graisse corporelle inférieure
introduction
Introduction Obésité du bas du corps: différents environnements endocriniens peuvent entraîner différentes postures de l'obésité, et l'augmentation de l'strogène correspond à l'obésité du bas du corps (obésité féminine). Il sagit dune maladie dystrophique caractérisée par une accumulation excessive de graisse dans le corps et par un rapport excessif du tissu adipeux aux autres tissus mous, ce qui est une manifestation de la physiopathologie du syndrome des ovaires polykystiques.
Agent pathogène
Cause
Cause de la maladie
La cause du SOPK n'est pas claire. On considère généralement qu'il est lié à un dysfonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophyso-ovarien, à un dysfonctionnement surrénalien, à la génétique, au métabolisme et à d'autres facteurs. Un petit nombre de patients atteints du SOPK ont des chromosomes sexuels ou des anomalies autosomiques, et certains ont des antécédents familiaux. Récemment, il a été découvert que certains gènes (tels que CYP11A, VNTR du gène de l'insuline) sont impliqués dans l'apparition du SOPK, affirmant en outre le rôle des facteurs génétiques dans la pathogénie du SOPK.
Physiopathologie
1. Anomalies de la libération de glutamine Patients atteints de SOPK présentant une LH sanguine élevée et une FSH normale ou diminuée, une LH / FSH 2 ~ 3, la LH peut être hyperactive après une GnRH intraveineuse, considérée comme un dysfonctionnement hypothalamo-hypophysaire primaire. . L'inhibition des neurones à GnRH par les neurones peptidiques dopaminergiques et opioïdes de l'hypothalamus est hors de contrôle, ce qui entraîne une augmentation de la sécrétion de LH. Mais il est plus probable quil soit causé par une rétro-inhibition anormale de lstrogène. Une conversion extra-métastatique non périodique d'oestrogène (estrone E1) entraînera une rétroaction positive à la sécrétion de LH et une inhibition négative de la sécrétion de FSH. La LH stimule la prolifération des cellules folliculaires, produit un grand nombre d'androgènes, et les androgènes ne peuvent pas être complètement convertis en strogènes, ce qui augmente encore la production d'E1 aromatisé extracellulaire. L'androgène excessif provoque l'atrésie folliculaire, la fibrose de l'enveloppe ovarienne et l'épaississement de l'enveloppe. Les troubles de l'ovulation sont dus à une absence de pic de LH au milieu du cycle menstruel. En outre, il a été découvert que les ovaires de patients atteints de SOPK pouvaient également sécréter de la "inhibine", inhiber la sécrétion de FSH, affecter le développement et la maturité des follicules et davantage de follicules kystiques. Ces dernières années, lhyperinsulinémie et une augmentation de lIGF ont également augmenté la sécrétion de LH. .
2. Trop d'androgènes Dans le SOPK, presque toute la production d'androgènes augmente. La globuline liant les hormones sexuelles (SHBG) est réduite, l'androgène libre est augmenté et l'activité est renforcée. En ce qui concerne l'androgène excessif dérivé de l'ovaire ou de la glande surrénale, il existe une différence. Les agonistes de la GnRH à forte dose ont réduit la gonadotrophine, l'androsténédione et la testostérone, mais n'ont eu aucun effet sur le DHEAS dérivé de la glande surrénale. Environ 70% des patientes atteintes du SOPK seraient causées par des androgènes dérivés des ovaires:
1 en raison d'un dysfonctionnement des enzymes requis par les hormones stéroïdiennes, telles que le déficit en aromatase, le déficit en 3-cétoxime déshydrogénase ou une activité réduite, des anomalies de la régulation du P45OC17A, des troubles de la synthèse des strogènes, un grand nombre d'androgènes à la périphérie (graisse, foie, rein) ) converti en estrone. Il a également été suggéré qu'un développement ovarien insuffisant entraîne une diminution de l'activité de l'aromatase.
La fréquence et l'amplitude des impulsions 2LH augmentent, stimulent la prolifération des cellules folliculaires et mésenchymateuses et la production d'androgènes. L'androgène excessif favorise l'atrésie folliculaire, les cellules de la granulosa ovarienne sont initialement flavonnées, la croissance s'arrête et l'ovulation ne peut pas se produire, formant le SOPK.
