代謝性アシドーシス
はじめに
代謝性アシドーシスの紹介 代謝性アシドーシスは、最も一般的な酸塩基平衡障害であり、これは細胞外液H +の増加またはHCO3-の損失と、一次HCO3-の減少（<21mmol / L）およびpHの低下（<7.35）によって引き起こされます。機能。 代謝性アシドーシスの臨床的判断において、陰イオンギャップ（AG）は重要な臨床的価値を持ち、異なるAG値により、高AG正常塩素型と正常AG高塩素型代謝性アシドーシスに分けることができます。 主に内因性代謝のため、体液中のHはほとんどありません。 ボディには、緩衝、補正、是正措置など、酸塩基負荷のかなり完全な調整メカニズムがあります。 基礎知識 病気の割合：0.021％ 影響を受けやすい人：特定の人はいません 感染モード：非感染性 合併症：腎尿細管性アシドーシス高カリウム血症
病原体
代謝性アシドーシスの原因
組織低酸素症（30％）：
酸素が存在しない場合、解糖プロセスが強化され、乳酸生成が増加し、酸化プロセスが不十分であるために蓄積すると血中乳酸レベルが増加し、アシドーシスが発生します。 このアシドーシスは非常に一般的であり、さまざまな原因によって引き起こされる組織低酸素症が引き起こされる可能性があります。
糖尿病因子（30％）：
ケトアシドーシスは、糖尿病、空腹、長期妊娠反応での嘔吐症状、アルコール依存症と嘔吐、肝臓での数日間の食物摂取など、大量の体脂肪が使用される状態です。ケトン形成が増加し、肝臓外での利用量を超えて、ケトーシスを引き起こします。 ケトン体には、アセトン、ベータ-ヒドロキシブチレート、アセトアセテートが含まれ、後者の2つは有機酸であり、代謝性アシドーシスを引き起こします。 このアシドーシスは、正常な血中塩素代謝性アシドーシスの増加でもあります。
重度の下痢（20％）：
下痢は多くのアルカリ性物質を失うため、水、電解質、酸塩基平衡障害を引き起こします。
病因
1.血液の緩衝効果と細胞内緩衝液の補償
代謝性アシドーシスでは、血中のH +の増加が血漿緩衝系によって即座に緩衝されます。上記の反応により、血漿HCO 3-および緩衝塩基が消費され、生成されたH COは肺から排出され、細胞内緩衝液はほとんどが酸性です。 2〜4時間の中毒の後、細胞外液中の増加したH +は細胞内に移動し、細胞内緩衝液によって緩衝され、細胞内K +は細胞の外側に移動して内部および外部の電気バランスを維持します。そのため、アシドーシスは高い血液を引き起こしやすくなります。カリウム。
2、肺の調節
血中H +濃度の増加は、頸動脈と大動脈の化学受容体を刺激し、反射は呼吸中枢の興奮を引き起こし、肺換気を大幅に増加させ、PaCO 2が二次的に減少し、HCO 3- / H 2 CO 3比を維持します。通常に近い、血液のpH値は正常になり、呼吸の代償反応は非常に急速であり、一般にアシドーシスの10分後、呼吸増強が発生し、30分後、補償され、12〜24時間は補償のピーク、補償の上限に達しますPaCO 2から10mmHg（1.33kPa）までです。
3、腎臓の調節
異常な腎機能に起因する代謝性アシドーシス、他の原因に起因する代謝性アシドーシスに加えて、腎臓は酸とアルカリの保持を通じて重要な代償機能を発揮し、腎尿細管上皮細胞の炭酸脱水酵素活性はアシドーシス中に増加し、腎臓を促進しますH +の小管分泌およびHCO 3の再吸収-増加、リン酸酸性化は増加しましたが、NH4 +の腎尿細管分泌は最も重要な代償メカニズムであり、腎代償は一般に3〜5日以内に最大の効果を発揮します。効果が大きいほど、K +排泄の初期腎臓アシドーシスは減少しましたが、その後大幅に増加しました。これは、アシドーシス、血中カリウム上昇、アルドステロン分泌の刺激、および近位細管でのHCO 3の吸収の阻害によるものです。尿細管濾液の増加は尿中カリウム排泄を増加させます。
防止
代謝性アシドーシスの予防
代謝性アシドーシスの治療、原因の除去、治癒、緩和は緩和であるため、原発性疾患、軽度のアシドーシスを積極的に治療する必要があり、水不足と電解質の不均衡を修正した後に自分自身を修正することができます、補う必要はありません、深刻な場合はタイムリーでなければなりません正しいアシドーシス。およびうっ血の治療中は、臨床症状の観察と血液生化学検査に注意を払う必要があります。症状が改善したら、尿量は十分で、CO 2 CP18mmol / L以上、アルカリ薬を使用する必要なし、代謝性アシドーシス、血清K +は高くなる可能性があります。アシドーシスと水不足が解消されると、低カリウム血症K +、手足の痙攣、K +に注意する必要があります。
