網膜芽細胞腫
はじめに
網膜芽細胞腫の紹介 網膜芽細胞腫（RB）は、乳児および幼児に最もよく見られる眼内悪性腫瘍であり、乳児および幼児に最も深刻で有害な悪性腫瘍です。 ビジョンと人生に深刻な脅威と害があります。 網膜核で発生し、家族の遺伝的素因があり、主に5歳未満で発生し、単眼または両眼であるか、同時に頭蓋内および遠隔転移する傾向があり、多くの場合、子供の命を危険にさらすため、早期発見、早期診断早期治療は、治癒率を改善し、死亡率を減らすための鍵です。 基礎知識 病気の割合：0.0035％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：硝子体混濁網膜剥離緑内障
病原体
網膜芽細胞腫の原因
（1）病気の原因
遺伝的要因（40％）
症例の約40％は遺伝型であり、これは病気の親または遺伝子キャリアの遺伝学、または常染色体優性である正常な親の生殖細胞の突然変異によって引き起こされます。 このような患者は早期に発症し、約85％が両眼の影響を受けます。 症例の約15％は単眼であり、網膜芽細胞腫遺伝子の異形成が原因である可能性があります。 この疾患の外部症状発現率は約90％であると一般に受け入れられています。 臨床的には、両側性網膜芽細胞腫、単眼網膜芽細胞腫の家族歴、または多巣性単眼網膜芽細胞腫は遺伝性として分類されます。
染色体異常（25％）
少数の遺伝的症例（約5％）に体細胞染色体異常があります。 主な症状は、末梢血リンパ球における染色体13の長腕の存在です。 異なるケースには異なる長さの欠落セグメントがありますが、すべてが染色体13の長いアーム1領域4バンド（13q14）を含み、最小の欠落セグメントは高解像度の染色体バンディングによる13q14.2です。 網膜芽細胞腫に加えて、これらの患者は、さまざまな重症度の全身異常を伴うことが多い、異なる染色体欠失セグメントを持っています。 主に精神遅滞と発達遅延として現れ、小頭症、多指奇形、先天性心疾患もあるかもしれません。
ウイルス感染（10％）
ウイルスは、人体の寄生的な成長によって引き起こされ、ウイルスによって引き起こされる病気を引き起こす可能性があります。 主に、発熱、頭痛、全身mal怠感、および全身性中毒の他の症状、およびウイルス宿主および炎症性損傷につながる眼組織および臓器の侵入によって引き起こされる局所症状として現れます。
細胞突然変異（20％）
この病気の患者の脳細胞は、網膜芽細胞の突然変異によって引き起こされますが、遺伝性ではなく、発症が遅れています。それらのほとんどは単眼の単一病変で、2番目の悪性腫瘍は発生しにくいです。
（2）病因
1.Rb遺伝子変異
Rb遺伝子は、ヒトによって発見された最初の腫瘍抑制遺伝子です。Rb遺伝子の発見は、ヒト腫瘍学研究、細胞周期研究の重要なマイルストーンとして認識されています。 928アミノ酸残基のRbタンパク質をコードする4.7kbの長いmRNAに転写され、網膜芽細胞腫の約80％はRb遺伝子の突然変異に見られます。4つの主なタイプがあります：非機能（ヌル）突然変異、リーディングフレーム変異、プロモーター変異（点変異およびメチル化）およびLOHでは、リーディングフレーム内のRb遺伝子にはまだ正常な機能があります。初期のRb遺伝子変異の検出は、主にサザンハイブリダイゼーションに依存します。 PCRおよび直接DNAシーケンスは、患者の腫瘍と末梢血白血球のRb遺伝子変異状態を比較することにより、網膜芽細胞腫が遺伝するかどうかを正確に予測できます。Rb遺伝子変異は、他の多くの悪性腫瘍にも広く見られます。
2.Rbタンパク質とRb経路