Cette maladie survient principalement après la ménarche à la ménopause, probablement à cause d'une maturation prématurée, d'un dysfonctionnement surrénalien et de la sécrétion continue d'androgènes en excès. En outre, différents niveaux d'androgènes dans le sang veineux ovarien et surrénalien ont été mesurés avant et après l'application de dexaméthasone, ce qui confirme que les ovaires et les glandes surrénales sont une source courante d'excès d'androgènes du SOPK et ont révélé que 50% des patients atteints du SOPK présentaient une augmentation des androgènes d'origine surrénalienne. .
3. Ostrone excessive Les femmes atteintes de SOPK atteintes de progestérone et d'autres médicaments ont des saignements utérins en retrait. La prise de chlorphéniramine peut entraîner une ovulation folliculaire mature et des crampes menstruelles, ce qui suggère que les patientes atteintes de SOPK non seulement ont des taux élevés d'androgènes, mais aussi une augmentation d'oestrogènes. Les strogènes actifs in vivo comprennent lstradiol (E2) et lestrone (E1), E2 étant principalement dérivé de lovaire et E1 provenant de la transformation de lovaire, de la glande surrénale et des tissus environnants. Les patients atteints du SOPK avec une E1 non périodique ont augmenté significativement, le rapport E1 / F2 a augmenté (E1 / F2 normal 1), en particulier chez les obèses avec plus de graisse, une activité de l'aromatase, une conversion des tissus périphériques accrue, un niveau de E1 pouvant être supérieur E1 dans les tissus périphériques n'est pas régulé par les gonadotrophines hypophysaires et il n'y a pas de changement périodique. Le niveau élevé et continu de régulation de la rétroaction par les strogènes de l'hypothalamus-hypophyse n'est pas normal.
4. Dysrégulation du cytochrome P450C17A, SOPK Le défaut principal est l'hypothalamo-hypophyse recevant un signal de retour anormal. Cela peut être lié aux mécanismes de régulation autocrine et paracrine de l'ovaire et de la glande surrénale elle-même. Les patients atteints de SOPK sont souvent associés à une élévation de la 17-hydroxyprogestérone (17-OHP) en raison d'une régulation anormale de P450C17A dans la bande intracellulaire ou réticulaire surrénalienne du follicule ovarien. P450C17A a une double activité de 17-hydroxylase et de 17,20-streptase, convertissant la progestérone en 17-OHP et l'androstènedione à 4 et de la prégnénolone en 17-hydroxyprène à 5 Cétone d'alcool et DHEA. La 17-hydroxyprogestérone est un précurseur important de la synthèse du cortisol à partir de la glande surrénale, ainsi que des précurseurs des hormones synthétiques de l'ovaire, en particulier des androgènes. La 17-hydroxyprogestérone et l'androstènedione étaient significativement élevées chez les patients atteints de SOPK sous GnRH-A ou HCG (surtout après inhibition par la dexaméthasone); le test de stimulation à l'ACTH a également favorisé l'augmentation simultanée de DHEA et de 17-OHP dans la glande surrénale. Il est suggéré que l'activité de P450C17A dans les bandes réticulaires ovarienne et surrénalienne est augmentée. Par conséquent, une régulation anormale de l'activité de P450C17A est une cause importante de sécrétion excessive d'androgènes dans la glande surrénale et les ovaires. Cependant, on ne sait pas pourquoi la régulation anormale de la synthèse des stéroïdes se produit. Le système insuline / IGF stimule l'expression de l'ARNm P450C17A des ovaires et des surrénales et son activité. De plus, la région codante du gène de la lyase de la chaîne latérale du CYP11A est associée à la production dandrogène en excès.
