Anémie après une perte de sang excessive
introduction
Introduction L'anémie après une perte de sang aiguë est une anémie provoquée par un saignement rapide et massif, tandis qu'une anémie après une perte de sang chronique est une anémie à petites cellules causée par un saignement modéré à long terme. Vu dans les maladies gastro-intestinales chroniques (telles que l'ulcère peptique ou l'acné), saignements chroniques dans le service urinaire ou gynécologique.
Agent pathogène
Cause
En raison des réserves limitées de la moelle osseuse, lanémie peut être causée par tout type de saignement majeur. Ce saignement peut être causé par une rupture spontanée ou traumatique ou une incision des gros vaisseaux sanguins, une érosion des artères par des lésions pathologiques (ulcères peptiques ou tumeurs, par exemple) ou un dysfonctionnement hémostatique normal. Les conséquences dépendent directement de la longueur du saignement et de la quantité de saignement. Une perte soudaine d'un tiers du volume sanguin peut être fatale, mais si le patient saigne lentement dans les 24 heures, même s'il atteint les 2/3 du volume sanguin, il est possible que ce risque ne se produise pas. Les symptômes sont provoqués par une diminution soudaine du volume sanguin et une dilution ultérieure du sang afin de réduire la capacité de transport d'oxygène du sang.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Électrocardiogramme dynamique de routine sanguine (surveillance Holter)
Immédiatement pendant les saignements aigus et immédiatement après l'hémorragie, le nombre de globules rouges, l'hémoglobine et l'hématocrite sont augmentés en raison de la vasoconstriction. Cependant, au bout de quelques heures, le liquide tissulaire entre dans la circulation sanguine pour diluer le sang, et le nombre de globules rouges et la diminution de l'hémoglobine correspondent à la gravité du saignement. L'anémie produite est un globule rouge normal. Une augmentation du nombre de plaquettes de granulocytes et de plaquettes multinucléées peut survenir au cours des premières heures. Il peut y avoir des signes de régénération (augmentation des réticulocytes) dans les jours qui suivent l'hémorragie et une augmentation du nombre de cellules mésentériques et de globules rouges légers sur le frottis sanguin; si le saignement est abondant et soudain, des globules rouges occasionnellement jeunes et des globules blancs immatures peuvent apparaître. .
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel de l'anémie après une perte de sang excessive:
1. Anémie ferriprive: la carence en fer affecte lanémie provoquée par la synthèse de lhémoglobine, observée dans les cas de malnutrition, de saignements abondants et de maladies provoquées par les ankylostomes; tant que les femmes risquent davantage de souffrir La perte de sang est fixée tous les mois pendant la période physiologique. Par conséquent, en moyenne, environ 20% des femmes et 50% des femmes enceintes souffrent d'anémie. Si l'anémie n'est pas très grave, vous ne devez pas consommer toutes sortes de suppléments, vous pouvez en modifier les symptômes en adaptant votre alimentation. Par exemple, tout dabord, faites attention au régime alimentaire et équilibrez la consommation daliments riches en fer tels que le foie, le jaune doeuf et les céréales. Si le fer ingéré dans l'alimentation est insuffisant ou si la carence en fer est grave, des suppléments de fer doivent être ajoutés immédiatement. La vitamine C peut aider à l'absorption du fer, mais aussi à la fabrication de l'hémoglobine. L'apport en vitamine C devrait donc être suffisant. Deuxièmement, manger une variété de légumes frais. Beaucoup de légumes sont riches en fer. Tels que les champignons noirs, les algues, les légumes poilus, les poireaux, les graines de sésame noires, la poudre de racine de lotus, etc.
2. Anémie hémorragique: causée par des saignements massifs aigus (tels que les ulcères gastriques et duodénaux, la rupture de varices oesophagiennes ou un traumatisme).
3. Anémie hémolytique: anémie provoquée par une destruction excessive des globules rouges, mais moins fréquente, souvent accompagnée d'une jaunisse, appelée "jaunisse hémolytique".
