hyponatrémie
introduction
Introduction à l'hyponatrémie L'hyponatrémie indique uniquement que la concentration sérique en ions sodium est inférieure à la normale et il n'est pas nécessairement vrai que la teneur en sodium de l'organisme diminue. Selon son apparition rapide, il peut être divisé en hyponatrémie aiguë et hyponatrémie chronique, la concentration en ions sériques sériques étant inférieure à la normale dans les 48 heures, sinon il s'agit d'une hyponatrémie chronique. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.021% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: maux de tête, coma, dème cérébral
Agent pathogène
Cause de l'hyponatrémie
(1) Causes de la maladie
Les causes des trois types d'hyponatrémie sont différentes et sont décrites ci-dessous.
1. Hyponatrémie de réduction totale de sodium
Cette situation est observée dans la perte de sodium est supérieure à la perte d'eau, vu dans la perte extra-rénale et la perte de sodium dans les reins, selon le sodium dans l'urine, on peut distinguer le sodium dans l'urine [Na]> 20 mmol / L pour la perte de sodium dans les reins augmentée; <20 mmol / L pour l'extrarénal Perdu.
Les causes de la perte rénale de sodium sont:
1 utilisation excessive de diurétiques: les diurétiques inhibent la réabsorption du NaCl épais ascendant de Henle, le faible volume sanguin stimule la libération d'ADH, interfère avec la dilution de l'urine et les modifications des récepteurs osmotiques et de la soif dues à une carence en potassium;
2 absence de minéralocorticoïde, de sorte que la réabsorption tubulaire rénale du sodium a diminué;
3 néphrite tolérante au sel associée à une acidose tubulaire rénale et à une alcalose métabolique;
4 cétones et l'urine (y compris l'acidocétose diabétique, la famine, la cétonurie alcoolique).
Les causes de la perte de sodium extrarénal sont les suivantes:
1 perte du tractus gastro-intestinal, telle que vomissements, diarrhée, rétention d'eau dans la troisième cavité, brûlures, pancréatite et fistule pancréatique et fistule biliaire;
2 La perte de sel dans le cerveau provoquée par une hémorragie sous-arachnoïdienne est un syndrome rare dont le volume sanguin est réduit et dont le mécanisme est inconnu Certaines personnes pensent que cela pourrait être lié à une augmentation de la libération de peptide natriurétique dans le cerveau.
2. La cause de l'hyponatrémie de sodium totale
(1) Carence en glucocorticoïdes: dune part, lexcrétion deau par le rein est altérée, la libération dADH peut également être augmentée sans réduction du volume sanguin (libération dADH non osmotique), dautre part, de troubles de lhémodynamique rénale, En l'absence de libération accrue d'ADH, la perméabilité du collecteur peut être augmentée.
(2) hypothyroïdie: en raison d'une diminution du débit cardiaque et du débit de filtration glomérulaire, entraînant un trouble du mécanisme intrarénal induit par l'ADH.
(3) Les patients atteints de schizophrénie aiguë ont tendance à développer une hyponatrémie, dont le mécanisme est multifactoriel, notamment une soif accrue (alcool), une régulation de la pression osmotique de la libération d'ADH et une pression osmotique légère. Libération d'ADH, réactivité accrue de l'ADH rénale et des antipsychotiques; la chirurgie est une sorte de stress, les patients postopératoires peuvent développer une hyponatrémie caractérisée par des taux élevés d'ADH dans le plasma et une rétention accrue d'eau libre dans le corps. L'apport de liquide sans électrolyte est également un facteur.
(4) Hyponatrémie d'origine médicamenteuse: son mécanisme est médié par l'ADH, ou augmente la libération d'ADH, ou renforce le rôle de l'ADH. Les médicaments sont: des antipsychotiques, tels que la flexidine, contenant de la truline (sertraline) ), thiothixène, halopéridol, amitripine, ecstasy, médicaments liés à l'amphétamine, certains médicaments anticancéreux tels que la vinblastine, la vincristine, la cyclophosphamide à haute dose, la carbamazépine, Bromocriptine, chlorpromazine, vasopressine par voie intraveineuse et lorcainide.
