flux d'urine fluctuant

introduction
Agent pathogène
Examiner
Diagnostic

introduction

Introduction L'anévrisme de l'aorte abdominale, qui est une maladie de dilatation artérielle, est le type d'anévrisme le plus courant. Ces dernières années, l'incidence des anévrismes de l'aorte abdominale en Chine a montré une tendance à la hausse. Les statistiques montrent que chez les personnes âgées de plus de 65 ans, l'incidence de l'anévrisme de l'aorte abdominale est d'environ 8,8%. En outre, de nombreux patients présentent une rupture soudaine danévrysme sans aucun symptôme et le taux de mortalité des patients présentant une telle rupture tumorale peut atteindre plus de 90%. Par conséquent, la communauté médicale considère également l'anévrisme de l'aorte abdominale comme une "bombe à retardement" dans le corps humain. La plupart des patients atteints d'un anévrisme de l'aorte abdominale ne présentent aucun symptôme et sont souvent qualifiés d'anévrisme de l'aorte abdominale silencieux lors de l'examen physique de routine. Avec le développement dexamens physiques réguliers, il a été constaté que ce type danévrisme augmentait aussi progressivement chez les patients symptomatiques, principalement sous forme de masses abdominales pulsées, suivies de douleurs sourdes dans lombilical ou le haut de labdomen ou de douleurs abdominales. Lorsque l'anévrisme envahit la vertèbre lombaire, il peut y avoir une douleur dans la région lombo-sacrée, pouvant parfois s'agrandir ou même pénétrer dans le duodénum ou le jéjunum, provoquant ainsi des symptômes de compression tels que la compression du gallblad. Ictère du canal général, oppression du duodénum provoquant une obstruction intestinale, compression de l'uretère provoquant des coliques néphrétiques ou une hématurie; lorsque la vessie est comprimée, il peut y avoir des mictions fréquentes et des fluctuations du débit urinaire. Le modèle de miction doit être normal sous la forme d'une cloche, se lissant au maximum du débit urinaire et se lissant. Lorsque vous mourez difficilement, cela casse parfois et le graphique apparaîtra fluctuant.Certaines personnes utiliseront l'abdomen pour forcer et la forme verra également une forme irrégulière, ce qui peut fournir le diagnostic du médecin.

Agent pathogène

Cause

(1) Causes de la maladie

L'athérosclérose est considérée comme la cause la plus fondamentale des anévrismes de l'aorte abdominale. L'aorte abdominale au-dessous de l'ouverture de l'artère rénale est le site le plus courant de l'athérosclérose et constitue la partie la plus facile à former de l'anévrisme et s'étend souvent jusqu'à la bifurcation aortique. Seulement 2 à 5% des anévrismes de l'aorte abdominale se produisent. Au-dessus de l'ouverture de l'artère rénale, cette dernière est principalement causée par l'extension de l'anévrisme de l'aorte thoracique à l'aorte abdominale.

Les facteurs héréditaires jouent un rôle dans le développement des anévrismes de l'aorte abdominale. On signale qu'environ 28% des patients ont des maladies héréditaires chez les parents au premier degré. D'autres études ont également montré que les défauts du tissu cellulaire sont également la pathogenèse de l'anévrisme de l'aorte abdominale, pouvant montrer la couche moyenne de rupture de la fibre élastique et de la réaction inflammatoire de l'aorte, et qu'il existe un grand nombre d'infiltrations de macrophages et de substances actives cellulaires.

(deux) pathogenèse

Pour comprendre la formation des anévrismes de laorte abdominale, nous devons dabord comprendre la structure de la paroi artérielle normale. L'élastine et le collagène sont les composants structurels les plus importants de la paroi aortique et constituent, avec les cellules musculaires lisses, la membrane médiale de l'aorte. Dans des circonstances normales, l'élastine est une structure en forme de tamis plié. Lorsqu'une force externe est appliquée, elle peut dépasser 70% de sa longueur naturelle, fournissant ainsi une traction de rétraction longitudinale de l'artère et une traction permettant de maintenir la section transversale normale de l'artère dans la direction circonférentielle, c'est la force de premier ordre de la paroi artérielle capable de résister à la charge de pression. La dégradation est une étape initiale essentielle dans la formation dune expansion des artères semblable à une tumeur. Les principales formes de collagène dans la paroi artérielle sont les types de collagène I et III. La fibre de collagène est composée de trois chaînes polypeptidiques enroulées en spirale.Bien que l'étirement soit faible, la résistance à la traction est 20 fois supérieure à celle de la fibre élastique et sa fonction est de maintenir la résistance à la traction de la paroi artérielle. Dans la structure normale, le collagène de l'aorte est enfermé sous la forme d'une charge d'élastine, faisant de l'aorte un canal élastique facile à étirer. Lorsque la charge augmente et que les vaisseaux sanguins continuent de s'étirer, les fibres de collagène se dilatent en spirale et agissent comme un composant porteur, renforçant l'action de l'élastine pour réduire l'expansion des vaisseaux sanguins. L'élastine est le principal support de la charge, et le collagène agit comme une réserve, agissant comme un réseau sécurisé avec peu ou pas d'expansion. La couche de matrice formée par les deux a une limite claire pour la charge de pression. Les anomalies génétiques, la dégradation de l'élastine et du collagène, la destruction des jonctions matricielles par l'artériosclérose et l'augmentation de la pression différentielle sont concentrés dans cette couche, dépassant une certaine limite, conduisant à la formation d'anévrismes de l'aorte abdominale.

