dependientes. Induce la expresión de genes a largo plazo y la anormalidad de regulación de las células nerviosas, lo que promueve el cambio de la plasticidad neural del SNC y, en última instancia, conduce a disfunciones cognitivas anormales como el aprendizaje, la memoria y el comportamiento. Sin embargo, bajo un fuerte estrés, el paciente puede causar sobrecarga de Ca2 en el hipocampo, lo que puede causar efectos a largo plazo o cambios morfológicos sinápticos que son difíciles de retroceder bajo estrés, lo que lleva a trastornos traumáticos de la memoria.
3. Disfunción neuroendocrina: el sistema del eje hipotalámico-pituitario-adrental (HPA) desempeña un papel importante en la regulación de la respuesta al estrés. El factor liberador de corticotropina (CRF) es uno de los neuromoduladores más importantes que regulan las respuestas endocrinas, autocrinas y conductuales inducidas por el estrés en los mamíferos. Bremner et al.encontraron que el contenido de CRF en el líquido cefalorraquídeo de pacientes y controles normales fue significativamente mayor que el de este último, lo que sugiere que existe un trastorno regulador neuroendocrino en el eje HPA en pacientes con TEPT. Yehuda (1998) encontró que el TEPT difiere de otras personas estresadas de las siguientes maneras:
1 Niveles bajos de cortisol (el nivel de cortisona en pacientes con TEPT se reduce significativamente en orina y saliva).
2 aumento de la sensibilidad del receptor de glucocorticoides.
3 fuerte supresión de retroalimentación negativa.
4 Los sistemas del eje hipotalámico-pituitario se vuelven cada vez más sensibles. Además, Yehuda (2003) encontró que los niveles de cortisona de los pacientes con TEPT y sus descendientes eran en promedio.
El sistema glucocorticoide también juega un papel importante en la regulación del eje HPA, y el cortisol puede tener un efecto antiestrés significativo. Yehuda y otros estudios han demostrado que los niveles urinarios medios de cortisol en pacientes con TEPT se reducen significativamente, los niveles plasmáticos basales de cortisol se reducen y el número de receptores de glucocorticoides en los linfocitos. Después del estrés traumático agudo o el estrés crónico, se mejoró la respuesta sostenida de cortisol baja y la inhibición de retroalimentación negativa del eje HPA. Los niveles bajos de cortisol pueden prolongar la utilización de NE central y periférica, lo que a su vez puede afectar la consolidación de la memoria en los eventos. Debido a que los estudios en animales han demostrado que la actividad simpática promueve la capacidad de aprendizaje basada en niveles bajos de cortisol; si este proceso ocurre en pacientes con TEPT, la memoria de eventos traumáticos se consolida y se acompaña de una fuerte sensación de dolor subjetivo; El dolor puede cambiar la actividad mental de una persona (percepción, pensamiento, especialmente la sensación relacionada con el riesgo y la capacidad de lidiar con las amenazas), haciendo que la recuperación sea más lenta y más receptiva, posiblemente al afectar la capacidad del cuerpo para integrar experiencias traumáticas, lo que en última instancia conduce al TEPT.
En la respuesta neuroendocrina de estrés general, los glucocorticoides suprarrenales son un indicador objetivo de los cambios en el estado cognitivo, y los niveles de glucocorticoides están significativamente elevados bajo estrés agudo y estrés crónico. El hipocampo concentra una mayor concentración de receptores de glucocorticoides suprarrenales que las otras regiones del cerebro, a saber, el receptor de mineralocorticoides de clase I (MR) y el receptor de glucocorticoides de clase II (MR) y, por lo tanto, es particularmente sensible a los procesos de estrés. Un área del cerebro. Cuando el receptor de glucocorticoides suprarrenales se une a la mayoría de los glucocorticoides suprarrenales, el receptor de glucocorticoides clase II se une muy raramente. Cuando el cuerpo está bajo estrés, aumenta la concentración circulante de glucocorticoides suprarrenales y se fortalece la unión de los receptores de glucocorticoides de clase II. Los estudios electrofisiológicos han encontrado que los receptores de mineralocorticoides de clase I pueden aumentar la neuroplasticidad del hipocampo al aumentar la potenciación a largo plazo (LTP). El receptor de glucocorticoides de clase II tiene el efecto contrario sobre la LTP.