(5) Syndrome dhypersécrétion dADH (SIADH), etc.
Le volume d'eau global de ces patients est augmenté et la concentration de sodium [Na] dans les urines est souvent supérieure à 20 mmol / L.
3. La cause de l'hyponatrémie avec une augmentation du sodium total
Bien que les patients hyponatrémiques présentent une augmentation globale du sodium, le sodium sanguin est réduit en raison de la rétention d'eau dans le corps. Les causes les plus fréquentes sont: insuffisance rénale aiguë ou chronique, syndrome néphrotique, cirrhose et insuffisance cardiaque en cas d'insuffisance cardiaque. Au milieu, le débit cardiaque a diminué, la pression artérielle moyenne a diminué, entraînant une libération accrue d'ADH non osmotique.L'expression de l'aquaporine (AQP-2) dans les cellules tubulaires rénales a été régulée à la hausse et la réabsorption tubulaire rénale de l'eau a augmenté. Le sodium diminue, l'insuffisance cardiaque s'accompagne d'une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone et d'une augmentation de la libération de catécholamines, ce qui aggrave encore l'hyponatrémie. Le mécanisme de l'hyponatrémie chez les patients atteints de cirrhose est similaire à l'insuffisance cardiaque Le débit cardiaque de ce patient n'est pas réduit, mais augmenté, en raison de la présence de multiples fistules artérioveineuses dans le tractus gastro-intestinal et la peau, entraînant un retour veineux accru, tandis que d'autres, telles que l'ADH, la catécholamine et l'expression de l'AQP-2, sont augmentées avec l'insuffisance cardiaque. De même, les patients atteints du syndrome néphrotique peuvent provoquer une libération d'ADH non osmotique en raison d'une réduction efficace du volume sanguin et d'une augmentation de la réabsorption d'eau, entraînant une hyponatrémie. Dans les cas d'insuffisance rénale chronique, les reins sont souvent présents. Une augmentation de l'excrétion de sodium des composants, associée à des obstacles dans le drainage des reins, est particulièrement susceptible de se produire une hyponatrémie, telle qu'une ingestion excessive de sodium pouvant provoquer un dème.
Les trois hyponatrémies susmentionnées entraînent une diminution du sodium sanguin [Na], mais le sodium global ne diminue pas nécessairement: on peut constater que le sang [Na] est faible et ne reflète pas souvent l'état général du sodium, qui est différent en termes d'eau globale. La cause de l'hyponatrémie, l'eau globale peut être augmentée, peut également être réduite, pour la pression plasmatique osmotique, trois types d'hyponatrémie différents sont réduits, le degré de réduction n'est pas le même, il convient de noter que: L'hyponatrémie vue ci-dessus n'est souvent pas singulière, mais complexe et doit être analysée de manière exhaustive pour le diagnostic et le traitement.
(deux) pathogenèse
Lhyponatrémie est causée par la perte ou la perte de sodium ou par laugmentation relative de leau totale. Leffet total est la diminution de la pression plasmatique osmotique (la concentration de sodium dans le sang est le principal composant du maintien de la pression plasmatique osmotique) et la perte de sodium. Souvent accompagnée de déshydratation, quelle que soit la cause de l'hyponatrémie, le volume sanguin effectif est réduit, entraînant la libération d'ADH non osmotique, afin d'augmenter la réabsorption des tubules rénaux afin d'éviter une réduction supplémentaire du volume sanguin. Le mécanisme de protection est plus sérieux en ce qui concerne la réduction du sodium sanguin et de la pression osmotique dans le sang.Ce mécanisme de compensation intervient au début de la réduction effective du volume sanguin Lorsque le [Na] dans le sang chute à <135 mmol / L, la libération dADH est inhibée. Lorsque la concentration de sodium dans le plasma diminue, la pression osmotique du liquide extracellulaire diminue et leau extracellulaire pénètre dans les cellules, ce qui provoque leur gonflement, ce qui entraîne une altération ou même une perturbation du fonctionnement cellulaire, ce qui peut provoquer un gonflement des cellules cérébrales, ce qui peut conduire à une hyponatrémie. Les manifestations cliniques les plus graves, si la réduction du volume sanguin nest pas corrigée, peuvent faire baisser la pression artérielle, réduire le débit sanguin rénal et réduire le débit de filtration glomérulaire, ce qui peut entraîner une azotémie prérénale.