1. Le rôle de lartériosclérose Etant donné que lanévrisme de laorte abdominale et lartériosclérose se produisent principalement dans la population âgée, ces deux personnes coexistent souvent. Anévrisme sexuel de l'aorte abdominale. " Des études ont montré que l'athérosclérose est associée à la formation et à l'expansion d'anévrismes. Ses mécanismes possibles ont principalement les trois aspects suivants. Tout d'abord, en raison du manque de vaisseaux sanguins nourrissants, l'apport nutritionnel de la paroi de l'aorte abdominale provient principalement de la diffusion de sang dans la lumière et la formation de plaque artériosclérotique et de son thrombus est susceptible d'entraver la dispersion des nutriments, conduisant à l'intima de l'artère. La nécrose de la membrane affaiblit la paroi et facilite la formation d'un anévrisme. Deuxièmement, après le détachement de la plaque athérosclérotique, les cellules musculaires lisses nues activeront la collagénase, ce qui dégradera une grande quantité de collagène, qui est lun des facteurs conduisant à une faible formation de la membrane dans la paroi aortique. En outre, dans les zones à faible contrainte de cisaillement (comme au-dessus de la bifurcation de l'aorte), le flux sanguin est déformé, le facteur de durcissement dans le sang se prolonge au contact du mur et la plaque durcie et son thrombus attaché provoquent deux fistules au niveau de la bifurcation. Le diamètre total des artères est plus étroit, de sorte que la paroi aortique est soumise à une plus grande pression réflexe et qu'il est également facile d'induire la formation d'un anévrisme.

Les résultats d'Allardice et al ont montré que l'incidence des anévrysmes de l'aorte abdominale était significativement augmentée chez les patients présentant une performance sclérotique des artères de la jambe et du cou, et Gaspar a constaté que, dans l'étude de patients subissant une chirurgie pour anévrysme de l'aorte abdominale, 44% des patients ont une maladie athérosclérotique en même temps.

Bien que des études récentes suggèrent que lartériosclérose est probablement une maladie qui coexiste avec les anévrismes de laorte abdominale, elle joue un rôle dans sa formation et son développement. Cependant, la plupart des études et des données cliniques montrent que lartériosclérose reste la cause la plus fréquente et la plus importante danévrysme de laorte abdominale.

2. Les défauts structurels de l'aorte abdominale et des composants structurels de la paroi aortique sont l'affaiblissement de la paroi de l'aorte abdominale, facteur local indispensable à la formation d'un anévrisme de l'aorte abdominale. Premièrement, comparée à l'aorte, la paroi de l'aorte abdominale est faible et le nombre de couches d'élastine est considérablement réduit, souvent inférieur à 40 couches. Des expériences ont montré que lorsque la couche aortique de laorte est détruite en dessous de 40 couches, il est facile de former un anévrisme. La demi-vie de l'élastine est de 70 ans, ce qui est cohérent avec l'incidence maximale des anévrismes cliniques. Deuxièmement, l'aorte abdominale a moins de vaisseaux sanguins nourrissants et l'apport en nutriments de la membrane et de l'intima provient principalement de la diffusion du sang dans la lumière. En cas de formation de plaques athérosclérotiques, cela peut entraîner un dysfonctionnement de la dispersion des nutriments, de sorte que les membranes intima et médiale sont nécrotiques et que la paroi devienne faible. De nouveau, la capacité de réparation de la paroi aortique abdominale est faible. Les cellules musculaires lisses jouent un rôle important dans la réparation des parois endommagées des vaisseaux sanguins. La cellule doit synthétiser du collagène et de l'élastine sous l'effet de la pression différentielle. En raison de la plus grande rigidité de l'aorte abdominale, la pression de choc de la pression pulsée sur les cellules musculaires lisses est réduite et la motilité synthétique est diminuée De plus, après l'expansion néoplasique angioblastique, de nombreuses cellules du muscle lisse sont remplacées par du tissu conjonctif fibreux. La synthèse de collagène et d'élastine est réduite. Une analyse quantitative a montré que les fibres élastiques représentaient 35% du tissu en poids sec dans la couche moyenne de l'aorte normale, mais seulement 8% chez les patients présentant un anévrisme. Les modèles animaux existants ont démontré que la perfusion intra-artérielle d'élastase ou l'exposition à la laparotomie d'une partie de l'aorte abdominale avec de l'élastase et la destruction de l'élastine peuvent entraîner la formation d'anévrismes de l'aorte abdominale. Loosemore et ses collaborateurs ont également apporté des modifications de la quantité et de la quantité de protéines de collagène en 1988, ce qui peut indiquer la base de la formation d'un anévrisme. De cette manière, la matrice de la paroi artérielle est continuellement inactivée et dégradée, mais on n'obtient pas non plus une nutrition efficace, ni une supplémentation ou une réparation en temps utile, de sorte que la paroi artérielle s'amincit continuellement et que sa force diminue, conduisant éventuellement à l'apparition d'un anévrisme.