5. Insulinorésistance et hyperinsulinémie Les patients atteints de SOPK souffrant ou non d'obésité présentent une insulinorésistance et une hyperinsulinémie à des degrés divers. On a récemment découvert qu'environ la moitié des patients atteints de SOPK étaient associés à des anomalies de la phosphorylation de la sérine des récepteurs à l'insuline. Par conséquent, on considère que l'insuline joue un rôle important dans sa pathogenèse. L'insuline et l'IGF-1 agissent sur les cellules membranaires ovariennes par l'intermédiaire du récepteur de l'IGF-1, ce qui favorise la synthèse d'androstènedione et de testostérone. Des études récentes ont montré que les récepteurs de l'insuline situés à proximité de l'hypophyse ou la présence d'une hyperhémie élevée d'IGF-1 peuvent favoriser la prolifération de cellules folliculaires stimulées par la LH, conduisant à une hypertrophie androgénique et à une occlusion prématurée des follicules. Le traitement du SOPK par Hasegawa avec le sensibilisateur à l'insuline Troglitazone favorise une réduction des taux d'insuline et une diminution correspondante des taux de LH et d'androgènes. Une insuline élevée joue un rôle important dans la régulation du métabolisme de la SHBG, ce qui peut réduire la production de SHBG dans le foie et augmenter la testostérone libre. De plus, la phosphorylation de la sérine par les récepteurs d'insuline inhibe l'activité des récepteurs de l'insuline et favorise l'activité de la 17,20-streptase du P450C17A. Au cours des dernières années, une séquence de répétition tandem à nombre variable de terminaux 5 '(VNTR) du gène de l'insuline situé sur le chromosome 11pl5.5 a montré que le VNTR du gène de l'insuline est un site susceptible majeur du SOPK (en particulier le SOPK de l'ovulation). Cela indique que le polymorphisme de l'insuline VNTR est un facteur génétique du SOPK.
6. Le SOPK obèse avec obésité (IMC 25) représentait 20% à 60%. La répartition de la graisse corporelle est inégale. On sait que le tissu adipeux est un site métabolique important pour les hormones stéroïdiennes et que laromatase du tissu adipeux convertit les androgènes périphériques en E1 et E2. Des études ont confirmé que la quantité d'androstènedione convertie en E1 est liée à la quantité totale de tissu adipeux Dans l'hyperandrogénémie, la SHBG diminue et l'E2 libre augmente. L'strogène provoque la croissance et la prolifération des cellules adipeuses. Différents environnements endocriniens peuvent entraîner différentes postures d'obésité, l'expression androgénique élevée correspond à l'obésité du haut du corps (obésité de type masculin) et l'augmentation d'oestrogène correspond à l'obésité du bas du corps (obésité de type féminin). La prise de poids s'accompagne souvent d'une augmentation de l'insuline dans le sang et d'une diminution de la SHBG et de l'IGFBP, entraînant une augmentation des hormones sexuelles libres et de l'IGF-1. Ces patients sont souvent accompagnés d'une tolérance au glucose altérée ou d'un diabète de type 2. Récemment, Rouru et ses collaborateurs ont suggéré que l'axe obésité-leptine-NPY pourrait être la cause d'une sécrétion excessive de LH hypothalamo-hypophyse chez certains patients atteints de SOPK, c'est-à-dire que la sécrétion de la leptine chez les femmes obèses est augmentée et que cette dernière inhibe l'expression de l'ARNm et du NPY du NPY dans l'hypothalamus. L'inhibition de la LH par le NPY a provoqué une libération importante de LH.
7. Hyperprolactinémie La relation entre l'hyperprolactinémie et le SOPK doit encore être étudiée. Lincidence de lhyperprolactinémie liée au SOPK était comprise entre 10% et 15%, mais la PRL des patients chez lesquels un SOPK avait été diagnostiqué était légèrement ou modérément élevée. Des taux plus élevés de PRL étaient associés à des tumeurs hypophysaires. Le mécanisme qui cause une LRP élevée nest pas clair. Peut-être: 1 LRP élevée est associée à une augmentation du taux d'strone dans le sang. La dopamine hypothalamique est relativement insuffisante et le traitement du SOPK anovulatoire ou hirsutique avec des agonistes de la dopamine (tels que la bromocriptine) peut être couronné de succès. Les patients présentant une PRL élevée ne répondent pas aux gonadotrophines exogènes. 8. Les études sur le SOPK et l'auto-immunité ovarienne ont montré que certains SOPK sont associés à l'auto-immunité ovarienne. Il existe une infiltration lymphocytaire dans les follicules des patientes atteintes du SOPK et des anticorps anti-cellules ovariennes, mais l'étude de Rojansky et autres sur 31 patientes atteintes du SOPK a montré que les anticorps anti-ovariens n'étaient pas associés au SOPK. Luborsky et ses collaborateurs ont eu recours à une analyse sans enzyme pour détecter la présence d'anticorps anti-ovariens chez 24 patientes atteintes du SOPK, dont 25% étaient positifs, respectivement 22 et 19 femmes ménopausées et en âge de procréer, sans différence entre les trois groupes. Par conséquent, il nya pas de conclusion cohérente sur la question de savoir si le SOPK est lié à lauto-immunité ovarienne.