La prévention
Prévention de l'hyponatrémie
Une carence sévère aiguë en sodium peut être complétée par 2/3 de la quantité calculée, en augmentant la concentration de 1-2 mmol / L de sodium dans le sang par heure, un remplissage uniforme pendant 24 heures, une perte chronique en sodium peuvent être complétés pendant 48h, pour la stabilité de la circulation, un tabou Corrigez rapidement lhyponatrémie, sinon elle pourrait conduire au syndrome de démyélinisation osmotique, à la paraplégie, à la tétraplégie, à laphasie, à linsuffisance cardiaque congestive et à ldème cérébral.
Complication
Complications d'hyponatrémie Complications, maux de tête, coma, dème cérébral
Lorsque la concentration sérique de sodium est inférieure à 115 ~ 120 mmol / L, il se produit un mal de tête, une léthargie et éventuellement un coma, une encéphalopathie d'hyponatrémie est souvent réversible, une hyponatrémie chronique, des symptômes neurologiques et un dème cérébral sont loin d'être graves Au-dessous de l'hyponatrémie aiguë, si des symptômes d'hyponatrémie chronique se manifestent, la concentration sérique de sodium est souvent inférieure à 110 mmol / L et l'hyponatrémie se détériore souvent de façon marquée.
Symptôme
Symptômes de l'hyponatrémie symptômes communs convulsions, polydipsie, fatigue, coma, diurétique, hyponatrémie, nausée
1. Classification de l'hyponatrémie
Selon l'évolution du volume sanguin au moment de l'hyponatrémie, il peut être divisé en:
(1) l'hyponatrémie hypovolémique, auquel cas la perte de sodium est plus que la perte d'eau.
(2) Hypoxémie normale du volume sanguin, auquel cas l'eau globale augmente et le sodium total ne change pas.
(3) Hyponatrémie avec volume sanguin élevé: à ce stade, l'augmentation globale de la quantité d'eau dans le sang est supérieure à celle du sodium dans le sang. Selon le degré de réduction du sodium dans le sang, elle peut être divisée en une hyponatrémie légère et grave et le taux de sodium dans le sang est de 125-135 mmol / L et inférieure à 125 mmol / L, en plus de la pseudohyponatrémie, observée dans l'hyperlipidémie et l'hyperprotéinémie évidentes, la pseudohyponatrémie est également un dosage artificiel et moderne du sodium plasmatique par potentiométrie directe Une hyponatrémie fausse avec de faibles lectures fausses lors de lutilisation de la méthode au photomètre à flamme peut être éliminée.
En plus de la classification ci-dessus, on distingue également: perte de sodium, diluée et gonflée; certaines personnes sont divisées en perte de sodium hypotonique, syndrome hypotonique dilué et hypotonique asymptomatique ou syndrome de consommation, dilué et manquant. Patients atteints dhyponatrémie de sodium.