La charge locale de l'aorte abdominale augmente et joue un rôle important dans la formation d'un anévrisme. Dans le système aortique, de l'extrémité proximale à l'extrémité distale, la compliance diminue progressivement et sa structure congénitale de vertèbres étroites supérieures et inférieures, la pression sur la paroi aortique augmente progressivement de haut en bas. De plus, les impulsions de pression artérielle vers les artères vasculaires périphériques sont réfléchies et amplifiées dans l'aorte abdominale. La taille dépend du rapport entre l'aorte et le diamètre du vaisseau après la bifurcation. Cette réflexion est minimale lorsque la somme des diamètres des deux artères iliaques communes représente 1,1 à 1,2 fois le diamètre de l'aorte abdominale. Au fur et à mesure que l'âge augmente, la proportion diminue progressivement pour atteindre 0,75 à 50 ans. Cliniquement, lincidence de lanévrysme de laorte abdominale au-dessous de lartère rénale est la plus élevée, car chez les patients âgés souvent accompagnée dune maladie artériosclérotique, dune plaque artériosclérotique et dun thrombus de la paroi, les deux artères iliaques communes au niveau de la bifurcation. Le calibre est plus étroit, de sorte que le segment de l'aorte abdominale situé au-dessous du niveau de l'artère rénale est soumis à une pression réflexe plus importante et que le temps de rétention du facteur de sclérose en plaques local est plus long, de sorte que l'incidence de l'anévrisme est considérablement accrue.

3. Le rôle des facteurs génétiques a montré que les anévrismes de l'aorte abdominale ont une tendance génétique familiale. Johnson et Koepsell ont comparé les antécédents familiaux de 250 patients atteints d'anévrisme de l'aorte abdominale et de témoins et ont révélé que 19,2% des patients avaient une relation de sang au premier degré avec des anévrismes connus, contre seulement 2,4% des témoins. Le risque de maladie a augmenté de 11,6%, en particulier pour les frères et soeurs. L'anévrisme de l'aorte abdominale est principalement caractérisé par l'hérédité sexuelle du chromosome X et l'hérédité autosomique dominante. Les défauts génétiques de l'élastine et du collagène provoquent directement l'affaiblissement de la paroi aortique, et les modifications génétiques de diverses enzymes augmentent l'inactivation et la dégradation de la protéine de structure matricielle de la paroi artérielle, et l'intégration de l'intégration est détruite. Une paroi artérielle affaiblie, telle qu'un anévrisme de l'aorte thoracique et abdominale qui survient dans le syndrome de Marfan.

(1) Variation génétique associée à la dégradation de l'élastine: La variation génétique de l'élastine n'a pas été confirmée chez les patients atteints d'anévrisme. Ce qui est maintenant clair, cest la variation du gène de lhaptoglobine sur le bras long du 16e autosome et du gène de la protéine de transfert de lesters du cholestérol qui lui est adjacent. Chez les patients présentant un anévrisme de l'aorte abdominale, la fréquence d'expression de l'allèle globine 1 est significativement augmentée, ce qui entraîne une synthèse accrue de l'haptoglobine, qui favorise la dégradation de l'élastine par l'élastase, affectant ainsi l'intégrité du tissu conjonctif de la paroi artérielle. Sexe, conduisant à la survenue d'un anévrisme. La variation du gène de la protéine de transfert ester de cholestérol peut affecter le métabolisme des lipides, abaisser la concentration de lipoprotéines de haute densité (HDL) dans le sang des patients et augmenter la concentration de triglycérides et de lipoprotéines de basse densité (LDL), conduisant à une artériosclérose. Lémergence dune promotion indirecte de la formation et du développement danévrismes.

Ceci correspond à la perte de l'expression du gène 1-AT (1 antitrypsinogène). 1-AT est le principal inhibiteur de l'élastase. Environ 35% du phénotype responsable de l'1-AT est un gène monozygote. Ce phénotype n'est pas exprimé chez environ 90% des patients présentant un anévrisme de l'aorte abdominale, ce qui entraîne une diminution significative du niveau d'inhibition de l'1-AT. Lactivité de lélastase est considérablement accrue, une grande quantité délastine est dégradée, la paroi aortique saffaiblit et la survenue et le développement dun anévrisme sont faciles.

(2) Mutations génétiques liées au collagène et à son métabolisme: une ou une base unique du gène du collagène de type III est mutée et la glycine en position 619 est remplacée par l'arginine, ce qui peut provoquer une expression anormale du collagène de type III. Des expériences ont montré que cela était associé à la formation d'anévrismes de l'aorte abdominale. Cependant, puisque la mutation du gène semble être personnalisée, elle na pas été confirmée chez la majorité des patients. Une étude récente sur la variation génétique chez 54 patients atteints d'anévrysme de l'aorte abdominale suggère que la mutation génique du procollagène de type III n'est présente que chez un petit nombre de patients, mais le remplacement d'un seul résidu d'acide aminé peut également provoquer de profonds changements géologiques dans le collagène. Cette mutation génétique joue un rôle important dans la pathogenèse de l'anévrisme de l'aorte abdominale.

Le gène de l'inhibiteur de la collagénase associé au métabolisme du collagène est situé sur le chromosome X. Chez les patients présentant un anévrisme de l'aorte abdominale, le gène est supprimé, la synthèse d'inhibiteur de collagène est réduite, le niveau d'inhibition de la collagénase est réduit et enfin, la dégradation du collagène est significativement accrue, la paroi artérielle est faible et un anévrisme se forme.

En bref, l'hérédité de l'anévrisme de l'aorte abdominale est un mécanisme multifactoriel très complexe mettant en jeu plusieurs gènes différents, c'est précisément en raison de l'effet synergique de ces gènes que l'apparition et le développement d'anévrismes.