4. Anémie mégaloblastique: anémie causée par le manque de facteurs de maturation des globules rouges, de folate ou de vitamine B12 due à l'anémie mégaloblastique, plus fréquente chez les nourrissons et les femmes enceintes souffrant de malnutrition chronique; l'anémie mégaloblastique fait référence à un grand nombre de moelles osseuses géantes Une anémie de cellules jeunes. En fait, les mégaloblastes sont des globules rouges immatures à divers stades dont la morphologie et la fonction sont anormales. La formation de cette cellule mégaloblastique est le résultat de défauts dans la synthèse de l'ADN. Le développement et la maturation du noyau sont en retard sur le cytoplasme de l'hémoglobine. Une variété de cellules tissulaires dans le corps sont affectées par des défauts de synthèse de l'ADN, mais les tissus hématopoïétiques sont les plus graves, en particulier les cellules érythroïdes. Les granulocytes et les mégacaryocytes présentent également des modifications morphologiques et une diminution du nombre de cellules matures. Les mégaloblastes comprennent des globules rouges immatures à différents stades de développement des protoplastes, des mégaloblastes précoces, des mégaloblastes moyens et des mégaloblastes. Ces mégaloblastes sont plus gros que les jeunes globules rouges normaux correspondants et la proportion du noyau est légèrement supérieure à la normale. Après la coloration de Wright, le cytoplasme des cellules mégaloblastiques d'origine est bleu foncé, sans particules, et il y a un cercle légèrement coloré autour du noyau: le noyau est rond et teint en violet, l'élément le plus important étant que la chromatine est granuleuse et séparée les unes des autres. La partition est relativement translucide et il existe parfois de petits morceaux de chromatine séparés les uns des autres autour du noyau pour former ce que l'on appelle un "cadran d'horloge": le nucléole est grand et bleu. Lorsque les cellules mûrissent, la chromatine conserve sa structure granulaire et il est difficile de former des masses condensées colorées en profondeur. Parfois, les cellules mégaloblastiques sont moins anémiques et la morphologie des mégaloblastes est souvent moins typique, appelée mégaloblastes. La grande majorité des anémies mégaloblastiques est causée par une carence en acide folique et en vitamine B12, à quelques exceptions près, comme la prolifération mégaloblastique causée par des antimétabolites, une érythroleucémie et une maladie du sang rouge et une anémie à granulocytes de fer. Augmentation des cellules vitellines, du lactosérum héréditaire et de l'urine acide. Quelle que soit la cause, la morphologie des cellules juvéniles est la même. Après un traitement approprié, ces jeunes cellules géantes peuvent rapidement devenir des globules rouges immatures normaux. L'anémie érythrocytaire géante peut être relativement carencée en fer aux derniers stades du traitement, il convient donc de veiller à la supplémentation opportune en fer.
5. Anémie pernicieuse: anémie mégaloblastique sans facteurs internes.
6. Anémie aplastique: accompagnée d'un déficit en acide gastrique et de la colonne vertébrale, atrophie de la colonne postérieure lente, anémie causée par un dysfonctionnement hématopoïétique, l'anémie aplastique (AA, appelée anémie aplastique), est causée par diverses causes de la moelle osseuse Les cellules souches, les lésions du microenvironnement hématopoïétique et les modifications des mécanismes immunitaires entraînent une insuffisance hématopoïétique de la moelle osseuse. Les maladies associées à une diminution du nombre de cellules du sang total (érythrocytes, granulocytes et plaquettes) en sont les principales manifestations. Les modifications pathologiques de l'anémie aplasique sont principalement la graisse de la moelle osseuse, qui remplace la graisse de la moelle épinière à fonction hématopoïétique. Plus le nombre de substitutions est élevé, plus l'anémie est grave. En fonction du début de la maladie, de sa gravité, du degré de destruction de la moelle osseuse et de ses résultats, il est divisé en types aigu et chronique. Dans certaines régions de la Chine, il y a 1,87 à 2,1 cas pour 100 000 habitants, ce qui est similaire à l'incidence rapportée au Japon. La maladie peut survenir dans tous les groupes d'âge, mais elle est plus fréquente chez les jeunes adultes, plus d'hommes que de femmes. Le rapport entre les cas aigus et chroniques était de 1: 4,6. L'anémie aplasique semble appartenir à la catégorie des "imperfections", des "carences" et du "syndrome sanguin" en médecine traditionnelle chinoise. Dans le passé, elle était considérée comme une maladie incurable. Après plus de 40 ans de pratique dans le traitement de la médecine intégrée chinoise et occidentale, son pronostic a changé. Selon l'enquête, l'âge moyen du décès a augmenté, le taux de mortalité a diminué et le taux de prévalence a augmenté. Les patients atteints d'anémie aplasique doivent veiller à prévenir les infections croisées et éviter de se rendre dans des lieux publics. La maison devrait être ventilée. Ne prenez pas de médicaments tels que la doxycycline, le chloramphénicol, les sulfamides, les antipyrétiques et les analgésiques.