9. La relation entre le syndrome des ovaires polykystiques et la tension artérielle chez les patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques est hyperandrogénique et hyperinsulinémique, ce qui peut directement causer des lésions macrovasculaires, améliorer l'excitabilité du nerf sympathique et provoquer de l'hypertension. L'hypertension est plus fréquente chez les patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques. Il existe également des études selon lesquelles la pression artérielle systolique de patients obèses atteints du syndrome des ovaires polykystiques est significativement plus élevée que celle des patients présentant une perte de poids et un âge normal. Les patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques souffrent d'hyperandrogénie et d'hyperinsulinémie, qui peuvent directement causer des lésions macrovasculaires et augmenter l'excitabilité des nerfs sympathiques responsables de l'hypertension. L'hyperinsulinémie peut provoquer des troubles du métabolisme du glucose et des lipides, produire de l'obésité et affecter le sang. Viscosité, provoquant une pression artérielle élevée. Par conséquent, le traitement du syndrome des ovaires polykystiques vise principalement à améliorer la sensibilité à l'insuline et à réduire l'hyperandrogénie, à réduire le poids corporel, à améliorer les troubles du métabolisme du glucose et des lipides et à réduire la viscosité du sang et d'autres maladies primaires.
Pathologie ovarienne: les patientes présentant un SOPK typique présentent une symétrie ovarienne bilatérale, un volume jusqu'à 2 à 4 fois normal, les rides superficielles disparaissent, une peau lisse, blanc grisâtre, riche en vaisseaux sanguins, une capsule épaisse et une grande quantité sous la capsule. Les follicules de différentes tailles peuvent atteindre un diamètre maximal de 1,5 cm, la paroi de la capsule est mince et les cellules folliculaires autour des vésicules prolifèrent avec la lutéinisation.L'épaississement de la capsule est le résultat d'une non-ovulation à long terme, de l'épaisseur de la capsule et du niveau de sang LH et de la masculinité. Corrélation positive
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Transferrine urinaire
1. Diagnostic clinique Après la ménarche, la menstruation est toujours irrégulière, la rareté menstruelle et (ou) l'aménorrhée, accompagnée d'obésité et de poilus, de stérilité après le mariage, etc., doivent être suspectées de SOPK. Les cas typiques ont divers symptômes et signes mentionnés ci-dessus, à savoir les troubles menstruels, les poilus, l'acné, l'obésité, l'infertilité et autres. Les cas atypiques peuvent être exprimés comme suit:
Une simple aménorrhée sans obésité, une hypertrophie des poils et des ovaires, exclut dautres maladies, et celles dont le test de progestérone est positif devraient tout de même envisager le SOPK.
2 saignements ovulatoires dysfonctionnels.
3 anomalies menstruelles combinées avec poilu.
4 anomalies menstruelles avec symptômes masculins, pas d'obésité évidente.
5 saignements utérins anormaux avec infertilité.
Pour les cas atypiques, des informations détaillées sur les antécédents médicaux, telles que l'âge de début, la croissance et le développement, l'apparition de la maladie, les antécédents de médication, les antécédents familiaux, les habitudes personnelles et les maladies systémiques générales sont nécessaires. Combinés à un examen auxiliaire, exclure les autres maladies et confirmer le diagnostic par échographie B et autres tests.