4. Le rôle de la chimie enzymatique

(1) Le rôle de l'élastase: Les résultats ont montré que le contenu et l'activité de l'élastase dans la paroi des patients présentant un anévrisme de l'aorte abdominale étaient supérieurs à ceux des patients présentant une occlusion de l'aorte. En outre, après l'apparition de l'artériosclérose, les cellules des muscles lisses de la paroi artérielle sont stimulées pour produire et sécréter de la SME en grande quantité. La forte augmentation de ces deux types d'élastase entraîne une augmentation anormale du taux de dégradation de l'élastine, détruit la structure en forme de tamis plié normal et empêche une force de traction élastique suffisante dans le sens longitudinal et dans le sens circonférentiel, provoquant ainsi une distorsion de l'artère. Expansion ultérieure dans la tumeur. La lyse du tissu de liaison élastique dans toute la paroi de l'aorte constitue le fondement de la formation d'un anévrisme. En plus d'être affecté par des facteurs génétiques, l'augmentation de l'activité de l'élastase est également affectée par de nombreux facteurs environnementaux. Des études ont montré que le tabagisme, les traumatismes, l'hypertension artérielle, etc. peuvent multiplier par deux l'activité de l'élastase.

(2) Le rôle de la collagénase: des études ont montré que la concentration et l'activité de la collagénase dans la paroi aortique des patients présentant un anévrisme de l'aorte abdominale augmentent. Son mécanisme possible est la perte de l'expression du gène inhibiteur de la collagénase. De plus, lorsque l'élastine est dégradée, la tumeur en forme de ballon formée par l'artère peut également activer la collagénase. Sous l'action de la collagénase avec une concentration et une activité accrues, la structure normale du collagène est détruite, la dégradation est considérablement accrue et la résistance à la traction de la paroi artérielle est considérablement réduite.Lorsque le collagène est épuisé, il ne peut pas être transféré en raison de l'inactivation de l'élastine. L'anévrisme se rompt sous l'effet de la pression.

3) Le rôle des métalloenzymes: En 1984, Tilson et ses collaborateurs ont découvert dans le modèle animal d'anévrisme de l'aorte abdominale que l'absence de métabolisme du cuivre chez la souris entraînait une diminution de l'activité d'une métalloenzyme contenant du cuivre, une oxydase dissoute. Cette enzyme joue un rôle important dans la connexion intégrée du collagène et de l'élastine. Il est suggéré que le manque de cette enzyme conduira à une paroi aortique faible et à un anévrisme facile. Chez les patients atteints du syndrome de Menkes, la réduction des tissus élastiques de la paroi artérielle et l'anomalie du métabolisme du cuivre ont également été observées, indiquant que l'anomalie de la métalloenzyme joue un certain rôle dans la pathogenèse de l'anévrisme de l'aorte abdominale. En 1994, Karen et ses collaborateurs ont découvert que les métalloprotéinases matricielles MMP-3 et MMP-9 liées au zinc étaient actives chez les patients porteurs d'un anévrisme de l'aorte abdominale, responsables de la dégradation des composants de la matrice dans la paroi vasculaire, alors que les artères La destruction du composant matriciel normal du mur entraînera un mur artériel affaibli et un anévrisme dans les cas graves.

5. Facteurs de risque Plusieurs des facteurs ci-dessus sont les conditions de base pour la formation d'un anévrisme de l'aorte abdominale. Divers facteurs de risque jouent un rôle dans le développement des anévrismes.

(1) Tabagisme: Il est clair que le tabagisme est étroitement lié à l'anévrisme de l'aorte abdominale il y a plus de 20 ans et que l'incidence de l'anévrisme de l'aorte abdominale augmente avec l'augmentation de la consommation de cigarettes. En plus d'être associés à divers composants toxiques dans le goudron de cigarette, les substances gazeuses produites par la combustion du tabac peuvent être oxydées en méthionine sulfoxyde après avoir été absorbées dans le sang, inactivant ainsi l'1-AT et augmentant l'activité des enzymes protéolytiques. L'aggravation de la dégradation de l'élastine de la paroi aortique provoque un affaiblissement de la résistance de la paroi aortique, conduisant à l'apparition et au développement d'anévrismes. Les statistiques montrent que les fumeurs meurent des suites dune rupture danévrisme quatre fois plus que les non-fumeurs et que le fait de fumer des expectorations est jusquà 14 fois supérieur à celui de ces derniers. (2) Réaction inflammatoire: Chez 4 à 10% des patients présentant un anévrisme de l'aorte abdominale, il a été constaté que sa paroi tumorale était blanche et épaisse et qu'elle adhérait étroitement au milieu environnant, appelé "anévrisme inflammatoire de l'aorte abdominale". Elle se caractérise par une importante infiltration de cellules inflammatoires, se propageant souvent dans les tissus environnants à l'extérieur de la paroi aortique. On pense actuellement que ce changement d'anévrisme est une réaction auto-immune des composants de la paroi artérielle et que le produit d'oxydation lipidique, cireux, est exsudé des tissus adjacents.

L'examen histologique de la paroi aortique de tout anévrisme peut être observé avec divers degrés d'infiltration inflammatoire, et l'étendue de l'infiltration inflammatoire de lymphocytes et d'histiocytes dans l'adventice et le milieu est identique à la sensibilité et à l'élargissement de la palpation. Diamètre artériel lié. Des études récentes ont montré que les macrophages et les lymphocytes T et B activés sont impliqués dans les réponses inflammatoires chroniques. Le TL-1B et le TNF- sécrétés par les macrophages jouent un rôle important dans le processus d'inflammation. Ils peuvent stimuler la production de métalloprotéinases, favoriser la dégradation du tissu conjonctif, affaiblissant et détruisant ainsi la couche moyenne de l'aorte. L'inflammation peut être l'une des causes de l'anévrisme de l'aorte abdominale.