合併症
代謝性アシドーシスの合併症 合併症、尿細管性アシドーシス、高カリウム血症
1.アシドーシスは、タンパク質へのCa 2の結合を減少させ、それにより遊離Ca 2のレベルを増加させます。アシドーシスを矯正する際、遊離Ca 2の減少により手足のputが生成されることがあり、血中pHの低下により腎臓の1α水酸化が阻害される場合があります。酵素は、活性ビタミンD 3の産生を減少させます。慢性アシドーシスは、骨におけるカルシウム塩の長期的な動員により代謝性骨疾患を引き起こす可能性があります。
2、アシドーシスはタンパク質分解を増加させ、慢性アシドーシスは栄養不良を引き起こす可能性があります。
3、代謝性アルカローシスと組み合わされた代謝性アシドーシスは、頻繁な嘔吐と多数の酸性酸損失による腎不全の患者で見られます;重度の下痢を伴う重度の嘔吐、pH、HCO3-、PaCO2などの代謝因子反対方向に移動するため、これら3つの指標の最終的な変化は、どの障害が優勢であるかによって異なり、正常範囲内で上昇、下降、または下降する可能性があります。
4、アシドーシスは高カリウム血症を伴うことが多く、酸がアシドーシスに対して補正されると、H +は細胞の内側から細胞の外側へと連続的に緩衝され、K +は細胞の外側から細胞へと再移動し、血中カリウムが戻りますが、アシドーシスはあるが、低カリウム血症を伴うが、アシドーシスが是正されると血清カリウム濃度がさらに低下し、重度または致命的な低カリウム血症を引き起こすことに注意する必要がある。この状況は、浸透圧性利尿およびカリウム損失のある糖尿病患者、下痢患者のカリウム損失などで見られ、そのアシドーシスを修正するには、血清カリウム低下の程度に応じてカリウムを適切に補充する必要があります。
症状
代謝性アシドーシスの 症状 一般的な 症状心不全吐き気ケトアシドーシス下痢副腎洞胎児の心拍数腎不全腹痛徐脈代謝が低い
1.心血管系
アシドーシス自体の心拍数への影響は双方向です。血液のpHが7.40から7.0に下がると、心拍数は一般的に速すぎます。これは主にアシドーシス中のアドレナリンの分泌が原因です。pH値が下がり続けると、主にこの時点でアセチルコリンエステラーゼが阻害され、その結果、アセチルコリンが過剰に蓄積するため、心拍数は徐々に低下します。心臓への後者の効果は、アドレナリンの効果を上回ります。β遮断薬を使用すると、徐脈がより明確になります。重度のアシドーシスは不整脈を伴う場合があり、アシドーシス自体が原因であると考える人もいますが、ほとんどの人はアシドーシスが原因の電解質の不均衡が原因であると考えています。重度のアシドーシスが発生すると、Hが大量に蓄積し、Ca 2が細胞外から細胞に入るのを防ぎ、細胞内遊離[Ca 2 ]が減少し、心筋収縮性が低下します。同時に使用した場合カルシウムチャネル遮断薬、徐脈はより明白である場合もあります、アシドーシスは小さい動脈および静脈に効果がありますが、静脈はより明白です、メインテーブル カテコールアミン分泌の増加によって引き起こされる継続的な静脈収縮である一方で、H自体は小さな動脈弛緩を引き起こします。重度のアシドーシスでは、後者の効果は前者の効果を上回ります。
したがって、全体的なパフォーマンスは、各組織の灌流が減少し、心臓に戻る血液の量が増加し、心臓の負担が悪化することです。アシドーシスを引き起こす基礎疾患が心臓に同時に影響を与える場合、上記の要因は心不全を引き起こす可能性があります。
2、呼吸器系
呼吸が深まることでパフォーマンスが加速します。典型的な現象はクスマウル呼吸と呼ばれます。アシドーマは中枢および末梢の化学受容器の刺激により呼吸中枢を刺激するため、CO 2呼気が増加し、PCO 2が減少し、アシドーシスはある程度の補償を獲得します。アシドーシスは、ヘモグロビンへのO 2の結合能力を低下させ、組織に運ばれるO 2の放出を増加させ、組織代謝を改善する一定の利点があります。 （2,3-DPG）の含有量が減少し、赤血球がO 2を運ぶ能力が低下し、最終的に前者を相殺します。
3.消化器系
アシドーシスおよびその他の水酸電解質の不均衡の基本的な原因に一部起因して、軽度の腹痛、下痢、吐き気、嘔吐、食欲減退などがあります;さらに、アシドーシス自体によって引き起こされる自律神経機能障害（アセチルコリン刺激に対する反応の変化など）は、多くの場合直接的な原因です。
4、その他
