コレシストキニン

コレシストキニン（CCK）は腸粘膜のI型分泌細胞であり、脳および末梢神経にも存在し、中枢および末梢神経系で最も強力な神経伝達物質であり、CCKは脳で最も豊富なペプチドです。 。 CCKは機能的に内分泌ホルモンと神経伝達物質の組み合わせであり、「脳腸ペプチド」の1つとして認識されています。 ＣＣＫは、３３個のアミノ酸を含むＣＣＫ３３、およびＣＣＫ３９、ＣＣＫ５８などを含むさまざまな分子形態で存在する。 中でも、CCK58はコレシストキニン分子全体の生物学的活性をすべて備えており、その活性はCCK33の2〜10倍強力です。 I型細胞は主に十二指腸と空腸上部に見られます。迷走神経の興奮性、塩酸、タンパク質と分解産物、脂肪と加水分解物、Ca2 +イオンはCCK分泌を刺激する因子であり、CCKは膵酵素の膵臓分泌を刺激します。フィードバックにより、CCKのリリースが抑制されます。 CCKには、主にホルモンおよび神経伝達物質として作用する幅広い生物活性があります。 基本情報 専門家分類：消化器検査分類：血液検査 該当する性別：男性と女性が断食を適用するかどうか：断食 ヒント：空腹時血清を採取し、すぐに提出してください。 正常値 5から800 ng / L。 臨床的意義 （1）ガストリノーマ患者の血清CCKレベルも大幅に上昇しますが、これは小腸の内因性胃酸がI型分泌細胞を刺激し、CCKレベルを上昇させるガストリンレベルの上昇によるものです。 （2）小腸上部の腸疾患病変、I型分泌細胞が損傷し、遠位小腸の病変などの血中CCK含有量が減少し、CCKレベルは変化しません。 （3）多数のCCK分泌によって引き起こされるコレシストキニン下痢症候群は、腹痛および慢性下痢を伴う結腸機能障害を引き起こし、胃酸分泌の増加、血清CCKは正常よりも3〜4倍高く、ガストリン値は正常または低い。 （4）慢性膵炎などの膵機能が不十分な患者では、循環血中のコレシストキニンの濃度が著しく増加します。 正常な膵外分泌における膵酵素はコレシストキニンに負のフィードバック効果があり、CCK放出の阻害は膵分泌機能によって低下します。 したがって、空腹時血漿CCKレベルは、膵臓の外分泌機能を間接的に反映する可能性があり、膵外分泌機能が低下すると、血液中のCCK含有量が大幅に増加します。 高い結果が病気である可能性があります： 胆嚢管症候群、高齢者の胆石症に対する予防措置 空腹時血清の採取はすぐに送ってください。 検査プロセス 消化管ホルモンの測定。 群衆に適していない 血友病およびびまん性血管内凝固。 副作用とリスク 不快感：穿刺部位に痛み、腫れ、圧痛、および目に見える皮下斑状出血がある場合があります。