(3) Impact du traumatisme: Il a été rapporté dans la littérature que 10 patients avaient eu une rupture d'anévrisme de l'aorte abdominale dans les 36 heures suivant une laparotomie exploratoire. Il est probable que la laparotomie exploratoire perturbe l'équilibre dynamique entre l'anabolisme et le catabolisme du tissu conjonctif et du stroma, et constitue un facteur de risque de rupture d'anévrisme. Des études ont montré qu'un traumatisme chirurgical tel qu'une résection intestinale, une laparotomie exploratoire, etc. peut entraîner une augmentation significative de l'activité de l'élastase aortique.

(4) Le rôle de l'hypertension: L'hypertension est également un facteur de risque d'anévrisme de l'aorte abdominale, associé à une morbidité accrue et à un risque accru de rupture. Des études récentes sur un modèle murin d'anévrisme de l'aorte abdominale ont montré que la présence d'une hypertension est une condition fondamentale de la formation d'un anévrisme, en particulier l'hypertension systolique joue un rôle important dans la formation d'un anévrisme de l'aorte. Cependant, si l'hypertension est impliquée dans la formation d'un anévrisme ou si seule l'expansion de la paroi aortique qui a été affaiblie n'a pas encore abouti.

(5) Effets de lâge avancé: Lanévrisme de laorte abdominale est une maladie sénile rare chez les moins de 50 ans. Dans des circonstances normales, les changements dans la structure de la paroi artérielle sont accompagnés par l'âge. À mesure que l'âge augmente, les fibres d'élastine de la paroi artérielle se dégradent, se cassent et se calcifient. La paroi aortique vieillissante est incapable de résister aux effets de l'expansion des anévrismes aortiques et provoque ainsi un anévrisme aortique chez les personnes âgées.

En résumé, l'apparition et le développement d'un anévrisme de l'aorte abdominale sont le résultat inévitable de nombreuses interactions à long terme entre des facteurs qui causent une paroi aortique faible et en augmentent la charge. La dégradation et l'inactivation de l'élastine conduiront à la formation d'anévrismes de l'aorte abdominale, facteur clé de la formation de tumeurs. L'épuisement des réserves de collagène peut provoquer une expansion anévrismale continue et irréversible, voire la rupture finale. Les facteurs de risque tels que le tabagisme, linflammation, les traumatismes, lâge avancé et lhypertension ont un effet positif sur la survenue et le développement de lanévrysme de laorte abdominale.

Le diagnostic de l'anévrisme de l'aorte abdominale dépend principalement des symptômes cliniques et, associé à des examens invasifs ou non invasifs, afin de poser un diagnostic correct. Les anévrismes de l'aorte abdominale augmentent également avec l'âge et l'artériosclérose. Comment dépister de tels patients dans la pratique clinique, le diagnostic et le traitement précoces restent des problèmes urgents à résoudre. Dans le diagnostic, les antécédents médicaux, l'examen physique et l'examen d'imagerie organique sont toujours mis en avant pour permettre un diagnostic correct. Autrement, le simple fait de mettre l'accent sur les manifestations cliniques ou les examens d'imagerie ne favorise pas le diagnostic et le traitement.

6. pathologie

Les parois des anévrismes de l'aorte abdominale sont généralement simples, sphériques ou prismatiques, et elles sont nombreuses. Lexamen histologique a montré que la paroi de lanévrisme était brisée par des fibres élastiques et que le contenu en élastine était réduit, ainsi que linflammation chronique du média et de la membrane externe et linfiltration de lymphocytes B et de plasmocytes. Il contient également une grande quantité d'immunoglobuline, ce qui suggère une réponse auto-immune. Indépendamment de la paroi de l'anévrisme, l'intima disparaît et la couche élastique se rompt Lorsque la pression intra-artérielle dépasse la limite de dilatation de la paroi artérielle, l'anévrisme se rompt. Presque tous les anévrismes de l'aorte abdominale ont des caillots sanguins, ceux-ci peuvent être mécanisés et infectés, et les caillots sanguins peuvent provoquer une embolisation artérielle distale. Une échographie en mode B a été utilisée pour suivre l'anévrisme de l'aorte abdominale et il a été constaté que le diamètre de la tumeur augmentait en moyenne de 3,8 mm par an. Les anévrismes traumatiques, les anévrismes infectieux et les pseudoanévrysmes anastomotiques sont des hématomes pulsés artériels formés après la rupture de la paroi artérielle, qui sont tous des pseudoanévrismes.

Type pathologique:

(1) Classification: Selon la structure de la paroi de l'anévrisme, celle-ci peut être divisée en trois catégories:

1 anévrisme vrai: la structure de chaque couche de la paroi tumorale est complète et la cause en est principalement l'artériosclérose.

2 pseudoanévrysmes: formés après une rupture artérielle, pas de structure complète de la paroi artérielle, la paroi tumorale est composée dune partie du tissu fibreux intima et artériel, le flux sanguin dans la cavité tumorale à travers la rupture artérielle et la lumière réelle des artères, cliniquement plus commun dans Anévrisme traumatique.

3 anévrysme de dissection: après la rupture de l'intima de l'artère, le sang artériel circule dans l'intima de l'artère et de la membrane médiane, de sorte que la paroi artérielle se sépare et se gonfle, et que l'endomètre de l'artère distale de la tumeur peut être rompu et que la véritable cavité de l'artère Interconnecté, double cavité en sandwich. L'affinité peut former un thrombus de paroi dans l'anévrisme, ce qui peut être secondaire à une infection. La paroi fragile de la tumeur peut être rompue, provoquant un saignement important et menaçant le pronostic vital.