Rbタンパク質は、現在、人体のすべての組織における細胞の成長、発達、および癌化の主な調節因子であると考えられています。細胞の成長、癌化を阻害し、発達と分化を促進します.Rbタンパク質は核に局在し、約110 kDaの分子量を持ちます.Rbは人体のすべての組織で発現できます。ほとんどの網膜芽細胞腫および他の多くの悪性腫瘍では、Rbタンパク質の発現は削除または減少します。Rbタンパク質には複数のドメインがあり、最も重要なのはA / B結合ポケットです。 （ポケット）、Rbタンパク質は、ウイルス腫瘍タンパク質（SV40ラージT抗原、アデノウイルスE1Aタンパク質、乳頭腫E7タンパク質）、E2Fタンパク質、Rbタンパク質、E7など、A / B結合バッグを介してさまざまなタンパク質に結合できます。タンパク質結合の不活性化は、乳頭ウイルス発がん（ヒト子宮頸がんなど）の病因である可能性があります。Rbタンパク質は、E2Fタンパク質に結合することにより、細胞周期の進行に関与するさまざまな遺伝子の転写活性を阻害し、それによって細胞周期の進行を阻害します。
ヒト細胞には、Rbタンパク質ファミリーを構成するRbタンパク質と同様の構造および機能を持つ2つのタンパク質P107およびP130もあります。Rbタンパク質のタンパク質結合機能は、非リン酸化または低リン酸化のリン酸化状態によってのみ影響を受けます。 Rbタンパク質は他のタンパク質に結合でき、そのリン酸化状態はサイクリンと細胞周期関連タンパク質キナーゼ（CDK）によって決定され、CDK活性はキナーゼキナーゼ阻害剤（CKI）によって制御されます。主なCKIはP16、P19、P21、P27、P57などです。CKIの活性は、細胞シグナル、CKI、CDK、細胞などのさまざまな細胞内または細胞外シグナル（外傷、虚血など）によって制御されます。サイクリン、Rbタンパク質ファミリー、E2Fタンパク質、および細胞周期関連遺伝子は、細胞信号を段階的に細胞周期関連遺伝子に伝達する調節経路であるRb経路を構成します。ヒトのすべての腫瘍はRb経路に異常があることが確認されています。
3.多段階網膜芽細胞腫
（1）開始段階：Rb遺伝子は2つの変異によって不活性化され、悪性形質転換プロセス全体が開始されます。まず良性網膜芽細胞腫が形成されます。さらなる変異がなければ、腫瘍細胞はさらなる分化により分裂を停止し、腫瘍はまだ存在します。 1突然変異10％は両親に遺伝し、それらのほとんどは胚発生の異なる段階で新たに形成されます。この期間の多くの要因は、欧州報告体外受精（IVF）などのRb遺伝子の突然変異につながります。乳児における網膜芽細胞腫の発生率は大幅に増加しており、IVFで大量に使用される排卵顆粒によるRb遺伝子の変異原性効果に関連している可能性があります。
（2）悪性形質転換の段階：3番目の変異（M3）良性網膜芽細胞腫が網膜芽細胞腫になった後、M3は網膜芽細胞腫に存在するi（6p）などの染色体異常に関連している可能性が高く、これにより細胞を予防できますアポトーシスと細胞分化が起こり、Rb変異を持つ人は他の腫瘍よりも2000倍網膜芽細胞腫を発症する可能性が高く、Rb変異は他の腫瘍に広く存在し、網膜はRb変異に非常に敏感です。 M3に関連。
（3）進行段階：網膜芽細胞腫は1q +、16q-などの突然変異をより多く蓄積し、病変はさらに悪化します。
防止
網膜芽細胞腫の予防
子供の直近の家族は少なくとも1回目の検査を受ける必要があり、家族の他の子供は網膜芽細胞腫の検査を受ける必要があります;大人は同じ遺伝子によって引き起こされる非悪性腫瘍である網膜芽細胞腫検査を受ける必要があります。がんの近親者はDNAを分析して、網膜芽腫の遺伝子があるかどうかを確認できます。
現在、網膜芽細胞腫に対する効果的な予防措置はありませんが、リスクの高い治療患者および家族の定期的な経過観察は、積極的な予防措置です。子供の出生を減らすための事前診断。
フォローアップ
網膜芽細胞腫の各患者について、治療後、生まれた高リスク家系ごとに、臨床的、病理学的所見およびRb遺伝子突然変異特性（遺伝的または非遺伝的）に基づいて、経過観察計画を策定する必要があります。乳児は全身麻酔下で定期的に眼底検査を受ける必要があります。条件が許す場合は、3か月ごとに1歳未満、4か月ごとに2歳未満、6か月ごとに3〜5歳を検討してください6〜7歳、4年に1回、15回。
