Hiperplasia hepática de células estrelladas

El fenómeno de que el número de células estrelladas hepáticas aumenta a través de la división y la reproducción se denomina proliferación de células estrelladas hepáticas, que es un vínculo clave muy importante en la patogénesis de la fibrosis hepática. Las células estrelladas hepáticas (HSC) tienen varios nombres, como las células de almacenamiento de grasa hepática (FSC), las células lipídicas (1ipocitos), las células de almacenamiento de vitamina A, los pericitos. (célula perisinusoidal), células Ito, etc. Es la principal fuente de ECM. HSC se activa y se transforma en células similares a miofibroblastos (MFC). HSC es la célula objetivo final para varios factores fibrogénicos. En circunstancias normales, las células estrelladas hepáticas están en reposo. Cuando el hígado está dañado por inflamación o estimulación mecánica, las células estrelladas hepáticas se activan y su fenotipo cambia de reposo a activado. Las células estrelladas hepáticas activadas, por un lado, participan en la formación de fibrosis hepática y la reconstrucción de estructuras intrahepáticas a través de la proliferación y secreción de matriz extracelular, y por otro lado, aumentan la presión sinusoidal intrahepática a través de la contracción celular. Hay dos tipos de proliferación de células estrelladas hepáticas: fisiológica y patológica. Ocurre debido a la adaptación a las necesidades fisiológicas, y la extensión de la cual no excede el límite normal se llama hiperplasia fisiológica. Después de que algunos tejidos del cuerpo humano están dañados, la hiperplasia compensatoria del resto también es hiperplasia fisiológica. La hiperplasia causada por causas patológicas más allá del rango normal se llama hiperplasia patológica. La hiperplasia fisiológica se divide en hiperplasia compensatoria e hiperplasia endocrina. El mecanismo de proliferación fisiológica no se entiende completamente en la actualidad. La hiperplasia patológica está relacionada principalmente con la estimulación hormonal; la hiperplasia tumoral causada por la proliferación de células tumorales también pertenece al alcance de la hiperplasia patológica. Pero convencionalmente, la hiperplasia se refiere a lesiones benignas no tumorales. Aunque la hiperplasia y la hipertrofia son dos conceptos diferentes, de hecho, la hipertrofia a menudo ocurre al mismo tiempo. La hiperplasia compensatoria que ocurre debido a la adaptación a las necesidades fisiológicas o después de una lesión puede mejorar o compensar los cambios metabólicos y funcionales locales, lo que es beneficioso para el cuerpo. Pero la hiperplasia patológica es a menudo perjudicial para el cuerpo. La hiperplasia prostática benigna (HPB) es la enfermedad más común en hombres mayores y el tumor benigno más común en hombres. La HPB a menudo se asocia con una serie de irritación y síntomas del tracto urinario inferior (STUI), que afectan negativamente la calidad de vida de los pacientes. La HBP no tratada puede causar algunas complicaciones, las más comunes son retención urinaria aguda (AUR), hematuria macroscópica, infecciones recurrentes del tracto urinario, síntomas de obstrucción del tracto urinario, cálculos en la vejiga e insuficiencia renal relativamente rara. HSC se encuentra en el espacio Disse, junto a las células endoteliales sinusoidales (SEC) y los hepatocitos. Su morfología es irregular, el cuerpo celular es redondo o irregular, y varios procesos de células estrelladas a menudo se extienden alrededor del seno hepático. Además, HSC también extendió el proceso celular para hacer contacto con los hepatocitos y las células estrelladas adyacentes. El citoplasma de HSC contiene 1 a 14 gotas de lípidos ricos en vitamina A y triglicéridos con un diámetro de aproximadamente 1.0 a 2.0 μm. El citoplasma es rico en ribosomas libres, retículo endoplásmico rugoso y un complejo de Golgi desarrollado. El núcleo tiene una forma irregular, debido a la compresión de las gotas de lípidos, el núcleo a menudo tiene una o más depresiones, y 1 o 2 nucleolos son visibles en el núcleo. El número de HSC en el hígado normal es muy pequeño, representando solo del 5% al ​​8% del número total de hepatocitos y el 1,4% del volumen total.Sin embargo, la distribución tridimensional y la extensión del HSC son suficientes para cubrir toda la microcirculación sinusoidal hepática.