(2) Classification: Selon les différentes parties de l'invasion tumorale, l'anévrisme de l'aorte abdominale peut être divisé en 2 types:

1 Anévrisme de l'aorte abdominale haute au-dessus du niveau de l'ouverture de l'artère rénale, également appelé anévrisme de l'aorte thoracique et abdominale et anévrisme de l'aorte abdominale suprarénale.

2 L'anévrisme est situé au-dessous du niveau de l'ouverture de l'artère rénale, appelé anévrisme de l'aorte abdominale ou anévrisme de l'aorte abdominale sous-rénal. Cliniquement, il est plus fréquent dans lanévrysme de laorte abdominale au-dessous du niveau de lartère rénale et au-dessus de lartère radiale. Ce type d'anévrisme a une paroi artérielle normale près de l'extrémité distale, ce qui crée des conditions favorables au traitement chirurgical.

Examiner

Chèque

Inspection connexe

Routine d'urine

1. Douleur: La douleur est un symptôme clinique courant de l'anévrisme de l'aorte abdominale et environ un tiers des patients manifestent de la douleur. La majeure partie de son emplacement se situe dans la circonférence ombilicale de l'abdomen, des deux côtes ou de la taille. La nature de la douleur peut être une douleur sourde, une douleur, des picotements ou une douleur semblable à un couteau. On pense généralement que la douleur est une augmentation de la tension de la paroi tumorale, provoquant une traction de l'adventice et du péritoine postérieur et une compression des nerfs somatiques adjacents. Un énorme anévrisme de l'aorte abdominale peut également causer une radiculopathie lorsque la tumeur érode la colonne vertébrale. Il est à noter que la douleur abdominale sévère soudaine est souvent une manifestation caractéristique de rupture d'anévrisme de l'aorte abdominale ou aiguë. Les caractéristiques de la douleur provoquée par la dilatation aiguë de l'anévrisme de l'aorte abdominale sont très similaires à celles de la rupture et sont difficiles à distinguer. La douleur est persistante, douloureuse pour les coupures au couteau sévères et non soulagée par les changements de position du corps. Seule la douleur qui se produit lorsque lanévrysme de laorte abdominale est fortement dilaté est souvent associée à une hypotension ou à un choc. En raison de limportance si importante de la douleur, les douleurs abdominales subites dans lanévrisme de laorte abdominale sont considérées comme le signal le plus dangereux. La douleur est étroitement liée aux indications chirurgicales et est associée à la mortalité chirurgicale. En général, les patients avec anévrysme de l'aorte abdominale non rompu sans douleur ont un taux de mortalité de 4,9% en chirurgie non urgente, et chez les patients souffrant de douleur et sans rupture, le taux de mortalité atteint 26,5%, en particulier chez les patients souffrant de douleur et de sensibilité. Plus de deux fois plus de patients souffrant de douleurs abdominales.

Étant donné que l'anévrisme de l'aorte abdominale a diverses manifestations douloureuses et n'est pas spécifique, il en résulte souvent un diagnostic erroné et une détérioration rapide de la maladie. Dans quelques cas, un patient présentant une rupture contrôlée de l'anévrisme de l'aorte abdominale (rupture d'obstruction d'un hématome, etc.), en raison d'une faible perte de sang et d'une tachycardie réflexe, peut être associé à des symptômes d'angine de poitrine, qui doivent être bien différenciés pour éviter tout diagnostic erroné.

2. Symptômes de compression: avec l'expansion continue de l'anévrisme de l'aorte abdominale, il est possible d'opprimer des organes adjacents et de provoquer les symptômes correspondants, ce qui est plus courant en pratique clinique.

(1) Symptômes de compression intestinale: Il sagit de lorgane le plus couramment comprimé de lanévrysme de laorte abdominale. En raison de la faible activité du duodénum, les symptômes peuvent être précoces en raison de l'oppression. Peut manifester des malaises abdominaux, de la plénitude, une perte d'appétit, des nausées graves, des vomissements, la cessation de l'épuisement et d'autres symptômes tels qu'une obstruction intestinale incomplète ou complète. Généralement, le diagnostic est erroné en tant quautres maladies du tractus gastro-intestinal, ce qui retarde le diagnostic précoce de lanévrisme de laorte abdominale.

(2) symptômes de compression du système urinaire: en raison d'une compression d'anévrisme de l'aorte abdominale ou d'un anévrisme inflammatoire de l'aorte abdominale envahissant l'uretère, une obstruction de l'uretère, un épanchement pelvien rénal et l'incidence de calculs urinaires vont également augmenter, peut apparaître La douleur dans le bas du dos et même la douleur abdominale sévère qui est relâchée dans la région de l'aine. Et peut être accompagné d'hématurie. En raison de la relation anatomique, l'uretère gauche est le plus susceptible.

(3) Symptômes de compression des voies biliaires: Il est relativement rare en pratique clinique et les patients présentent souvent une gêne au niveau du foie et sont fatigués des aliments gras. Dans les cas graves, une coloration jaune de la peau et de la sclérotique de tout le corps peut se produire, l'urine peut être rougeâtre et les selles sont en terre cuite. L'examen biochimique a montré une modification de la jaunisse obstructive.