2. Critères de diagnostic En raison de lhétérogénéité de la maladie, les critères de diagnostic nont pas été unifiés: la plupart des chercheurs se sont associés à un taux dandrogènes correspondant à lapparition de la puberté, des menstruations anormales et de lovulation, du rapport velu, LH et / ou LH / FSH dans le sang. Un examen échographique élevé des signes ovariens polykystiques, après exclusion dautres maladies similaires, peut déterminer le diagnostic de cette maladie. Le comité d'endocrinologie de la reproduction de la société japonaise d'obstétrique et de gynécologie a proposé les critères de diagnostic du SOPK en 1993 comme suit:
(1) Symptômes cliniques: 1 anomalies menstruelles (amnésome, menstruations minces, règles anovulatoires, etc.) 2, masculinisation (poilu, acné, voix grave, hypertrophie du clitoris) 3, obésité 4, infertilité.
(2) Résultats de l'examen endocrinien: valeur élevée de 1LH, valeur normale de la FSH; augmentation de la sécrétion de LH après l'injection de GnRH, sécrétion de FSH normale; taux accru de 3 estrone / estradiol; augmentation de la testostérone dans le sang ou de l'androsténédione .
(3) résultats ovariens: 1B super-voir de multiples changements kystiques folliculaires, 2 diagnostics doubles et B-échographie, voir hypertrophie de l'ovaire, 3 hypertrophie ovarienne laparoscopique de l'intimal et renflement de la surface, 4 observation au microscope de l'hypertrophie de la couche cellulaire folliculaire Prolifération et hyperplasie interstitielle.
Les éléments ci-dessus (1), (2) et (3) sont des éléments obligatoires. Lorsque les trois éléments sont disponibles, ils peuvent être diagnostiqués comme SOPK. Les autres éléments servent de référence. Si tous les éléments nécessaires et de référence sont disponibles, il s'agit d'un SOPK typique. Affaire.
De plus, les critères de diagnostic proposés sont les suivants:
(1) Symptômes cliniques: 1 aménorrhée (plus de 60 jours) 2 hémorragies utérines fonctionnelles ou anovulation persistante (plus de 3 mois) 3 infertilité 4 signes masculinisants 5 obésité.
(2) Diagnostic thérapeutique: une fois l'aménorrhée, un traitement au clomiphène ou à l'HCG, commençant le 5ème jour du cycle menstruel, un clomifène à 50 mg / j, et même servi pendant 5 jours, peut rétablir l'ovulation. En cas dinefficacité, HCH1000U peut être ajouté 2 à 4 jours après larrêt du clomiphène, une fois par jour pendant 3 jours et aucune ovulation nest observée après 3 cycles de traitement.
(3) Examen endocrinien: y compris: 1 hypertension artérielle élevée (20 à 50 mU / ml) et réaction excessive de la GnRH, FSH dans le sang dans les valeurs normales ou inférieures, augmentation de la testostérone dans le sang (60% ou plus); 3HMG (ménopause humaine) Gonadotrophine) 225 U / j, après 3 jours, le 6e jour d'administration, l'strogène dans l'urine a augmenté excessivement (150 µg / 24h ou plus); 4 dexaméthasone 4 mg / j, par voie orale, le 5e jour 11-désoxy-17-cétostéroïdes urinaires accrus (600 µg / 24 h ou plus).
(4) morphologie ovarienne (y compris constatations endoscopiques): visibles à l'il nu: 1 aucune formation de corps jaune frais, 2 épaississement de la capsule ovarienne, 3 hypertrophies de l'ovaire, 4 follicules hypertrophiés kystiques juxtaposés sous la capsule. Résultats tissulaires: Cellules folliculaires et cellules interstitielles lutéinisées.
Inspection de laboratoire:
1. LH / FSH dans le sang Le rapport et la concentration sanguins LH et FSH étaient anormaux, la sécrétion non périodique, la LH augmentait chez la plupart des patients et la FSH était équivalente à la phase folliculaire précoce, LH / FSH 2,5 ~ 3. De nombreux chercheurs pensent que laugmentation de la proportion de LH / FSH est une caractéristique du SOPK.
2. Les stéroïdes masculins et les androgènes sont trop, les niveaux de testostérone, androstènedione, DHEA, DHEAS peuvent être augmentés.