Por lo tanto, la liberación de glucocorticoides suprarrenales inducida por el estrés a largo plazo, o el tratamiento a largo plazo con glucocorticoides suprarrenales, puede conducir a una disminución de la capacidad del hipocampo, atrofia dendrítica en la región del hipocampo CA3, cambios en la estructura sináptica y una gran cantidad de células piramidales. Adelgazamiento y desprendimiento, también se descubrió que se inhibía la aparición de células de giro dentadas. En general, existe una relación invertida de tipo U entre la cantidad de disfunción cognitiva en el hipocampo y los efectos agudos de los glucocorticoides suprarrenales. El estrés crónico provoca un aumento persistente de los glucocorticoides, lo que provoca una expresión anormal de los genes del hipocampo, lo que conduce al aprendizaje y la memoria. Dañado
4. Cambios neuroanatómicos y susceptibilidad del TEPT: los estudios de PET han demostrado un flujo sanguíneo cerebral severo en algunas áreas del TEPT, incluida la corteza frontal, la circunvolución del cíngulo anterior y la corteza prefrontal (áreas 2, 9 de Brodmann), La corteza fusiforme / lóbulo temporal, y en la circunvolución cingulada posterior, la activación del área subcortical izquierda relacionada y la corteza motora aumentaron, estas áreas están relacionadas con el bucle de memoria. La PET y la resonancia magnética nuclear funcional confirmaron que la amígdala y la zona marginal anterior respondían mejor a los estímulos traumáticos; el giro cingulado anterior y el área preóptica fueron menos reactivos (estas áreas se asociaron con respuestas de miedo). LeDoux (1998) descubrió que la respuesta de miedo del cuerpo está relacionada con la amígdala, que combina la información sensorial adquirida en la respuesta adaptativa (lucha o escape) para preparar al cuerpo para la acción (como el gasto cardíaco del tracto gastrointestinal). En cuanto a los músculos, las hormonas del estrés fluyen al torrente sanguíneo para proporcionar energía). Estas actividades ocurren antes de la parte "pensante" del cerebro (que involucra el hipocampo en la corteza cerebral) para estimar la amenaza, lo que indica que la amígdala actúa como un "secuestrado" aquí. Por lo tanto, LeDoux (1998) propone que la amígdala es la expresión del cuerpo, la parte indicada, que activa la respuesta al miedo ante cualquier problema distante que coincida con la herida sin la necesidad de detectar y tomar decisiones a través de la corteza cerebral. El hipocampo es responsable de la declaración a largo plazo de la memoria y la presentación de nuevos recuerdos. El hipocampo está asociado con la amígdala, por lo que puede controlarse. Pero hay dos cuestiones a tener en cuenta:
1 Desde la amígdala hasta el hipocampo hay un canal rápido, y el otro canal que regresa sugiere que el uniforme del hipocampo en la amígdala no siempre es posible; también la reducción de la corteza frontal media (una estructura que inhibe la función de la amígdala), Fortalecer la expresión de la amígdala aumenta la concentración y la frecuencia de la memoria traumática. La reducción del volumen del hipocampo en pacientes con TEPT (Yehuda) puede explicar la falta de memoria declarativa del paciente. Pero me pregunto si esto sucedió antes del trauma, pero es el factor de susceptibilidad del TEPT.
2 (Linda Carroll, 2003.7) descubrió que la corteza cingulada anterior (ACC) de pacientes con TEPT era significativamente más pequeña que la población normal. El ACC desempeñó un papel en ayudar al paciente a darse cuenta de sí mismo o del entorno durante la modulación emocional del cerebro, mientras que el TEPT La función ACC del paciente se ve afectada, pero no indica que el TEPT sea menos pretraumático, pero una vez que ocurre como TEPT, se invade la porción ACC, lo que nos ayuda a comprender los síntomas clínicos de los pacientes con TEPT. Además, los estudios de EEG también mostraron que los pacientes con TEPT habían disminuido las ondas y las ondas aumentadas. La excitabilidad aumentó más allá del plano de la corteza medial y la región occipital izquierda del lóbulo frontal. La excitabilidad II aumentó en el lóbulo frontal, y el rango de onda exce excedió el área frontal. La excitabilidad excesiva de la corteza, la vigilia prolongada, el desequilibrio de la activación del lóbulo frontal y el aumento de la excitación de la onda pueden ayudar a explicar los cambios en el volumen del hipocampo, lo que indica cambios neurobiológicos en pacientes con TEPT.