2.遺伝カウンセリング
患者の子孫またはその両親の子孫のリスクを予測する方法は、網膜芽細胞腫の子供の出生を減らし、フォローアップを導く重要な問題です。遺伝カウンセリングは、この目標を達成するための重要な手段です。現在、網膜は2つのレベルで実行できます。芽腫の遺伝カウンセリング。
（1）家族ベースの遺伝カウンセリング：網膜芽腫の浸透率80％〜90％に従って計算。
（2）Rb遺伝子の突然変異を検出することによる遺伝カウンセリング：DNAサンプルは末梢血白血球および網膜芽腫組織から採取でき、サザンハイブリダイゼーション、SSCP、DGGEなどのさまざまな遺伝子突然変異検出技術、遺伝子線量検出技術たとえば、定量PCRおよび直接DNAシーケンスを適用できます。費用と時間の制限により、クリニックではRb遺伝子の180 kb配列をすべて検出することはできません。通常、27エクソンおよび0〜20 bp付近に集中しています。イントロン配列（合計で約4 kb）、Rb遺伝子の変異タイプは、遺伝子全体の削除、または小さな点変異、末梢血の場合、一般に腫瘍組織（同じまたは異なる）で2つの変異を見つけることができます白血球の変異の1つは遺伝性網膜芽細胞腫と判断できますが、末梢血白血球に変異がない場合は、遺伝性網膜芽細胞腫患者と比較して非遺伝性網膜芽細胞腫と判断できます。同じRb遺伝子に変異があるかどうかを調べるために採血することができますが、そのような変異がある場合、子供と子供の病気のリスクは90％あり、そうでない場合、リスクは低いです。 遺伝カウンセリングの時点で、モザイクと低浸透度に注意を払う必要があります。
3.出生前診断
Rb遺伝子変異の検出は、出生前の臨床診断にうまく適用されています。遺伝性網膜芽細胞腫ファミリーの胎児の場合、妊娠28から30週間でRb遺伝子の変異について羊膜細胞を検出できます。Rb遺伝子の変異がある場合は、それが最適です。妊娠の終了;胎児の両親が妊娠をやめたくない場合、妊娠33から35週で経膣B超音波検査を受け、週に1回または2回、胎児の眼に腫瘍が形成されるかどうかを観察します。腫瘍が形成された場合、妊娠は35週で誘発されます。腫瘍はレーザーで治療され、眼球を保持しただけでなく、良好な視力も保持した、上記妊娠の35週間の誘導とレーザー治療による網膜芽細胞腫の報告がありました。
合併症
網膜芽細胞腫の合併症 合併症硝子体混濁網膜剥離緑内障
全身転移が起こります：血液とリンパに沿った全身への転移。統計によると、脳と髄膜が最初の場所を占め、脳筋が2番目、リンパ節と長骨が再び、腹部臓器が肝臓で最も一般的で、腫瘍の発達が異なります。期間中に硝子体混濁、網膜剥離、血管新生緑内障など多くの異なる合併症があります。
症状
網膜芽腫の 症状 一般的な 症状視覚障害黒と白の瞳孔が黄白色の反射性網膜剥離として現れる虹彩の大きな角膜疑似前房膿瘍の表面が形成される...高眼圧強膜強膜ブドウ腫脹斜視
腫瘍のパフォーマンスと開発プロセスによれば、腫瘍は4つの段階に分けることができます。
1.眼内成長期間：
目の中に目が成長し始めると、外眼は正常になりますが、子供は幼いため、視覚障害があるかどうかわかりませんので、病気の初期段階は一般に両親に発見されにくいです。 腫瘍が硝子体または水晶体の近くに増殖すると、瞳孔領域は黄色の光の反射を持つため、黒のモンゴル猫の目と呼ばれます。このとき、瞳孔はしばしば視力障害と拡張瞳孔、白いまたは斜視のために拡大します。
眼底の変化：目に見える円形または楕円形、明確な境界、単一または複数、白色または黄色の結節性隆起、不均一な表面、異なるサイズ、新しい血管または出血点。 腫瘍は内核層に由来し、硝子体に内因性と呼ばれます、白濁は硝子体に見られますが、外核層に由来する腫瘍は脈絡膜の成長を起こしやすく、多くの場合網膜です。ひび割れのない平らな剥離が発生します。 スリットランプ検査、前房に腫瘍細胞コロニーが存在する可能性があり、偽前房膿瘍の形成、角膜沈着後、虹彩の表面上の灰白色の腫瘍結節の形成は、早期診断のための臨床的基盤を提供します。
