Hypercalcémie
introduction
Introduction L'hypercalcémie est un phénomène d'hypercalcémie, qui est un trouble du métabolisme du calcium. Lorsque le taux de calcium sanguin chez l'adulte est supérieur à 2,75 mmol / L (11 mg / dl), le taux de calcium sanguin est élevé, la valeur normale de 2,2 ~ 2,75 mmol / L, des valeurs de référence différentes pour le dosage du calcium dans les hôpitaux présentent de légères différences; le calcium sanguin est supérieur à 2,6 mmol / l 10,5 mg / l), valeur normale de 2,0 ~ 2,55 mmol / L, identifiée comme une hypercalcémie. Les manifestations cliniques de l'hypercalcémie sont très variées: certaines personnes ne la découvrent accidentellement que lors de tests sanguins, tandis que d'autres peuvent présenter des complications graves telles que troubles de la conscience, faiblesse musculaire, maux de tête, hypertension, vomissements, etc. , fait référence à un taux de calcium sérique supérieur à 4,5 mmol / L.
Agent pathogène
Cause
Classification des causes:
(1) hyperparathyroïdie primaire:
La cause principale de l'hypercalcémie est fréquente dans les adénomes parathyroïdiens et l'hyperplasie parathyroïdienne, ainsi que dans un petit nombre de carcinomes parathyroïdiens. En raison de la sécrétion anormale de PTH, le taux de calcium sanguin est élevé.
(B) hyperparathyroïdie secondaire:
Néphrite chronique, carence en vitamine D, hypophosphatémie et insuffisance rénale, hémodialyse répétée et autres causes d'hypocalcémie prolongée, peuvent stimuler l'hyperplasie parathyroïdienne, une augmentation de la sécrétion de PTH, conduisant à un taux élevé de calcium dans le sang.
(trois) hyperthyroïdie:
La thyroxine et la triiodothyronine (T3) peuvent favoriser la résorption osseuse, augmenter le calcium sanguin et le calcium urinaire. Une hypercalcémie est associée à 15% à 20% des patients présentant une hyperthyroïdie modérée.
(4) tumeurs malignes:
Lincidence des taux élevés de calcium dans le sang est la deuxième après lhyperparathyroïdie primaire. Dans les tumeurs malignes, les métastases osseuses représentent environ 70%, les leucémies 20% et les tumeurs sans métastases 10% seulement. Les métastases osseuses entraînent une augmentation du calcium sanguin, d'une part en raison de la destruction osseuse, de la libération de calcium osseux, d'autre part, les métastases osseuses peuvent également produire certaines cytokines, telles que le facteur de croissance métastatique, le facteur de croissance épidermique, le facteur de nécrose tumorale, etc. Localement, il peut présenter une activité favorisant la résorption osseuse et la libération de calcium osseux. L'ostéolyse ostéoclastique systémique sans tumeurs métastatiques est principalement due à la production de facteurs tels que la PTH ou des substances analogues à la PTH, les prostaglandines et le facteur d'activation des ostéoclastes.
Mécanisme:
La PTH, la calcitonine (CT) et le cholécalciférol [1,25 (OH2) D3] jouent un rôle régulateur important dans le métabolisme du calcium et du phosphore. La PlH active diverses cellules dans le tissu osseux, y compris les cellules osseuses, les ostéoclastes, les ostéoblastes et similaires. Après l'activation des cellules osseuses, le calcium osseux peut être rapidement libéré dans le sang et augmenter rapidement le taux de calcium sanguin. L'effet des ostéoclastes libérant du calcium osseux commence après 12 à 14 heures d'action de la PTH, mais il est puissant et de longue durée. La PTH améliore la réabsorption du calcium par les tubes contournés distaux et inhibe la réabsorption du phosphore par les tubes contournés proximaux. La PTH favorise également l'hydroxylation du 25 (OH) D3 dans les tubules rénaux, lequel est converti en 1,25 (OH) D3, qui est une vitamine D3 activée, qui favorise l'absorption du calcium et du phosphore dans les intestins et les reins. La PTH favorise également l'absorption du calcium dans l'intestin, ce qui se produit souvent après 4 à 6 heures d'action. La CT a l'effet inverse sur la PTH: inhiber l'activité des ostéoclastes, réduire la résorption osseuse, inhiber l'absorption du calcium et du phosphore par les tubules rénaux et inhiber l'activité de la-hydroxylase dans les reins.