3. Symptômes de l'embolie: Le thrombus de l'anévrisme de l'aorte abdominale devient un embole une fois tombé, embolissant les organes ou les membres du système d'approvisionnement en sang et provoquant des symptômes ischémiques aigus correspondant. Si le site d'embolisation est constitué de vaisseaux sanguins mésentériques, il présente une ischémie intestinale et les cas graves peuvent provoquer une nécrose intestinale. Le patient a développé une douleur abdominale sévère et des selles sanglantes, qui ont à leur tour provoqué une hypotension et un choc, ainsi qu'une irritation abdominale et péritonéale. Une embolisation dans l'artère rénale peut provoquer un infarctus dans la partie correspondante du rein et le patient présente une douleur grave au bas du dos et une hématurie. Lorsqu'elle est embolisée dans l'artère principale du membre inférieur, la douleur du membre correspondant se produit, le pouls s'affaiblit et disparaît, le membre est paralysé, la couleur est pâle et une anomalie sensorielle est observée.

4. Masse pulsatile abdominale: Il sagit du signe le plus courant et le plus important danévrysme de laorte abdominale. La plupart des patients sentent des pulsations autour du cur ou autour de l'ombilic (environ un patient sur six rapporte que le cur tombe dans la cavité abdominale), pulsations particulièrement marquées en position couchée et la nuit. La masse est principalement située dans l'abdomen gauche, avec une sensation continue, pulsante et en expansion dans de multiples directions. La limite supérieure entre la masse et l'arc thoracique peut accueillir deux doigts horizontaux, indiquant souvent que la lésion se situe sous l'artère rénale. S'il n'y a pas d'espace, cela indique que l'anévrisme est principalement situé au-dessus de l'artère rénale. Dans le même temps, la palpation de l'abdomen est la méthode la plus simple et la plus efficace pour diagnostiquer un anévrisme de l'aorte abdominale, avec un taux de précision compris entre 30% et 90%. Bien que l'anévrisme de l'aorte abdominale puisse être diagnostiqué en touchant la masse pulsatile abdominale, la taille et l'étendue de la tumeur doivent encore être confirmées par d'autres examens auxiliaires. La surface de la masse peut être sensible et des bruits systolique et / ou des convulsions et des tremblements peuvent être entendus. L'obésité partielle, l'ascite et les patients qui ne coopèrent pas peuvent entraîner l'échec de la palpation des anévrismes de l'aorte abdominale. Bien entendu, cliniquement, il est nécessaire de distinguer des masses pancréatiques les lésions kystiques de la paroi abdominale postérieure ou les aortiques déformées.

5. Symptômes de rupture: La rupture de l'anévrisme de l'aorte abdominale est une urgence chirurgicale extrêmement dangereuse. Le taux de mortalité atteint 50 à 80%. Le diamètre d'un anévrisme est le facteur le plus important pour déterminer la rupture. Selon la loi de Laplace, la pression de charge de la paroi du tube est proportionnelle au rayon de la tumeur. Plus le diamètre de la tumeur est grand, plus le risque de rupture est grand. Les données ont montré que le taux de rupture de l'anévrisme de l'aorte abdominale dans les 5 ans était compris entre 10% et 15% du diamètre de la tumeur dans les 4 cm, 20% dans les 5 cm, 33% de 6 cm et 75% à 95% de 7 cm ou plus. Selon la relation entre le taux de rupture d'un anévrisme de l'aorte abdominale et le diamètre de la tumeur, une personne d'un diamètre de 6 cm ou plus est appelée un anévrisme dangereux. Cependant, un grand nombre d'observations récentes en imagerie ont montré que lorsque le diamètre de l'anévrisme de l'aorte abdominale atteint 5 cm, le risque de rupture est considérablement accru, ce que la communauté des chirurgiens vasculaires a largement approuvé.

Une étude de Gronenwet et al. A montré que le risque d'anévrysme de l'aorte abdominale rompu était significativement accru chez les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive et d'hypertension artérielle systolique. Bien que le taux d'expansion des petits anévrismes ne soit pas bien prédit, les résultats de l'échographie vasculaire et de la tomodensitométrie ont montré que le taux d'expansion des anévrismes est également significativement accru chez les patients présentant des différences de pression différentielle accrues. Le taux d'expansion moyen annuel est de 0,4 cm de diamètre antéropostérieur et de 0,5 cm de diamètre transversal. Chez le patient moyen, le diamètre antéropostérieur nest que de 0,19 cm et le diamètre transversal de 0,22 cm. Habituellement, l'anévrisme se dilate dans la direction latérale plus que dans la direction antéro-postérieure, de sorte que la section transversale de l'anévrisme est essentiellement elliptique, ce qui coïncide avec le fait que l'anévrisme de l'aorte latérale se rompt.

Les symptômes cliniques et la durée de la rupture de l'anévrisme de l'aorte abdominale sont déterminés par les circonstances spécifiques de la rupture. En général, une rupture typique d'un anévrisme de l'aorte abdominale présente les triades suivantes: douleur abdominale médiane ou abdominale diffuse, hypotension et même choc choc hémorragique léger à sévère et masse abdominale pulsatile. Il y a cinq façons de se rompre dans l'anévrisme de l'aorte abdominale. Les manifestations cliniques varient en fonction de leurs méthodes spécifiques.

(1) rupture ouverte dans la cavité abdominale: principalement la rupture de la paroi antérieure de la tumeur, les manifestations cliniques sont principalement un choc hémorragique grave, difficile à traiter, et le patient est décédé plus rapidement quà court terme. La plupart des patients décèdent avant d'arriver à l'hôpital. Par conséquent, le taux d'incidence réel est supérieur aux statistiques cliniques. (2) rupture rétropéritonéale: principalement la rupture de la paroi postérieure de l'anévrisme, dans l'espace rétropéritonéal, formant un hématome rétropéritonéal. Le patient présentait des douleurs au couteau mi-abdominal et environ un quart des patients présentaient principalement des douleurs à la taille et aux côtes. Ils ont été relâchés dans la région de l'aine et des racines de la cuisse, accompagnés de sueur froide, de teint pâle, de pouls et d'autres pertes de sang. La performance de choc sexuel. Il est facile de le confondre avec des maladies telles que la pancréatite aiguë, lembolie vasculaire mésentérique, la perforation de lulcère gastroduodénal et lanévrisme disséquant; il doit donc être bien identifié.