2.緑内障の期間：
腫瘍の体積が次第に大きくなると、眼の内容物が増加して眼圧が上昇し、続発性緑内障、眼痛、頭痛、悪心、嘔吐、発赤を引き起こします。 子供の目の壁の弾力性は大きく、長期の高い眼圧はボール壁を拡張させ、眼球を拡張させ、特別ないわゆる「ブルアイ」の外観、大きな角膜、角膜強膜の腫れなどを形成するため、先天性緑内障と区別する必要があります。
3.外眼期間：
（1）最も初期の発生は、腫瘍細胞が視神経に沿って頭蓋骨に広がることです。視神経は腫瘍組織の侵食により肥厚します。視神経孔が破壊されると視神経孔が拡大しますが、X線フィルムで視神経孔が正常でも気球後および頭蓋内移植の可能性を排除することはできません。
（2）腫瘍が強膜を貫通して嚢に侵入し、眼球が突出します。また、角膜ブドウ球腫または角膜穿刺が球外に成長し、口蓋裂を超えて突出して巨大な腫瘍に成長することもあります。
4、全身移行期間：
転移は視神経乳頭の近くで発生する腫瘍など、どの段階でも発生する可能性があります。たとえ小さい場合でも、緑内障の前に視神経転移がある場合がありますが、一般的にこの期間に転移が最も顕著です。 乗換ルート：
（1）視神経または口蓋裂のほとんどが頭蓋骨に侵入する。
（2）骨および肝臓または身体の他の器官への輸血。
（3）リンパ管を介して付近に移動するリンパ節の一部。
調べる
網膜芽細胞腫の検査
検査室検査
1.尿検査：
尿中のバニルマンデル酸およびホモバニシリン酸の量は増加し、診断では陽性だが、Rbでは陰性でした。
2.血液-水関門が無傷の場合、房水の乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）の濃度は血清値よりも高くなります。この2つの比率が1.5を超える場合は、乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）の活性であるRbの可能性を示唆します。判定：房水のLDH値が血清中央値よりも高い場合、この2つの比率は1.5より大きく、網膜芽細胞腫の可能性が強く示唆されます。
3.房水の測定：
網膜芽細胞腫患者では、房水および血漿乳酸デヒドロゲナーゼ（LDH）が増加し、房水および血漿ホスホイソメラーゼ（PGI）も増加しましたが、網膜障害がより広範であったコート病の後期では、房水および血漿乳酸脱水素酵素とホスホイソメラーゼも増加します。
4.細胞診：
細胞学的検査のための房水または硝子体の抽出は、この疾患の診断および鑑別診断に役立つ場合がありますが、眼壁の穿刺穴からボールの外側への腫瘍の広がりを促進する可能性があります。したがって、脳脊髄液は細胞診のために腰椎穿刺から抽出されます。検査および骨髄塗抹標本検査は、腫瘍の転移を判定するための優れた基準値を持っています。
5.遺伝学検査：染色体の状態を理解する。
6.病理組織検査：
（1）光学顕微鏡検査：腫瘍の下により多くの腫瘍壊死が見られます。壊死領域に石灰化が見られます。血管壁に好塩基性物質が見られます。これは一般に、死んだ腫瘍細胞によって放出されたDNAと考えられます。細胞の変化は網膜芽細胞腫を未分化型と分化型に分けることができます：1未分化：不規則に配置された腫瘍細胞;細胞形態は大きく異なり、円形、楕円形、多角形または不規則細胞質は小さく、核は大きく、深く染色され、分裂はより一般的であり、悪性度はより高い。腫瘍の急速な成長により、血液の供給が不十分であり、血管から離れた腫瘍組織が大きく壊死し、血管の周辺を囲む生存腫瘍細胞ができる。擬似デイジー型の配置と呼ばれるサンゴ状または指状の配置、2分化型：主に菊のような構造でマークされ、最初にFlexner-Wintersteinerの菊：腫瘍細胞は正方形または低い円柱状で、中央の空洞の周りに形成されます菊型、核は中心腔から離れた端に位置し、比較的小さく、細胞質が多く、有糸分裂像が少なく、悪性度が低い、このタイプの菊は網膜芽細胞腫に特有であり、 ホーマーライト菊です：細胞は神経線維のグループの周りに放射状に配置されます。このタイプの菊は神経芽細胞腫と神経芽細胞腫でまだ発見されており、3番目はフルーレットです：光受容体のような成分は花弁のような突起です。よりよく分化した場合に見られる中央の空洞では、悪性度はより低くなります。
