Anticorpo anti-cardiaco

Già nel 1937, Brokman et al., Quando studiava la febbre reumatica, utilizzava l'estratto di tessuto cardiaco estratto con soluzione salina come antigene e stabiliva un test di legame con il complemento. Per più di 60 anni, la ricerca in questo settore è stata ininterrotta. Oltre al classico test di immunofluorescenza indiretta (prendendo tessuti di cuore umano e di ratto come pezzi di antigene), ha anche usato il test di agglutinazione delle particelle di collodio, anti-palla Test di deplezione delle proteine, test di agglutinazione eritrocitaria trattati con tannino o aldeidici e tecniche ELISA e di immunoblotting utilizzate negli ultimi anni, ecc., Ma poiché i componenti antigenici del tessuto miocardico sono molto complessi, anche gli autoanticorpi corrispondenti sono diversi. Ricerche precedenti hanno utilizzato approssimativamente quattro metodi: ① antisiero ottenuto dopo l'immunizzazione di animali con cuore umano o estratto di tessuto muscolare scheletrico; ② immunizzazione di antisieri di coniglio con streptococchi di gruppo A; ③ pazienti con cardiopatia reumatica e infezione da streptococco Pazienti postoperatori, pazienti dopo cardiochirurgia, pazienti con sindrome da infarto del miocardio; ④ È stato studiato il siero di pazienti con malattia del tessuto connettivo (come la polimiosite) e miastenia grave. È stato trovato. Gli anticorpi ottenuti immunizzando conigli con infusione miocardica o parete cellulare streptococcica di gruppo A possono causare tre tipi di immunofluorescenza: ① colorazione sarcoplasmatica / sarcolemmatica periferica; ② miofibrille del muscolo miocardico o scheletrico Colorazione intermyofibrillare; ③ La colorazione della muscolatura liscia è rara. Malattia del tessuto connettivo (artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico), siero dei pazienti con patologie epatiche (cirrosi biliare primaria) in grado di produrre muscolo miocardico e scheletrico diffuso immunofluorescenza miofibrillare, siero di pazienti con miastenia grave Può rendere le strisce orizzontali dei muscoli scheletrici (una banda) colorate con fluorescenza. Gli anticorpi anti-mitocondriali nel siero di pazienti con cirrosi biliare primaria possono anche causare una forte fluorescenza miofibrillare nel muscolo cardiaco. Gli studi di cui sopra indicano che gli anticorpi anti-cardiaci precedentemente misurati mancano di specificità dei tessuti e specificità della malattia. All'inizio degli anni '90, alcune persone hanno estratto gli antigeni della membrana cellulare del miocardio dal miocardio di ratto e hanno confermato con la tecnologia immunoblot che gli anticorpi anti-cardiaci nel siero dei pazienti con miocardite virale e cardiomiopatia dilatativa possono interagire con i peptidi del canale del calcio e β1 nell'antigene della membrana cellulare del miocardio -Risposta al recettore adrenergico. Nel 1989, Schulze et al. Riferirono che i pazienti con cardiomiopatia dilatativa presentavano autoanticorpi contro il vettore miocardico ADP / ATP mitocondriale (enzima di traslocazione dei nucleotidi di adenina, ANT). L'ANT è una proteina nella membrana interna dei mitocondri che ha la funzione di trasportare l'ATP nel citoplasma per produrre energia e allo stesso tempo trasferire l'ADP nel citoplasma nei mitocondri per la fosforilazione. Gli anticorpi anti-ANT possono influenzare la funzione ANT e rendere sbilanciata la fornitura e la domanda di energia dei cardiomiociti. Recentemente, alcune persone in Cina hanno usato l'immunoblotting per scoprire che i bambini con miocardite virale hanno anticorpi anti-ANT che rappresentano circa 1/4.