血液のpHが低下すると、Kは細胞から細胞の外側に容易に逃げるので、血液Kがわずかに上昇する可能性があります。実際、代謝性アシドーシスの多くの場合、Kが不足していることが多いため、血液Kレベルは必ずしも上昇しません。カテコールアミンはアシドーシス中に過剰に分泌され、ベータアドレナリン受容体を刺激し、細胞外から細胞にKを移動させます。アルファアドレナリン受容体を刺激すると、逆の効果、低HCO 3血症および高浸透圧が生じます。血液自体は細胞によるKの取り込みを阻害する可能性があるため、全体の状況に応じて血中カリウム濃度を決定する必要があります。一般に、血中pH値は0.1低下し、血中Kは0.6mmol / L増加すると考えられますが、上記の多くの要因の影響により、したがって、多くの場合、それほど正確ではありません。
調べる
代謝性アシドーシスの検査
1、血液ガス分析と検出、酸素分圧、酸素飽和度検出。
2、血液電解質ナトリウム、カリウム、カルシウム、マグネシウム、リンの検出。
3、尿ルーチン検査はケトン体を表示することができます。
4、肝臓、腎機能検査。
5、原因に応じて、B-超音波、X線検査のために選択された臨床症状。
診断
代謝性アシドーシスの診断と特定
[診断]
代謝性アシドーシスは、一般的に以下のステップで、病歴と臨床検査に基づいて完全に診断する必要があります：
1.代謝性アシドーシスの存在を判断する
Henderson-Hasselbalchの式によると、pH値が低く、[HCO 3-]が低すぎる、[H]が高すぎる、または血液AGが特に高い場合、代謝性アシドーシスの存在を示す動脈血ガスと血液生化学指標の同時測定（ H = 24×PaCO 2 / HCO 3 ）測定されたラボデータが信頼できるかどうかを評価するpH測定値は計算されたHと直接関係があるため、pHが正常（7.4）の場合、Hは40nmol / L、変化が上記の範囲を超える場合、データに実験室エラーがあるか、上記のインジケーターが同時に測定されません。 包括的な病歴収集と身体診察は、嘔吐、重度の下痢、腎不全、低酸素、ショックなどの潜在的な酸塩基障害の特定に役立ち、代謝性アシドーシスが存在する可能性があることを示唆します。
2.呼吸補正システムが適切に応答するかどうかを判断する
一般に、代謝性アシドーシスによって引き起こされるPaCO 2補償範囲は、次の簡単な式で推定できます。1PaCO2 = 1.5 [HCO 3- ] 8; 2△PaCO 2 = 1.2△[HCO 3-それがこの範囲を超える場合、混合酸塩基平衡障害があることを示します。
3.アニオンギャップ（AG）の計算代謝性アシドーシスのAGの計算は、代謝性アシドーシスのタイプの判別に役立ちます。
（1）AG上昇が乳酸アシドーシス、ケトアシドーシス、薬物または毒性中毒または腎不全を示す場合、高AG代謝性アシドーシスで、△AGの計算は他のタイプの酸およびアルカリがあるかどうかを判断するのに役立ちます不均衡の存在、△AGは、低下したHCO 3に対する上昇したAGの比率であり、△AG =（AG-10）/（24-HCO 3 -）（正常値は1〜1.6）、△AG <1 HCO 3の減少はAGの増加を超えており、非陰イオンギャップ代謝性アシドーシスの存在を示唆します△AG> 1.6は、同時に代謝性アルカローシスがあることを示唆しています薬物または毒によって引き起こされる代謝性アシドーシスが疑われる場合、浸透圧ギャップ血清中に高濃度を形成しやすい低分子量物質（メタノール、エタノール、イソプロパノールなど）は、血清浸透圧を上昇させやすく、AGによる代謝性アシドーシスの増加につながる可能性があります。浸透圧ギャップが正常な場合、血液浸透圧ギャップが正常な場合、肝臓疾患、血液中のL型乳酸の蓄積、または胃腸の問題によるD型乳酸の蓄積が原因である可能性が最も高くなります。
（2）AGが増加しない場合、まず、低アルブミン血症によるAGの増加を除外する必要があります。陰イオンは正常な血液には存在しません;またはこれらの陰イオンは、尿中の未決定の陰イオンと未測定の陽イオン（尿AG = Na K -Cl-）の差として定義されるHまたはNH 4とともに排泄されません。尿中に排出されたNH4の量の検出では、一般に、腎臓の酸性化機能が正常であれば、腎臓は酸負荷またはアルカリの損失、および腎臓の正常な酸性化などの代謝性アシドーシス中に必然的に大量のNH4を排出します（下痢など、尿中AGが著しく上昇する（-20〜-50mEq / Lなど）反対に、腎臓の酸性化が損なわれる（腎尿細管性アシドーシスなど）場合、尿NH 4排出を大幅に減らす必要があり、尿AGは正の値。
代謝性アシドーシスの鑑別診断において、腎尿細管性アシドーシスは主にI型およびII型腎尿細管性アシドーシスの鑑別診断によって引き起こされることに言及する価値があります。