2. manifestations cliniques de l'hyponatrémie
La gravité dépend du taux de [Na] dans le sang et de la baisse du sodium dans le sang: lorsque le [Na] est supérieur à 125 mmol / L, il provoque rarement des symptômes et lorsque [Na] est compris entre 125 et 130 mmol / L, seuls les symptômes gastro-intestinaux sont présents. À ce stade, les principaux symptômes sont la faiblesse, des nausées et des vomissements, des maux de tête, de la somnolence, des crampes musculaires, des symptômes neuropsychiatriques et une ataxie réversible Au début de l'hyponatrémie, les cellules cérébrales présentent un déséquilibre de la pression osmotique intracellulaire et extracellulaire. Régulation adaptative, le liquide extracellulaire dans le cerveau est transféré dans le liquide céphalo-rachidien en l'espace de 1 ~ 3h, puis renvoyé dans la circulation systémique; si l'hyponatrémie persiste, la régulation adaptative des cellules cérébrales est constituée de solutés osmotiques organiques intracellulaires, notamment d'acide phosphorique, L'inositol et les acides aminés (tels que l'alanine, l'acide aminoéthanesulfonique) sont rejetés pour réduire l'dème cellulaire. Si les cellules cérébrales s'adaptent à cette régulation, un dème cellulaire cérébral suivra et les manifestations cliniques comprennent des convulsions, la stupeur, le coma et des lésions crâniennes. Symptômes de pression interne élevée, de paralysie sévère du baryton, si une hyponatrémie survient dans les 48 heures, il existe un risque important pouvant entraîner des dommages neurologiques permanents, une hyponatrémie chronique, Démyélinisation de la perméabilité Le danger, en particulier pour corriger hyponatrémie trop facile ou trop vite.
Outre l'dème cérébral et les manifestations cliniques de l'hypertension intracrânienne, dus à une diminution du volume sanguin, à une hypotension artérielle, à un pouls rapide, à une insuffisance circulatoire et à des signes de déshydratation, une hyponatrémie de sodium totale sans manifestations cliniques d'dème cérébral.
Examiner
Hyponatrémie
Les trois types d'hyponatrémie ont une diminution de la pression osmotique dans le plasma, une diminution du sodium dans le sang et une hyponatrémie de sodium normale. La réduction de ces deux facteurs n'est pas évidente. En outre, l'hyponatrémie avec perte de sodium total est également du potassium. Les protéines plasmatiques, lhématocrite et lazote uréique sanguin augmentent, ce qui suggère que le volume sanguin est insuffisant; le volume urinaire, le sodium et le chlorure urinaires sont réduits, la densité spécifique de lurine est élevée, le pH sanguin souvent faible et une hyponatrémie hypervolémique ( C'est-à-dire hyponatrémie diluée), à l'exception du sodium sanguin et de la pression plasmatique osmotique et de l'hyponatrémie sodique (hypovolémie, hyponatrémie), les autres résultats de laboratoire étant l'inverse, le volume sanguin est normal. Les tests de laboratoire pour l'hyponatrémie susmentionnés étaient plus variables et le taux de sodium dans le sang n'était que légèrement inférieur à la normale.
Selon les manifestations cliniques, choisissez un ECG, une échographie-B, un scanner cérébral, etc.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'hyponatrémie
Critères de diagnostic
1. Déterminer sil ya vraiment hyponatrémie
Les patients atteints d'hyponatrémie doivent mesurer la pression osmotique dans le sang. Si la pression osmotique est normale, il peut s'agir d'une hypolipidémie sévère provoquée par une hyperlipidémie grave ou une hyperprotéinémie anormale rare. L'hyperosmolarité est hyperosmolaire. Hyponatrémie.
2. Etat estimé du volume de fluide extracellulaire
L'hyponatrémie basse en sodium est principalement due à une déficience absolue ou relative en liquides organiques, à une pression artérielle basse ou basse, à une élasticité cutanée médiocre, à des analyses de sang en laboratoire, à une augmentation de l'azote uréique du sang et à une légère augmentation de la créatinine, autant d'éléments qui appuient le diagnostic. Une perte de liquide gastro-intestinal, une sudation excessive, un taux de sodium urinaire <10 mmol / L, suggérant une perte extra-rénale, un taux de sodium urinaire supérieur à 20 mmol / L, des antécédents de diurétiques, un examen du diabète ou une insuffisance surrénalienne peuvent être identifiés comme suit: La détermination du potassium urinaire est également importante en cas de perte rénale.Les patients les plus exposés suggèrent souvent une réabsorption de Na des tubules proximaux ou des expectorations médullaires, ou des vomissements, des diurétiques, etc., et une faible indication de l'aldostérone est trop faible.