Estudios adicionales han demostrado que las respuestas tempranas de estrés severo y el tratamiento inadecuado pueden producir una cascada de cambios neurobiológicos que potencialmente afectan el desarrollo cerebral sostenido. Estos cambios se manifiestan en múltiples niveles, la estructura y función de la neurohormona [sistema de eje hipotálamo-hipófisis-adrental (HPA)]; la parte central de la sustancia blanca y la corteza cerebral neonatal izquierda, el hipocampo y el plastidio. El desarrollo de la amígdala se vuelve escaso, reduciendo la irritabilidad eléctrica de las ramas frontales y la excitabilidad del cerebelo. Debido a la escasez de la frente y la escasez de la circunvolución cingulada anterior, eventualmente se extiende a la disfunción de la amígdala.En cierto umbral de estimulación, el lóbulo frontal no puede realizar una regulación de nivel superior del nivel inferior, lo que resulta en la almendra derecha. Activación del cuerpo. La falta de inhibición del primer nivel neurológico activado, manteniendo una respuesta alta (síntomas negativos), reduce la flexibilidad y una regulación más automática (síntomas positivos).
Además, el retorno del esputo, el giro cingulado anterior y el sistema de amígdala también están asociados con el sistema nervioso autónomo.El trastorno del sistema anterior también conduce a la disfunción del sistema nervioso autónomo, que mostrará un par de cosas no asociadas durante un largo período de tiempo. El modo de control automático, que combina los componentes simpático y parasimpático, o el modo de control automático de cosas no relacionadas no emparejadas, representa la separación del sistema nervioso autónomo: falta parte del cambio. Es decir, el sistema nervioso autónomo es demasiado fácil de reemplazar por un estado de equilibrio automático. Una vez reemplazado, es difícil establecer un equilibrio, que es incapaz de regular la retracción y recuperación del nervio vago del estrés psicológico. Los cambios en la neurobiología debido al daño temprano hacen que estas personas sean más susceptibles al TEPT en la edad adulta.
La investigación actual ha demostrado que el trauma temprano puede causar que los cambios neurobiológicos en los individuos se vuelvan susceptibles al TEPT; también explora que el estrés mental excesivo o persistente conduce al deterioro del circuito de memoria y a la regulación de los procesos excitadores e inhibitorios centrales. La expresión de neurotransmisores en los cambios cambia, lo que lleva a la formación de TEPT. Sin embargo, el mapa cerebral de todo el mecanismo patológico intacto no se comprende completamente, pero la discusión del proceso de generación de impresiones de memoria a lo largo del estrés mental, especialmente su neurobiología y neuropatofisiología, finalmente puede revelar su mecanismo.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Examen de TC cerebral
El TEPT se caracteriza por una serie de síntomas característicos después de un evento traumático mayor.
1. Reproduzca repetidamente la experiencia traumática: los pacientes vuelven a experimentar eventos traumáticos en varias formas, recuerdos intrusivos, sueños traumáticos repetitivos repetidos, sueños dolorosos, experiencias vívidas de recurrencia de eventos estresantes Sueños traumáticos repetidos o pesadillas, recurrencia repetida de experiencias traumáticas; a veces los pacientes tienen un estado de separación de la conciencia, la duración puede variar de unos pocos segundos a unos pocos días, llamada Flash back. En este momento, el paciente parece estar completamente en la situación cuando ocurre el evento traumático, y vuelve a expresar las diversas emociones que acompañan el evento. Cuando un paciente enfrenta, contacta o se asemeja a un incidente, situación u otras señales asociadas con un evento traumático, a menudo hay una fuerte angustia psicológica y respuesta fisiológica, como el aniversario del evento, el clima similar y varios escenarios similares. La respuesta psicológica y fisiológica del paciente. (Davidson JRT, 1995; Asociación Americana de Psiquiatría, 1994).
2. Evitación persistente: hay una evitación constante de estímulos relacionados con el trauma en pacientes después de un evento traumático. Los objetos a evitar incluyen escenas y situaciones específicas, pensamientos, sentimientos y temas relacionados. Los pacientes son reacios a mencionar eventos relevantes y evitan conversaciones relacionadas. Las entrevistas con los medios después de eventos traumáticos y procedimientos forenses que involucran procedimientos legales a menudo traen a las partes. Es un gran dolor. La pérdida de memoria para ciertos aspectos importantes de eventos traumáticos también se ve como una de las manifestaciones de evitación.