（2）微細構造：未分化網膜芽細胞腫細胞は間質組織なしで密接に配置され、時折中間の接続、大きな細胞形態、大きな核、多形性、多核および多核現象を示します。細胞質は小さく、遊離リボソームが豊富です。光受容体分化成分を持つ腫瘍細胞はリング状に配置されています。中心は抗リン酸化酵素を含む酸性ムコ多糖体空洞です。隣接する細胞は中間接続で接続されています。腫瘍細胞は円柱と核です。小さく、中央の空洞から離れた端に位置し、各細胞には核が1つのみ、核内に1つの核小体、細胞質が多く、主なオルガネラはミトコンドリア、微小管、粗面小胞体およびゴルジ体、いくつかの細胞の先端繊毛は中心腔に伸びており、断面は9 + 0型であり、繊毛の一部は球状の拡張構造をもち、少数の平行に配置された膜構造を持っています。網膜芽細胞腫は網膜胚細胞に由来すると考えられます。
（3）免疫組織化学：網膜芽細胞腫がニューロン由来かグリア細胞由来かは、長年の議論である。これまでのところ決定されていない。免疫組織化学染色は、ほとんどの腫瘍細胞がニューロン分化特性（ NSE染色陽性）、グリア細胞分化の特徴もあり（GFAP染色陽性など）、トランスジェニック網膜芽細胞腫マウスモデルでは、腫瘍は内側顆粒層からのもので、しばしばアマクリン細胞を特徴とし、より合理的です説明は、網膜芽細胞腫は、ニューロンとグリア細胞に分化する、より原始的な網膜細胞、網膜芽細胞に由来する可能性があるということです。
画像検査
1.まぶたのX線写真：
網膜芽細胞腫は、眼窩X写真上に異常な石灰化を示すことがあります。
2.超音波探査：
斜視または「猫の目」のために子供が見られる場合、腫瘍は一般的に大きく、超音波は診断にとって非常に重要な典型的な性能を持っています。腫瘍はしばしば石灰化を伴い、音と影の高い反射を特徴とし、いくつかの腫瘍が成長しました。高速、液化、石灰化のない壊死、低反射、眼球は正常または増加する可能性があり、軸軸を測定すると短い白いまぶたを識別することができます（原発性硝子体組織過形成）、腫瘍は単一または多病巣性、びまん性少ない、表面の輪郭は不規則で、石灰化はありません。なぜなら、子供は検査中に協力せず、鎮静剤を使用することが多いため、必要に応じて、二重目検査で、検査を繰り返します
3.電子コンピューター断層撮影（CTスキャン）および磁気共鳴（MRIスキャン）：
CTおよびMRIスキャンは、腫瘍の位置、形状、サイズを見つけて説明できるだけでなく、目の外側への腫瘍の広がり、嚢内の腫瘤、および頭蓋内転移に起因する視神経の拡大も検出できます.CTスキャンも腫瘍を表示できます。石灰化は診断に大きな価値があります。（1）眼の高密度腫瘤：（2）腫瘤の石灰化プラーク、症例の30から90％が診断の基礎としてこの所見を持っています;（3）視神経の増加と視神経孔の拡大、腫瘍が脳に広がることを説明します。
4.眼底画像の取得：
眼底腫瘍の定期的な写真撮影と画像診断は、病気の診断と判断に役立ち、治療をうまく導くことができます現在、手術で使用できる眼底広角カメラRETCAMが広く使用されています。
5.グロスアイタイピング：
一般に、網膜の黄白色の腫瘍は肉眼で見ることができます。濃い石灰化がしばしば見られます。肉眼によると、網膜芽細胞腫には3種類あります。1内因性：腫瘍は網膜の内層から発生し、硝子体に成長します。眼底検査の早期発見; 2外因性タイプ：腫瘍は網膜の外側核層から発生し、網膜下腔および脈絡膜方向に沿って成長し、網膜剥離を引き起こします。検眼鏡検査の初期段階で腫瘍塊を見つけることは困難です。網膜の全層の性的浸潤、明らかな腫瘤はなく、すべての網膜芽腫の1.5％を占め、非遺伝性網膜芽腫ではより一般的です。