3. Anomalies stéroïdes féminines d'estrone et d'strogènes, taux constants d'strogènes, fluctuations du niveau d'E2, aucun changement périodique des règles normales, niveaux d'E1 augmentés, E1 / E2> 1.
4. Le taux de PRLPCOS peut être légèrement élevé, mais les symptômes du SOPK peuvent être dus à une hyperprolactinémie et doivent être identifiés.
5. Augmentation de 17-OHCS urinaire et 17-KS24h urinaire de 17-KS24h reflète une augmentation de la sécrétion d'androgène surrénal.
6. Le test d'inhibition de la dexaméthasone peut inhiber la sécrétion d'hormones surrénaliennes, prendre 0,5 mg de dexaméthasone, une fois toutes les 6 heures pendant 4 jours, prélever des échantillons de sang après la prise, tels que le sulfate de déshydroépiandrostérone sérique ou les 17-cétostéroïdes urinaires Être inhibé à des niveaux normaux peut exclure la possibilité de tumeurs surrénaliennes ou d'hyperplasie.
7. Test de stimulation des gonadotrophines chorioniques (HCG) Le HCG stimule la synthèse ovarienne dandrogènes et linjection de HCG peut provoquer une élévation des taux dandrogènes plasmatiques.
8. Test d'excitation à la corticotropine (ACTH) Le test de stimulation à l'ACTH peut favoriser l'augmentation de la DHEA de la glande surrénale, de l'androgène et du 17-KS urinaire. Le test de stimulation à lHCG, le test dinhibition de la dexaméthasone et le test de stimulation à lACTH peuvent aider à identifier la source de lélévation de landrogène.
9. L'indice de maturation des cellules d'exfoliation vaginale est un moyen facile de comprendre le statut des hormones sexuelles dans le corps. Un frottis excessif de testostérone tend à avoir un type cellulaire à trois couches en même temps: lorsque la concentration augmente de manière significative, le nombre de cellules dans les trois couches est presque égal, mais il faut le distinguer de l'inflammation. Les niveaux d'oestrogène peuvent être estimés à partir du pourcentage de cellules superficielles, mais ne reflètent pas la quantité d'hormones dans le sang.
10. La température basale du corps est mesurée pour déterminer s'il y a ovulation, si l'ovulateur est biphasique et si l'ovulateur est généralement monophasé.
Autres inspections auxiliaires:
B-échographie pelvienne
2. Pneumopers
3. Laparoscopie (ou chirurgie)
4. Échographie transvaginale à haute résolution
5.CT, IRM
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Obésité centripète: Forme particulière du corps produite lorsque des glucocorticoïdes persistent dans le corps. Parce que les glucocorticoïdes ont des effets différents sur le tissu adipeux dans différentes parties du corps: la décomposition du tissu adipeux dans les membres est améliorée et la synthèse de la graisse dans l'abdomen, le visage, les épaules et le dos est augmentée, de sorte qu'une sorte de douceur du visage, une hypertrophie du dos, la largeur de la taille et l'abdomen sont présents. Renflement sphérique, le gros corps des extrémités proximales est épais et son extrémité distale est mince, et le corps nest pas symétrique.
Eau, rétention d'obésité sodique, également appelée dème idiopathique. Ce type d'obésité est plus fréquent chez les femmes en âge de procréer et ménopausées. Son apparition peut être liée à une augmentation de la perméabilité capillaire, à une augmentation de la sécrétion d'aldostérone et à un ralentissement du retour veineux en raison d'une augmentation de l'oestrogène. La graisse est inégalement répartie, principalement dans le mollet, la cuisse, la hanche, l'abdomen et la poitrine. La prise de poids est rapide et étroitement liée à la position du corps: la fatigue et le poids debout augmentent, le repos et la position couchée sont soulagés. Le matin et le soir, le poids normal change de 0,4 kg et celui du patient de plus de 1 kg le matin et le soir. L'dème de la maladie est souvent cyclique, visage du matin, dème des paupières, activité après le lever, membres inférieurs, tronc, dème progressivement, poids accru avant le dîner de 1,2 ~ 4,5 kg avant le petit déjeuner, soit une moyenne de 2,4 ± 0,7 kg. Le test deau en position verticale a montré que le patient présentait une rétention deau et de sodium.