Mientras se evita, también existe la expresión de "entumecimiento mental" o "parálisis emocional". El paciente da un sentimiento de indiferencia al todo, conscientemente no tiene interés en nada, y está igualmente interesado en actividades que han estado interesadas en el pasado, y se siente alejado del mundo exterior. Incluso sin contacto con los demás; sin contacto con los demás; sin reacción al entorno circundante; falta de placer; evitar los recuerdos de actividades traumáticas pasadas, el miedo y evitar la sensación de sufrir un trauma también es más común. Parece que no hay indulgencia en todo. Es difícil expresar y sentir las emociones de todo tipo de exquisitas esperanzas. Estoy desanimado por el futuro y me resigno a mi corazón. Cuando hablo en serio, estoy tan enojado que tengo pensamientos negativos e intentos de suicidio.
3. Aumento de los niveles de ansiedad y estado de alerta persistentes: manifestado como un estado de alerta espontáneamente alto, como dificultad para conciliar el sueño, no descansa, es vulnerable al miedo, no se concentra en hacer cosas, etc., y a menudo tiene síntomas autónomos como palpitaciones, falta de aliento, etc.
Los tres sistemas de diagnóstico de CCMD, ICD y DSM de China, ampliamente utilizados, tienen criterios diagnósticos para el TEPT. Sin embargo, relativamente hablando, el DSM-IV define el TEPT de manera más completa y específica, por lo que los criterios de diagnóstico del DSM-IV se introducen principalmente aquí (American Psychiatric Association, 1994; Stein MB, 1997). Los criterios de diagnóstico del DSM-IV para el TEPT incluyen 6 ítems principales de A a F, A es el estándar de eventos, B, C y D son criterios de síntomas, E es el estándar de la enfermedad y F es el estándar de gravedad.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
1. Trastorno de estrés agudo y trastorno de adaptación.
Algunos pacientes tienen síntomas mentales obvios y un fuerte dolor mental después de eventos traumáticos importantes, pero no cumplen completamente con los criterios de diagnóstico para el trastorno de estrés postraumático Algunos pacientes son consistentes con los síntomas postraumáticos en términos de síntomas, duración y gravedad. Los criterios correspondientes para el trastorno de estrés, pero los eventos inducidos son eventos de estrés generales como pérdida de amor, despido, etc. Las dos condiciones anteriores no deben diagnosticarse como trastorno de estrés postraumático, sino que deben considerarse como un trastorno de adaptación. La principal diferencia entre el trastorno de estrés agudo y el trastorno de estrés postraumático es el tiempo de aparición y el curso de la enfermedad. El inicio del trastorno de estrés agudo cambia a 4 semanas después del evento y el curso de la enfermedad es más corto que 4 semanas. Cuando los síntomas persisten durante más de 4 semanas, el diagnóstico debe cambiarse a trastorno de estrés postraumático.
2. Otros trastornos mentales
(1) Depresión: esta enfermedad tiene el interés de disminuir, alejarse de los demás, sentir el futuro, y también hay experiencias tristes, recuerdos similares de "tocar la escena", cambios emocionales, etc., pero todavía hay diferencias entre los dos. Sin embargo, los trastornos de depresión simples no tienen recuerdos intrusivos y sueños asociados con eventos traumáticos, ni evaden temas o escenarios específicos. El estado de ánimo de la depresión implica una amplia gama de aspectos, incluidos los intereses habituales, las preferencias diarias y el futuro personal. Negativo, inferioridad o intentos de suicidio también son comunes.
(2) Neurosis de ansiedad: en el caso de una respuesta psicógena tardía con alerta persistente y síntomas del sistema nervioso autónomo, debe diferenciarse de la ansiedad crónica. Los trastornos de ansiedad a menudo tienen una ansiedad excesiva por su propia salud, más quejas sobre el cuerpo e incluso una tendencia a sospechar, pero no hay factores obvios de trauma mental.
(3) Trastorno obsesivo compulsivo: puede expresar el pensamiento obsesivo compulsivo recurrente, pero a menudo muestra lo inapropiado y no hay un evento inusual en la vida antes de la enfermedad, por lo que es diferente del trastorno por estrés postraumático.
(4) Trastornos mentales graves: la esquizofrenia y los trastornos mentales asociados con enfermedades físicas pueden tener alucinaciones e ilusiones, pero estas enfermedades no tienen una experiencia traumática inusual antes de la enfermedad, y los síntomas son diferentes, por lo que No es difícil distinguir de las alucinaciones e ilusiones del trastorno de estrés postraumático.