フルオレセイン眼底血管造影：動脈相の初期では、腫瘍は蛍光を発し、静脈相は増強され、腫瘍組織に浸透する可能性があります。
その他：同位体スキャン、強膜徹照、癌胎児性抗原などに引き続き使用できます。
Rbは3段階に発展し、4段階は一般に診断が容易ですが、1段階目と2段階目ではより困難で、この期間中に、白血球反射と呼ばれる水晶体の後瞳孔に白い反射または黄白色の組織ブロックが見られます。 。
診断
網膜芽細胞腫の診断と診断
診断
病歴、年齢、臨床症状による。
鑑別診断
典型的な症例は病歴と臨床検査で診断できますが、特に網膜が腫瘍を塞いだり出血したりして炎症反応が硝子体混濁を引き起こす場合、非定型の症例は診断が難しく、しばしば他の眼病、他の眼病と誤診されることもあります網膜芽細胞腫と誤診され、臨床的には瞳孔に黄白色の反射を伴う多くの眼疾患があり、この疾患を特定する必要があります。
1.転移性眼内炎およびブドウ膜炎：
小児の高熱および急性感染症の後、病原体（細菌、ウイルスなど）が網膜血管閉塞を引き起こし、局所的な黄白色病変を形成し、小児肉芽腫性ぶどう膜炎、末梢ブドウ膜に加えて黄白色の瞳孔である硝子体膿瘍を引き起こします炎症は時々白く、病歴、超音波、レントゲン写真、前房細胞診が特定できます。
2.コート病：
ほとんどは6歳以上の男児および青年に発生し、疾患の経過が長く、発達が遅く、血管腫を伴うことが多い網膜血管の広範な異常拡大、網膜下の大きな白い滲出、出血およびコレステロールの結晶化を伴うことが多く、その後二次網膜を伴う超音波検査では実質的なマスエコーはありません。コート病の基本的な性質は、滲出性変化を伴う網膜外出血です。局所的な増殖はありますが、バルジまたは網膜剥離さえ形成されます。疾患の経過は遅く、病変は広範囲で、灰白色の滲出液が網膜血管の後ろに分布しています。滲出液に加えて、出血スポットと明るいスポット（コレステロール結晶）も観察され、血管、特に静脈は、拡張、ねじれ、歪み、微小血管腫があり、病変はしばしば進行性であり、新旧の滲出液が交互になることがあり、出血が硝子体に入り、増殖性硝子体網膜症を形成することがあり、患者は6歳以上であり、若い男性、単眼である関与する、超音波検査、多くの場合実質的な変更なし。
3.未熟児の網膜症（後部水晶体線維症、テリー症候群）：
酸素は、高濃度の酸素で治療された未熟児にほとんどが発生します。酸素は、未熟網膜、つまり、血管新生が不完全な網膜で一次血管収縮と二次血管増殖を引き起こします。網膜細動脈はより薄くなり、静脈瘤は拡張し、新しい血管が形成され、その後、すべての血管が拡張し、網膜浮腫、混濁、隆起、出血、バルジ内の増殖性血管索、硝子体の成長、硝子体後期血管過形成、結合組織形成後、網膜を引っ張ってしわを形成し、レンズが見えた後、機械加工された膜を見ることができます。diを拡張した後、機械的膜によって伸びた毛様体プロセスを見ることができます。
4.原発性硝子体過形成：
この病気は、眼の先天異常です。胎児期の硝子体動脈は消失せずに増殖しているためです。厚い灰色がかった白い結合組織と水晶体の後ろの新しい血管が特徴です。一般的に、白い瞳孔は出生後に発見されます。乳児の90％以上は単眼で、小さな眼球、浅い前房、および瞳孔の異常があります。
5.網膜形成不全、先天性網膜ひだ、先天性脈絡膜欠損、先天性網膜有髄神経線維は先天性眼底異常であり、重症例は白色瞳孔である可能性があり、眼底検査を特定できます。
6.若い線虫肉芽腫：
トキソカラの卵を子供が摂取すると、腸内でhatch化した幼虫が毛様動脈または中心網膜動脈を介して眼に侵入します。網膜が孤立した白い肉芽腫を形成し、子供に白血球が付随していることがわかります。そして、好酸球、肝臓の増加、およびイヌアキシルの血清抗体価の増加。