Les changements précoces de l'hypercalcémie sont une altération de la fonction de concentration rénale. Le calcium est un antagoniste orange de l'AMPc. Une hypercalcémie peut réduire l'effet de l'ADH dans le canal collecteur et empêcher la liaison de l'ADH au récepteur, nuisant ainsi à l'effet normal de l'ADH. L'hypercalcémie réduit également le débit sanguin rénal et le débit de filtration glomérulaire. Après 48 heures d'hypercalcémie, on observe des modifications ultrastructurales du rein et de la branche ascendante d'Henry, du tubule rénal distal, de l'dème du tube collecteur, de la calcification de la membrane basale, de la nécrose épithéliale, etc. La fibrose tubulaire rénale survient à un stade avancé.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Hormone parathyroïdienne (PTH) hormone parathyroïdienne calcitonine sérum chrome (Cr) imagerie parathyroïdienne
(1) histoire médicale:
Vous devez connaître les antécédents d'hyperparathyroïdie primitive, tels que coliques néphrétiques récurrentes, hématurie, douleurs osseuses systémiques et fractures pathologiques. Il n'y a pas d'antécédents familiaux d'hypercalcémie. Le rein est très sensible à l'hypercalcémie et le dysfonctionnement rénal est associé à de nombreuses manifestations cliniques d'hypercalcémie. Les patients atteints de tumeurs malignes doivent faire attention à la présence ou à l'absence d'hypercalcémie.
(2) Examen physique:
Outre les signes de la maladie primaire, les principaux signes d'hypercalcémie sont les changements d'humeur, la dépression, des réflexes intenses, une diminution de la douleur, une faiblesse des muscles proximaux et une instabilité de la démarche. De plus, il convient de porter une attention particulière aux symptômes d'insuffisance rénale et aux modifications de la fonction cardiaque.
(3) inspection de laboratoire:
1. Détermination du calcium sérique:
Les déterminations multiples de calcium sérique dépassaient 2,75 mmol / L. Une calcémie UL $ peut être établie. L'effet de l'albumine sérique sur le calcium total sérique doit être corrigé. L'albumine sérique augmentait ou diminuait de 10 g / L, le calcium sérique augmentait ou diminuait de 0,2 mmol / L et le calcium sérique ionisé n'en était pas affecté.
2 Détermination du phosphore sérique:
Le phosphore sérique est réduit chez les patients présentant une hyperparathyroïdie primitive, mais le taux de phosphore dans le sang peut être augmenté en cas d'insuffisance rénale.
3 Détermination de la PTH sérique:
La majorité des patients atteints d'hyperparathyroïdie primitive ont une PTH et une calcémie sériques élevées. La PTH sérique est également élevée chez certains patients atteints de tumeurs malignes et d'hypercalcémie.
(quatre) inspection de l'appareil
1. Inspection aux rayons X:
Les patients atteints d'hyperparathyroïdie présentent souvent une décalcification osseuse, un dépôt de calcium rénal et de multiples calculs urinaires. Des tumeurs malignes peuvent être observées dans les métastases osseuses et le myélome multiple peut être observé lors de multiples anomalies des os arrondis.
2 Contrôle ECG:
L'intervalle QT a été raccourci chez les patients atteints d'hypercalcémie. L'onde T était basse et l'intervalle P-Q prolongé.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
1. Les symptômes sont plus importants que les taux de calcium absolus.
2. La valeur de calcium du sang mesurée par le laboratoire doit être corrigée en fonction du taux d'albumine sérique [valeur de correction du calcium dans le calcium = valeur mesurée du calcium dans le sang + 0,02 × (concentration de sérum-albumine) 40 mmol / L; valeur de la correction du calcium dans le sang = teneur en calcium dans le sang Valeur + 0,8X (concentration en 4 albumine sérique) mg / dl].
3. Il est nécessaire de porter une attention particulière à l'état du volume et de la fonction rénale et de prendre en compte d'autres facteurs que la tumeur maligne primitive responsable d'un taux élevé de calcium.
4. La fausse hypercalcémie est rare:
(1) Le calcium de l'étoile s'est combiné à la protéine plasmatique non albumine, ce qui a entraîné une augmentation du calcium sérique total.
(2) L'augmentation de la protéine "M" trouvée dans MM et MGUS.
(3) Le calcium ionisé dans le plasma est normal et la formule anormale est obtenue en calculant la formule de correction de l'albumine.
