nez pâle
introduction
Introduction La couleur pâle du nez est l'un des symptômes de l'anémie. L'anémie fait référence à la quantité d'hémoglobine, au nombre de globules rouges et à l'hématocrite dans le sang en circulation par unité de volume, qui est inférieure à l'état pathologique normal. Les symptômes de l'anémie se manifestent dans divers systèmes organiques du corps. Une attention particulière devrait être portée au début de la maladie, au processus de développement et à ses performances caractéristiques. Telles qu'une anémie aplasique aiguë souvent plus aiguë, une aggravation de l'anémie, une anémie aplastique chronique, une anémie ferriprive, une anémie hémolytique chronique se manifestent souvent lentement, en cours de traitement. L'hémolyse aiguë commence rapidement, les frissons sont chauds, les muscles sont douloureux et peuvent être accompagnés de sauce soja. L'anémie cellulaire juvénile est souvent glossite et brûlure. L'anémie associée à une hétérophilie ou à une difficulté à avaler et à une douleur post-sternale doit être considérée comme une anémie ferriprive.
Agent pathogène
Cause
Selon la cause de la maladie, l'anémie peut être divisée en trois catégories: hématopoïétique, hémorragique et hémolysée.
Premièrement, une anémie hématopoïétique médiocre (production de globules rouges)
(1) trouble de synthèse de l'hémoglobine
1. Anémie ferriprive: apport en fer insuffisant, besoins en fer relativement plus importants (grossesse, croissance de l'enfant et développement), troubles de l'absorption du fer (maladie gastro-intestinale chronique, gastrectomie postopératoire), pertes de sang chroniques.
2. Anémie granulocytaire.
3. Anémie réactive à la vitamine B6.
4. Anémie par carence en ferritine.
(2) trouble de la maturité nucléaire
1. Anémie pernicieuse.
2. Autres causes d'acide folique et / ou de vitamine B12. Absence d'anémie mégaloblastique provoquée par l'utilisation de troubles: malnutrition (manque de nourriture, alimentation inadéquate des nourrissons et des jeunes enfants, alcoolisme à long terme, anorexie intraitable), demande accrue (grossesse, allaitement, croissance et développement de l'enfant, acariens) , hémolyse, infection, hyperthyroïdie, etc., malabsorption (gastrectomie ou gastrectomie complète, gastrite atrophique chronique, cancer gastrique, maladie chronique du foie, entérite chronique, syndrome de malabsorption, résection intestinale postopératoire, diverticule intestinal Infection bactérienne>, effet des médicaments sur le métabolisme de l'acide nucléique (antifolate, anticonvulsivant, antituberculeux, contraceptif oral, néomycine, nitrite, etc.).
(3) fonction hématopoïétique réduite de la moelle osseuse
Défaut de cellules souches
(1) anémie aplastique.
(2) anémie aplastique congénitale.
(3) anémie aplasique pure de globules rouges.
(4) syndrome myélodysplasique.
2. Le tissu hématopoïétique de la moelle osseuse est encombré d'autres cellules: leucémie, lymphome malin, myélome multiple, métastase de la moelle osseuse, myélofibrose, mastocytose systémique, maladie du marbre, etc.
3. Défauts dans les facteurs régulateurs de l'érythropoïèse: anémie rénale, glandes endocrines (telles que l'hypophyse, la thyroïde), anémie infectieuse.
Deuxièmement, l'anémie de perte de sang
(1) anémie hémorragique aiguë
Tels les traumatismes causés par un saignement externe massif ou une rupture viscérale, une grossesse extra-utérine, un saignement gastro-intestinal.
(2) anémie de perte de sang chronique
Telles que la ménorragie, les hémorroïdes, l'ankylostome, le cancer de l'estomac, l'ulcère peptique, etc.
Troisièmement, l'anémie hémolytique (destruction des globules rouges)
(1) Défauts intrinsèques des globules rouges
Héréditaire congénitale
(1) anomalies de la membrane érythrocytaire: sphérocytose héréditaire, ellipsoïdose héréditaire, syndrome orthostatique héréditaire.
(2) anomalie enzymatique érythrocytaire: déficit enzymatique dans la glycolyse anaérobie du sucre (comme le déficit en pyruvate kinase) manque enzymatique dans le pontage hexosephosphate (déficit en glucose déshydrogénase, souvent dû à la fève, l'ammoniac primaire) Les médicaments oxydants tels que la quinine ou linfection provoquent une hémolyse (anémie hémolytique provoquée par le manque dingrédients apparentés).
(3) chaîne globine anormale: anomalie de la quantité de chaîne peptidique (thalassémie Q, thalassémie B), structure anormale de la chaîne peptidique (maladie de l'hémoglobine polymérique, hémoglobinopathie instable).
2. acquis acquis
Hémoglobinurie paroxystique nocturne (HPN).
