protéine gastrique perdue
introduction
Introduction La protéine de perte gastrique, également connue sous le nom de gastro-entéropathie perdante, se réfère à un groupe de maladies dans lesquelles les protéines plasmatiques sont perdues du tractus gastro-intestinal et provoquent une hypoprotéinémie due à diverses causes. Les manifestations cliniques varient en fonction des symptômes et des signes de la maladie primaire.
Agent pathogène
Cause
La cause de la protéine de perte gastrique:
La pathogenèse des maladies gastro-intestinales déficitaires en protéines est la suivante:
1. Une érosion ou une ulcération de la muqueuse gastro-intestinale provoque un suintement ou une fuite des protéines.
2. Les cellules de la muqueuse sont endommagées ou manquantes et les jonctions serrées entre les cellules sont élargies, ce qui entraîne une augmentation de la perméabilité de la muqueuse et une fuite de protéines plasmatiques dans la lumière intestinale.
3. Obstruction lymphatique intestinale, augmentation de la pression interstitielle intestinale, de sorte que le stroma intestinal riche en protéines ne puisse pas être conservé dans l'interstitium ni être absorbé dans la circulation sanguine, mais il débordera et entrera dans la lumière intestinale et sera perdu. Le mécanisme par lequel l'inflammation intestinale provoque des troubles gastro-intestinaux entraînant une perte de protéines n'est pas clair, probablement en raison de l'exsudation de liquide extracellulaire et de liquides inflammatoires dans la zone inflammatoire.
Dans des circonstances normales, la quantité de protéines plasmatiques qui s'infiltrent dans le tractus gastro-intestinal est minime: on estime que ces protéines représentent moins de 6% de l'albumine en circulation, ce qui équivaut à 10% à 20% du taux de décomposition quotidien de ces protéines plasmatiques, dont plus de 90% La réabsorption après la digestion, par conséquent, le catabolisme gastro-intestinal ne joue pas un rôle important dans le catabolisme total des protéines plasmatiques.
Dans les troubles gastro-intestinaux liés à la perte de protéines, la perte de protéines plasmatiques dans le tractus gastro-intestinal dépasse de loin la perte normale. Le taux de dégradation des protéines dans le tractus gastro-intestinal peut atteindre 40 à 60% du total des protéines plasmatiques circulantes. La perte de protéines dans le tractus gastro-intestinal n'est pas liée au poids moléculaire de la protéine dans les troubles gastro-intestinaux perdants. Une grande quantité de protéines plasmatiques s'infiltre dans le tractus gastro-intestinal, ce qui raccourcit la demi-vie des protéines plasmatiques et accélère le taux de renouvellement. Des études ont montré que, dans cette maladie, la protéine plasmatique fuyait de la muqueuse gastro-intestinale quelle que soit sa taille moléculaire. Par conséquent, plus la vitesse de synthèse est lente et / ou plus la demi-vie est longue, plus la diminution de la protéine plasmatique est évidente. L'albumine et les IgG ont une longue demi-vie et, même si le corps effectue une synthèse compensatoire, ses capacités sont limitées et le taux de synthèse de l'albumine dans le foie peut être multiplié par un facteur tout au plus, et la synthèse d'immunoglobulines telles que les IgG n'est pas stimulée par une diminution de la concentration plasmatique. Par conséquent, les concentrations plasmatiques d'albumine et d'IgG sont les plus graves dans cette maladie, ce qui fait que les patients atteints de cette maladie sont souvent accompagnés d'une hypoalbuminémie. Les protéines plasmatiques à rotation rapide et à demi-vie courte, telles que la transferrine, la céruloplasmine, les IgM, etc., ne sont pas facilement affectées et cette maladie nest que légèrement réduite. Le fibrinogène a la demi-vie la plus courte et le taux de synthèse le plus rapide. La concentration plasmatique est donc généralement normale. La protéine perdue dans la cavité gastro-intestinale est décomposée en acides aminés et en peptides dans la lumière intestinale et réabsorbée dans la circulation sanguine.En tant que source d'azote dans le corps, si la quantité de protéine perdue dans le tractus gastro-intestinal est grande, le taux de pénétration dans l'intestin est plus rapide ou plus rapide. Le péristaltisme intestinal est plus rapide et une grande quantité de protéines est excrétée de l'intestin. Si la protéine disparaît de l'intestin en raison d'une obstruction des lymphatiques intestinaux, des lymphocytes peuvent disparaître de l'intestin et les lymphocytes sanguins peuvent être réduits. En outre, d'autres composants plasmatiques tels que le cuivre, le calcium, le fer, les lipides, etc. peuvent également être perdus dans le tractus gastro-intestinal.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Test de dysfonctionnement gastro-intestinal pour les marqueurs tumoraux enzymatiques
Diagnostic des protéines de perte gastrique:
1. Les manifestations cliniques de la maladie primaire varient en fonction des symptômes et des signes de la maladie primaire.