(3) Rupture restrictive: le trou rompu est obstrué par un hématome et sa manifestation clinique est similaire à celle de la rupture rétropéritonéale. La durée est courte pendant environ dix minutes et peut durer plus de 24 heures. Une rupture restrictive chronique peut parfois être mal diagnostiquée comme une hernie inguinale, une neuropathie fémorale, etc. Elle finira par se transformer en une rupture ouverte, de sorte qu'un diagnostic précoce et un traitement chirurgical doivent être faits.

(4) rupture dans la lumière intestinale: formation de l'aorte abdominale primaire. Les manifestations cliniques comprennent des saignements gastro-intestinaux, des douleurs abdominales et des infections. Le patient avait quelques jours ou quelques semaines de saignements intermittents dans le tractus gastro-intestinal, qui ont finalement entraîné des saignements importants et un choc. L'anémie hémorragique est sa principale caractéristique, en particulier chez les hommes, et les symptômes de douleur abdominale sont relativement légers. La fièvre est souvent une chaleur de relaxation et les bactéries d'hémoculture correspondent à la flore intestinale normale. Dans quelques cas, les bactéries intestinales se propagent dans le sang et peuvent former une arthrite septique ou une infection localisée des membres inférieurs.

(5) rupture de la veine cave inférieure ou de la veine iliaque: formation d'une fistule de la veine cave aortique inférieure ou de la veine aortique-iliaque. Son incidence clinique est inférieure à 1%. La plupart se produisent dans les grands anévrismes de l'aorte abdominale. Les patients peuvent présenter une insuffisance cardiaque congestive, des varices des extrémités inférieures, et certains patients ont de grandes expectorations et produisent une insuffisance du myocarde et des manifestations cliniques d'insuffisance cardiaque gauche. Les patients individuels ont une insuffisance rénale oligurique. Examen abdominal, tremblement peut être touché à l'extrémité proximale de la masse pulsatile, auscultation peut être entendu et murmure continu, mais généralement murmure systolique.

Selon lapparition lente de la maladie, la hernie péri-abdominale ou mi-abdominale et la pulsation de gonflement peuvent être accompagnées de symptômes ischémiques aigus ou chroniques du membre inférieur; la tumeur abdominale à percussion présente une sensibilité modérée, et Des anévrismes de laorte abdominale peuvent être suspectés en entendant des murmures et des tremblements vasculaires. Une échographie couleur, un scanner ou un examen par résonance magnétique ont montré le diamètre de l'anévrisme de l'aorte abdominale, la relation avec les tissus adjacents et, si nécessaire, une angiographie de l'aorte abdominale pour confirmer le diagnostic.

Diagnostic

Diagnostic différentiel

Le diagnostic doit être différencié des symptômes suivants:

1. L'écoulement de l'urine devient mince ou interrompu: prostatite aiguë, symptômes des voies urinaires: sensation de brûlure pendant la miction, urgence, mictions fréquentes, gouttes d'urine et sécrétions purulentes de l'urètre. L'dème du col de la vessie peut entraîner une miction médiocre, un écoulement urinaire interrompu ou fin et une rétention urinaire sévère.

2. Interruption du flux urinaire: une interruption du flux urinaire signifie une interruption soudaine du flux urinaire pendant la miction, parfois accompagnée d'une douleur intense à la tête du pénis. La cause la plus courante est que les patients atteints d'hyperplasie bénigne de la prostate doivent augmenter leurs muscles abdominaux pour drainer leurs urines. À la fin de la maladie, lurine ne peut pas être drainée en une seule fois et il faut un souffle pour continuer à uriner, ce qui se manifeste par une interruption du flux urinaire. Les patients atteints de calculs vésicaux, de tumeurs de la vessie, de corps étrangers à la vessie, de kystes de l'uretère et d'autres maladies pendant le processus de miction, de calculs, de tumeurs ou de kystes de l'uretère, de corps étrangers, etc. peuvent continuer à uriner après un mouvement urinaire.

Au cours de la miction de patients atteints de diverticule de la vessie géante, de reflux vésico-urétéral et d'épanchement de l'uretère, bien qu'une grande partie de l'urine ait été excrétée, une partie importante de l'urine se trouve toujours dans le diverticule ou l'uretère. Après la fin de la miction, cette partie de l'urine pénètre à nouveau rapidement dans la vessie et produit l'urine, puis urine à nouveau. Cette condition s'appelle miction en deux étapes et non une interruption du flux urinaire.

3. Débit urinaire lent: la raison pour laquelle les femmes sont susceptibles aux infections des voies urinaires est principalement due à la particularité de la structure du système de reproduction féminin, la sécrétion vaginale féminine est également un meilleur support, l'utilisation de bactéries est plus facile à reproduire, le flux urinaire est lent à former de la lumière Degré d'accumulation de fluide et autres aspects.

L'infection des voies urinaires, également appelée infection des voies urinaires, désigne l'inflammation des voies urinaires provoquée par des agents pathogènes qui se développent dans les voies urinaires du corps et envahissent les muqueuses ou les tissus des voies urinaires. Les bactéries sont les agents pathogènes les plus courants et les champignons, les virus, les parasites, etc. peuvent également causer une infection.

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