(deux) facteurs externes de globules rouges
Immunisé
(1) Auto-immune: type d'anticorps chaud (anémie hémolytique acquise idiopathique aiguë, anémie hémolytique immunitaire chronique idiopathique, anémie hémolytique immunitaire symptomatique, anémie hémolytique immunologique symptomatique), type d'anticorps froid (spécial Agglutinine froide chronique, hémoglobinurie froide paroxystique, patients atteints d'agglutinine froide symptomatique).
(2) Allo-immunité: maladie hémolytique néonatale, réaction transfusionnelle hémolytique incompatible avec le groupe sanguin ABO, réaction transfusionnelle hémolytique du groupe sanguin Rh.
(3) anémie hémolytique d'origine médicamenteuse: peut être retrouvée dans l'ammoniac, l'acide salicylique, l'isoniazide, la rifampicine, la quinidine, la phénacétine, l'aminopyrine, les sulfonamides, la chlorpromazine, le chlorsulfuron , insuline, pénicilline, céphalosporine, etc.
2. Non immunisé
(1) Facteurs mécaniques (syndrome des débris de globules rouges): anémie hémolytique après anémie hémolytique microangiopathique et remplacement artificiel de la valve cardiaque.
(2) Anémie hémolytique infectieuse: paludisme, sepsie, etc.
(3) anémie hémolytique causée par des facteurs biologiques: venin de serpent, flegme toxique, etc.
(4) anémie hémolytique causée par des médicaments et des produits chimiques.
(5) l'hypersplénisme.
(6) Coagulation intravasculaire disséminée (CID)
(7) Rayonnement ionisant.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Examen nasal de la couleur de la peau
Tout d'abord, les antécédents médicaux
Les antécédents médicaux exacts peuvent fournir des indices importants pour le diagnostic de l'anémie et doivent être complets, détaillés et ciblés.
1. Performance de l'anémie: Les symptômes de l'anémie sont liés à divers systèmes organiques dans tout l'organisme. Une attention particulière devrait être portée au début de la maladie, au processus de développement et à ses performances caractéristiques. Telles qu'une anémie aplasique aiguë souvent plus aiguë, une aggravation de l'anémie, une anémie aplastique chronique, une anémie ferriprive, une anémie hémolytique chronique se manifestent souvent lentement, en cours de traitement. L'hémolyse aiguë commence rapidement, les frissons sont chauds, les muscles sont douloureux et peuvent être accompagnés de sauce soja. L'anémie cellulaire juvénile est souvent glossite et brûlure. L'anémie associée à une hétérophilie ou à une difficulté à avaler et à une douleur post-sternale doit être considérée comme une anémie ferriprive. Anémie associée à des saignements et à de la fièvre ou à une infection, plus fréquente dans les cas d'anémie aplasique aiguë, de leucémie et d'histiocytose maligne.
2. Facteurs pathogènes: Il existe de nombreux facteurs pathogènes pour l'anémie: faites attention aux saignements, aux infections, à la nutrition, au régime alimentaire et aux médicaments. Antécédents d'exposition à des radiations et à des poisons chimiques, grossesse, accouchement et allaitement chez les femmes en âge de procréer. Tels que l'ulcère peptique, le cancer de l'estomac, les expectorations, la menstruation et autres saignements sont facilement ignorés. Certaines personnes devraient faire attention aux ankylostomes, vers et autres infections. Les nourrissons, la croissance et le développement, les femmes en âge de procréer et les personnes âgées sont sujets à la malnutrition. Il peut y avoir une malabsorption après une chirurgie gastro-intestinale. L'absence de zones d'endémie G6PD devrait prêter attention aux antécédents de fèves fraîches et aux antécédents d'utilisation d'analgésiques à base de carbamide, de sulfonamide et d'antipyrétique. Antécédents d'application de chloramphénicol et de médicaments cytotoxiques. Antécédents d'exposition à des radiations et à des produits chimiques toxiques.
3. Maladie primaire: L'anémie est souvent un symptôme ou une complication de certaines maladies. Il faut faire attention à la présence ou à l'absence d'infections chroniques provoquant une anémie, des tumeurs malignes, des maladies chroniques du foie, des reins ou du système endocrinien, des maladies auto-immunes, des rhumatismes et autres. Soyez attentif aux cas d'anémie grave qui masquent les performances d'une maladie primaire atypique.
4. Facteurs génétiques: Beaucoup d'anémies hémolytiques sont des troubles héréditaires congénitaux. Faites attention aux antécédents familiaux, que les parents soient mariés, quils soient ancêtres, quils souffrent danémie ou de jaunisse intermittente après la naissance ou à un âge précoce.
5. Réponse au traitement: les personnes qui ont utilisé des médicaments anti-anémie au moment du traitement doivent faire attention à leur réponse au traitement. Anémie ferriprive sur fer, anémie nutritionnelle mégaloblastique sur vitamine B: le traitement à l'acide folique a un effet positif. Les tumeurs malignes, les maladies chroniques du foie et des reins et du système endocrinien ou l'anémie aplastique ne sont pas efficaces.