1. Diagnostic clinique Après la ménarche, la menstruation est toujours irrégulière, la rareté menstruelle et (ou) l'aménorrhée, accompagnée d'obésité et de poilus, de stérilité après le mariage, etc., doivent être suspectées de SOPK. Les cas typiques ont divers symptômes et signes mentionnés ci-dessus, à savoir les troubles menstruels, les poilus, l'acné, l'obésité, l'infertilité et autres. Les cas atypiques peuvent être exprimés comme suit:
Une simple aménorrhée sans obésité, une hypertrophie des poils et des ovaires, exclut dautres maladies, et celles dont le test de progestérone est positif devraient tout de même envisager le SOPK.
2 saignements ovulatoires dysfonctionnels.
3 anomalies menstruelles combinées avec poilu.
4 anomalies menstruelles avec symptômes masculins, pas d'obésité évidente.
5 saignements utérins anormaux avec infertilité.
Pour les cas atypiques, des informations détaillées sur les antécédents médicaux, telles que l'âge de début, la croissance et le développement, l'apparition de la maladie, les antécédents de médication, les antécédents familiaux, les habitudes personnelles et les maladies systémiques générales sont nécessaires. Combinés à un examen auxiliaire, exclure les autres maladies et confirmer le diagnostic par échographie B et autres tests.
2. Critères de diagnostic En raison de lhétérogénéité de la maladie, les critères de diagnostic nont pas été unifiés: la plupart des chercheurs se sont associés à un taux dandrogènes correspondant à lapparition de la puberté, des menstruations anormales et de lovulation, du rapport velu, LH et / ou LH / FSH dans le sang. Un examen échographique élevé des signes ovariens polykystiques, après exclusion dautres maladies similaires, peut déterminer le diagnostic de cette maladie. Le comité d'endocrinologie de la reproduction de la société japonaise d'obstétrique et de gynécologie a proposé les critères de diagnostic du SOPK en 1993 comme suit:
(1) Symptômes cliniques: 1 anomalies menstruelles (amnésome, menstruations minces, règles anovulatoires, etc.) 2, masculinisation (poilu, acné, voix grave, hypertrophie du clitoris) 3, obésité 4, infertilité.
(2) Résultats de l'examen endocrinien: valeur élevée de 1LH, valeur normale de la FSH; augmentation de la sécrétion de LH après l'injection de GnRH, sécrétion de FSH normale; taux accru de 3 estrone / estradiol; augmentation de la testostérone dans le sang ou de l'androsténédione .
(3) résultats ovariens: 1B super-voir de multiples changements kystiques folliculaires, 2 diagnostics doubles et B-échographie, voir hypertrophie de l'ovaire, 3 hypertrophie ovarienne laparoscopique de l'intimal et renflement de la surface, 4 observation au microscope de l'hypertrophie de la couche cellulaire folliculaire Prolifération et hyperplasie interstitielle.
Les éléments ci-dessus (1), (2) et (3) sont des éléments obligatoires. Lorsque les trois éléments sont disponibles, ils peuvent être diagnostiqués comme SOPK. Les autres éléments servent de référence. Si tous les éléments nécessaires et de référence sont disponibles, il s'agit d'un SOPK typique. Affaire.
De plus, les critères de diagnostic proposés sont les suivants:
(1) Symptômes cliniques: 1 aménorrhée (plus de 60 jours) 2 hémorragies utérines fonctionnelles ou anovulation persistante (plus de 3 mois) 3 infertilité 4 signes masculinisants 5 obésité.
(2) Diagnostic thérapeutique: une fois l'aménorrhée, un traitement au clomiphène ou à l'HCG, commençant le 5ème jour du cycle menstruel, un clomifène à 50 mg / j, et même servi pendant 5 jours, peut rétablir l'ovulation. En cas dinefficacité, HCH1000U peut être ajouté 2 à 4 jours après larrêt du clomiphène, une fois par jour pendant 3 jours et aucune ovulation nest observée après 3 cycles de traitement.