Il existe de nombreux liquides extracellulaires et il existe un dème ou une troisième accumulation de liquide interstitiel, causée en grande partie par un dème cardiaque, hépatique et rénal, tel qu'un dème, une pression artérielle normale et aucun signe de manque de liquide. L'hyponatrémie est principalement causée par une sécrétion excessive d'ADH. À ce stade, en cas d'oligurie grave, d'azote uréique sanguin et de créatinine sont significativement augmentés et l'excrétion de sodium urinaire est toujours> 20 mmol / L, en raison d'une insuffisance rénale; en cas de pression urinaire osmotique Fortement réduite (<80 mOsm / kg H2O), accompagnée d'une polydipsie importante, la maladie peut être causée par une polydipsie, une cause fréquente est une maladie mentale ou la prise de certains médicaments causant une soif intense (tels que les antidépresseurs tricycliques).
Critères de diagnostic clinique pour le syndrome de sécrétion d'hormone antidiurétique (SIADH): Hyponatrémie persistante avec les quatre éléments suivants:
1 pas de rein, cur, poumon, glande surrénale, dysfonctionnement de l'hypophyse;
2 Le fluide extracellulaire est dans un état bas osmotique;
3 L'urine ne peut pas être diluée normalement, après la charge liquide (y compris l'injection de sérum physiologique), l'eau est toujours stockée dans le corps, le Na est toujours évacué de l'urine et l'hyponatrémie continue d'augmenter.
4 limiter la consommation d'eau peut améliorer l'hyponatrémie.
Faites attention au diagnostic de cette maladie:
Le niveau d'acide urique dans le sang est généralement faible dans le SIADH; s'il est élevé, il doit être exclu du volume effectif du liquide extracellulaire;
Le potassium sanguin est généralement normal, accompagné d'une hypokaliémie qui est souvent causée par d'autres causes d'hyponatrémie, en particulier des vomissements et un taux élevé d'hyposterdéronisme; un taux élevé de potassium doit prêter attention à la présence d'un faible taux d'hyposterstérisme;
3HCO3-: généralement normal, causé par les diurétiques peut être élevé, ceux avec faible aldostérone peuvent être faibles;
4 azote uréique du sang: généralement faible.
Il existe quatre sous-types de SIADH en pratique clinique:
1 niveaux élevés et persistants de libération d'ADH, principalement causés par le cancer du poumon, représentant 38% de SIADH;
2 réajustement de la valeur osmotique, montrant que la régulation de la sécrétion d'ADH est toujours normale, mais que le seuil est à une concentration osmotique inférieure, représentant environ 38%;
Lhypotonicémie na pas deffet inhibiteur sur lADH, soit environ 16%. Ce type de patient a une sécrétion normale lorsque la pression osmotique est trop élevée, mais ne peut pas être réduit à zéro en cas dhypotonicémie;
4 Le rein est allergique à la réaction à lADH. Le niveau dADH et la régulation de la sécrétion sont normaux et il nya pas de substance analogue à lADH dans le sang.
L'hyponatrémie est due à une perte de sodium, à un excès d'eau et à un volume sanguin normal pouvant être identifiés en fonction de l'eau totale, de la quantité totale de sodium. La quantité totale peut être calculée en fonction du poids corporel et du taux de sodium sérique, mais doit connaître le poids corporel avant le patient. .
La quantité totale de fluide corporel existant = (valeur sérique du sodium sérique / valeur mesurée du sodium sérique) × quantité totale de fluide corporel normal.
La quantité totale de fluide corporel normal = poids du patient avant la maladie (kg) × 0,6.
Sodium total = volume total de fluide x concentration de sodium dans le sang (mmol / L).