Deuxièmement, l'examen physique
(1) Conditions générales
Le développement du patient, la nutrition, l'expression, la pression artérielle et la température corporelle peuvent fournir des indices pour le diagnostic de l'anémie. Tels que le retard de développement de l'enfance est commun dans l'anémie hémolytique héréditaire. Les patients atteints de tumeurs malignes sont généralement en mauvais état et présentent souvent une cachexie. L'humidité et l'dème dans la zone d'affaissement suggèrent une anémie de malnutrition. Une augmentation de la pression artérielle avec un dème facial ou périphérique est observée dans les maladies rénales. L'apathie, l'absence de réaction et l'dème facial suggèrent une hypothyroïdie. Les personnes atteintes d'anémie sévère peuvent avoir une faible fièvre. Une forte fièvre est souvent causée par une maladie primaire ou une infection concomitante, et une hémolyse aiguë peut également être observée avec une forte fièvre.
(2) signes spéciaux
Peut fournir une base importante pour la définition de l'anémie.
1. Peau, matériel scléral: peau des ongles et de la langue, la jaunisse est l'un des signes importants de l'anémie hémolytique, souvent de couleur jaune clair, l'hémolyse aiguë peut être profonde, l'anémie hémolytique néonatale est grave et il existe des noyaux Les symptômes du système nerveux de la jaunisse. Stase de la peau et plaque évoquant une leucémie, une anémie aplastique ou des saignements avec purpura thrombocytopénique. L'anémie hémolytique chronique telle que la sphérocytose héréditaire, la drépanocytose, etc. doit être envisagée du côté chronique ou médial du membre inférieur. Le confucianisme des araignées et le foie palmier suggèrent une maladie du foie. Les ongles plats ou déprimés sont courants dans l'anémie ferriprive. Une atrophie du mamelon de la langue, une langue pâle et lisse est observée dans les cas d'anémie nutritionnelle et d'anémie mégaloblastique, d'anémie ferriprive. L'anémie mégaloblastique peut avoir une langue rougeâtre et s'accompagne souvent de douleur.
2. Visage, os: thalassémie grave due à un spasme de la moelle osseuse et à un épaississement du crâne, un renflement frontal, un effondrement du pont nasal, un dème spécial de la paupière. La sensibilité thoracique suggère une leucémie ou une anémie hémolytique. Le myélome osseux multiple, les métastases osseuses et la leucémie doivent être pris en compte dans de nombreuses parties des côtes, de la colonne vertébrale, des os frontaux et autres douleurs et tendineuses osseuses.
3. Ganglions lymphatiques, splénomégalie: l'anémie accompagnée d'une lymphadénopathie locale ou systémique évidente suggère souvent un lymphome malin, une leucémie lymphoïde aiguë ou chronique, une histiocytose maligne. Une splénomégalie légère à modérée, une anémie hémolytique, un lymphome malin, une cirrhose et une infection parasitaire doivent être envisagés. Si la rate est visiblement enflée, il sagit souvent de leucémie myéloïde chronique et de myélofibrose. La leucémie lymphoïde chronique est souvent moins fréquente que la leucémie myéloïde chronique: il nya pas de splénomégalie à un stade précoce, mais il existe également quelques cas avec une splénomégalie importante comme manifestation unique. Pour certaines maladies, les signes négatifs sont également diagnostiques: par exemple, un patient anémique subit une réduction complète du nombre de cellules sanguines.Si des ganglions lymphatiques et une splénomégalie sont détectés, lanémie aplastique primaire nest plus prise en compte.
(trois) performances du système nerveux
L'anémie mégaloblastique provoquée par une carence en vitamine B1 peut entraîner une névrite périphérique et une dégénérescence combinée des cordons postérieur et latéral de la moelle épinière. Le sens du toucher, la position et les tremblements peuvent être réduits ou disparus, ce qui rend le mouvement peu commode.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Les indicateurs permettant d'identifier la nature de l'anémie sont souvent utilisés pour calculer le volume moyen des globules rouges (MCV), l'hémoglobine moyenne des globules rouges (MCH) et la concentration moyenne en hémoglobine des globules rouges (MCHC), calculés à partir du nombre de globules rouges, de l'hématocrite et de l'hémoglobine. VCM accru, observé dans l'anémie aplastique, réduit, observé dans l'anémie ferriprive. Laugmentation de lindication de lhémolyse, la diminution de lhyperplasie à petites cellules, lanémie ferriprive, la réduction de lhyperplasie à grandes cellules et lanémie aplastique. Des modifications globales du MCV, de la MCH et de la CCHM peuvent identifier l'anémie comme étant une anémie hypoxique de petit érythrocyte et une anémie hyperchromique à grandes cellules (le MCV augmente, la CCHM est supérieure à la normale).