2. Hypoprotéinémie Albumine plasmatique, gamma globuline (IgG, IgM, IgA, mais souvent aucune IgE), réduction du fibrinogène humain, de la transferrine, de la lipoprotéine, de la céruloplasmine sérique.
3. Oedème des membres inférieurs Les fuites de fluide capillaire augmentent en raison d'une diminution de la pression osmotique du colloïde plasmatique. Bien que l'dème systémique soit très rare, un dème du membre supérieur ou du visage et / ou un dème unilatéral sont visibles lors de l'expansion des vaisseaux lymphatiques. S'il ne s'agit que de protéines sériques et que la réduction d'albumine n'est pas évidente, les symptômes cliniques sont rarement observés.
4. Lindigestion de la malabsorption des graisses et / ou des glucides peut provoquer des manifestations cliniques de diarrhée et une carence en vitamines liposolubles.
5. La fonction immunitaire réduit l'obstruction lymphatique, la lymphopénie peut réduire la fonction immunitaire cellulaire des patients.
Cliniquement, on doit suspecter une hypoprotéinémie dorigine inconnue, telle que malnutrition ou maladie provoquée par une insuffisance hépatique ou rénale, et envisager cette maladie si elle est accompagnée dune maladie gastro-intestinale. . Le diagnostic de cette maladie devrait inclure les trois aspects suivants:
1. Il existe une manifestation clinique d'dème et de faible teneur en protéines plasmatiques chez les patients présentant une hypoprotéinémie.
2. La détermination de la clairance fécale de l'albumine 51Cr et de l'altrypsine 1 a une grande importance pour le diagnostic de la perte de protéines dans le tractus gastro-intestinal, mais sa méthode de détection est complexe et difficile à vulgariser cliniquement. Il nexiste actuellement aucun essai clinique simple permettant de déterminer la perte de protéines gastro-intestinales.
3. La cause du diagnostic peut être analysée et jugée de manière exhaustive en fonction des antécédents médicaux, des manifestations cliniques et des examens expérimentaux nécessaires ou spéciaux.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel des protéines de perte gastrique:
Selon les antécédents médicaux, les manifestations cliniques, les tests de laboratoire nécessaires, les examens spéciaux et les examens d'imagerie, la plupart des maladies primaires peuvent être diagnostiquées, principalement en raison de la différenciation de l'hypoprotéinémie provoquée par d'autres causes.
1. La cirrhose décompensée a des antécédents de maladie du foie, de manifestations cliniques dhypertension portale, telles que rétrécissement du foie, splénomégalie et anomalie de la fonction hépatique. Les caractéristiques de ces cirrhoses contribuent à leur identification.
2. Syndrome néphrotique Syndrome néphrotique Un grand nombre de protéines plasmatiques (en particulier l'albumine) sont perdues dans l'urine et le taux d'excrétion des protéines urinaires est supérieur à 3,5 g / j, principalement de l'albumine. Augmentation du cholestérol plasmatique avec augmentation des concentrations de triacylglycérol et de lipoprotéines de basse densité. Les tests d'urine contiennent des globules rouges et des globules rouges. Il peut également y avoir des manifestations d'insuffisance rénale et d'hypertension.