(3) Examen endocrinien: y compris: 1 hypertension artérielle élevée (20 à 50 mU / ml) et réaction excessive de la GnRH, FSH dans le sang dans les valeurs normales ou inférieures, augmentation de la testostérone dans le sang (60% ou plus); 3HMG (ménopause humaine) Gonadotrophine) 225 U / j, après 3 jours, le 6e jour d'administration, l'strogène dans l'urine a augmenté excessivement (150g / 24h ou plus); 4 dexaméthasone 4 mg / j, par voie orale, le 5e jour 11-désoxy-17-cétostéroïdes urinaires accrus (600 µg / 24 h ou plus).
(4) morphologie ovarienne (y compris constatations endoscopiques): visibles à l'il nu: 1 aucune formation de corps jaune frais, 2 épaississement de la capsule ovarienne, 3 hypertrophies de l'ovaire, 4 follicules hypertrophiés kystiques juxtaposés sous la capsule. Résultats tissulaires: Cellules folliculaires et cellules interstitielles lutéinisées.
Inspection de laboratoire:
1. LH / FSH dans le sang Le rapport et la concentration sanguins LH et FSH étaient anormaux, la sécrétion non périodique, la LH augmentait chez la plupart des patients et la FSH était équivalente à la phase folliculaire précoce, LH / FSH 2,5 ~ 3. De nombreux chercheurs pensent que laugmentation de la proportion de LH / FSH est une caractéristique du SOPK.
2. Les stéroïdes masculins et les androgènes sont trop, les niveaux de testostérone, androstènedione, DHEA, DHEAS peuvent être augmentés.
3. Anomalies stéroïdes féminines d'estrone et d'strogènes, taux constants d'strogènes, fluctuations du niveau d'E2, aucun changement périodique des règles normales, niveaux d'E1 augmentés, E1 / E2> 1.
4. Le taux de PRLPCOS peut être légèrement élevé, mais les symptômes du SOPK peuvent être dus à une hyperprolactinémie et doivent être identifiés.
5. Augmentation de 17-OHCS urinaire et 17-KS24h urinaire de 17-KS24h reflète une augmentation de la sécrétion d'androgène surrénal.
6. Le test d'inhibition de la dexaméthasone peut inhiber la sécrétion d'hormones surrénaliennes, prendre 0,5 mg de dexaméthasone, une fois toutes les 6 heures pendant 4 jours, prélever des échantillons de sang après la prise, tels que le sulfate de déshydroépiandrostérone sérique ou les 17-cétostéroïdes urinaires Être inhibé à des niveaux normaux peut exclure la possibilité de tumeurs surrénaliennes ou d'hyperplasie.
7. Test de stimulation des gonadotrophines chorioniques (HCG) Le HCG stimule la synthèse des androgènes par les ovaires, et l'injection de HCG peut provoquer une élévation des taux d'androgènes plasmatiques.
8. Test d'excitation à la corticotropine (ACTH) Le test de stimulation à l'ACTH peut favoriser l'augmentation de la DHEA de la glande surrénale, de l'androgène et du 17-KS urinaire. Le test de stimulation à lHCG, le test dinhibition de la dexaméthasone et le test de stimulation à lACTH peuvent aider à identifier la source de lélévation de landrogène.
9. L'indice de maturation des cellules d'exfoliation vaginale est un moyen facile de comprendre le statut des hormones sexuelles dans le corps. Un frottis excessif de testostérone tend à avoir un type cellulaire à trois couches en même temps: lorsque la concentration augmente de manière significative, le nombre de cellules dans les trois couches est presque égal, mais il faut le distinguer de l'inflammation. Les niveaux d'oestrogène peuvent être estimés à partir du pourcentage de cellules superficielles, mais ne reflètent pas la quantité d'hormones dans le sang.
10. La température basale du corps est mesurée pour déterminer s'il y a ovulation, si l'ovulateur est biphasique et si l'ovulateur est généralement monophasé.
Autres inspections auxiliaires:
B-échographie pelvienne
2. Pneumopers
3. Laparoscopie (ou chirurgie)
4. Échographie transvaginale à haute résolution
5.CT, IRM