3. Maladie de l'hyperactivité des protéines plasmatiques Une fièvre persistante, l'hyperthyroïdie, des tumeurs malignes, le diabète, etc., peuvent provoquer une hyperprotéinémie hyperphagique. Cependant, chacun a ses propres antécédents de maladie et caractéristiques cliniques, et il existe des anomalies spécifiques aux examens de laboratoire et autres examens auxiliaires. Il nexiste aucune preuve de perte excessive de protéines plasmatiques dans le tractus gastro-intestinal.
4. La digestion des protéines et la malabsorption concernent principalement la résection gastrique, la pancréatite chronique et certaines maladies de malabsorption intestinale. La protéine dans les matières fécales et ses produits de décomposition incomplète augmentent, souvent accompagnés par une augmentation de la teneur en graisse fécale. Le test de la fonction exocrine pancréatique et le test correspondant de la fonction dabsorption dans lintestin grêle étaient anormaux et il ny avait aucune preuve de perte excessive de protéines plasmatiques au niveau de la muqueuse gastro-intestinale. Cependant, il convient de noter que certaines maladies qui causent une malabsorption des protéines peuvent également causer des maladies gastro-intestinales entraînant une perte de protéines. Par conséquent, la possibilité que les deux maladies puissent exister simultanément ou de manière successive nest pas exclue.
5. L'hypoalbuminémie congénitale a une hypoalbuminémie évidente chez l'enfant, l'albumine sérique a souvent besoin d'une dialyse à long terme, de multiples pompages thoraciques massifs, d'ascites, d'un apport en protéines insuffisant, de saignements abondants et de vastes zones. Le diagnostic de l'hypoprotéinémie causée par des brûlures et autres. Selon les antécédents médicaux uniques, les manifestations cliniques et le manque de preuves que les protéines plasmatiques sont perdues du tractus gastro-intestinal sont identifiés.
Diagnostic:
1. Les manifestations cliniques de la maladie primaire varient en fonction des symptômes et des signes de la maladie primaire.
2. Hypoprotéinémie Albumine plasmatique, gamma globuline (IgG, IgM, IgA, mais souvent aucune IgE), réduction du fibrinogène humain, de la transferrine, de la lipoprotéine, de la céruloplasmine sérique.
3. Oedème des membres inférieurs Les fuites de fluide capillaire augmentent en raison d'une diminution de la pression osmotique du colloïde plasmatique. Bien que l'dème systémique soit très rare, un dème du membre supérieur ou du visage et / ou un dème unilatéral sont visibles lors de l'expansion des vaisseaux lymphatiques. S'il ne s'agit que de protéines sériques et que la réduction d'albumine n'est pas évidente, les symptômes cliniques sont rarement observés.
4. Lindigestion de la malabsorption des graisses et / ou des glucides peut provoquer des manifestations cliniques de diarrhée et une carence en vitamines liposolubles.
5. La fonction immunitaire réduit l'obstruction lymphatique, la lymphopénie peut réduire la fonction immunitaire cellulaire des patients.
Cliniquement, on doit suspecter une hypoprotéinémie dorigine inconnue, telle que malnutrition ou maladie provoquée par une insuffisance hépatique ou rénale, et envisager cette maladie si elle est accompagnée dune maladie gastro-intestinale. . Le diagnostic de cette maladie devrait inclure les trois aspects suivants:
1. Il existe une manifestation clinique d'dème et de faible teneur en protéines plasmatiques chez les patients présentant une hypoprotéinémie.
2. La détermination de la clairance fécale de l'albumine 51Cr et de l'altrypsine 1 a une grande importance pour le diagnostic de la perte de protéines dans le tractus gastro-intestinal, mais sa méthode de détection est complexe et difficile à vulgariser cliniquement. Il nexiste actuellement aucun essai clinique simple permettant de déterminer la perte de protéines gastro-intestinales.
3. La cause du diagnostic peut être analysée et jugée de manière exhaustive en fonction des antécédents médicaux, des manifestations cliniques et des examens expérimentaux nécessaires ou spéciaux.
