低ナトリウム血症

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はじめに

低ナトリウム血症の概要低ナトリウム血症は、血清ナトリウムイオン濃度が正常レベルよりも低いことを示すだけであり、体内のナトリウム含有量が減少することは必ずしも真実ではありません。急速な発症によると、急性低ナトリウム血症と慢性低ナトリウム血症に分けることができ、前者は48時間以内に正常レベルを下回る血清ナトリウムイオン濃度を指し、そうでなければ慢性低ナトリウム血症です。基礎知識病気の割合：0.021％感受性のある人：特別な人はいません感染モード：非感染性合併症：頭痛、com睡、脳浮腫

病原体

低ナトリウム血症の原因

（1）病気の原因

3種類の低ナトリウム血症の原因は異なり、以下で説明します。

1.総ナトリウム減少低ナトリウム血症

この状況は、ナトリウムの喪失が水の喪失よりも大きく、腎外喪失および腎臓のナトリウム喪失に見られ、尿ナトリウムに応じて区別することができ、尿ナトリウム濃度[Na]>ナトリウムの腎喪失の場合20mmol / L増加;腎外の場合<20mmol / L失った

腎ナトリウム損失の原因は次のとおりです。

1利尿薬の過剰使用：利尿薬は、ヘンレの濃厚上昇NaClの再吸収を阻害し、低血液量はADH放出を刺激し、尿希釈および浸透圧受容体と渇きのカリウム欠乏を介した変化を妨げます。

2ミネラルコルチコイドの欠如。そのため、ナトリウムの腎尿細管再吸収は減少した。

3尿細管性アシドーシスおよび代謝性アルカローシスに関連する耐塩性腎炎;

4ケトンと尿（糖尿病性ケトアシドーシス、飢star、アルコール性ケトン尿症を含む）。

腎外ナトリウム損失の原因は次のとおりです。

1嘔吐、下痢、第三腔内の体液貯留、火傷、膵炎、膵f、胆管fなどの消化管の喪失;

2クモ膜下出血による脳の塩分損失はまれな症候群であり、血液量が減少します。メカニズムは不明であり、一部の人々は、脳性ナトリウム利尿ペプチド放出の増加に関係しているのではないかと疑っています。

2.ナトリウム低ナトリウム血症の原因

（1）グルココルチコイド欠乏症：一方で、腎水分排泄が損なわれ、ADH放出も血液量の減少なしに増加します（非浸透圧性ADH放出）;一方、腎血行動態障害、 ADHの放出が増加しない場合、マニホールドの透過性を高めることができます。

（2）甲状腺機能低下症：心拍出量と糸球体濾過率の低下により、ADHを介した腎内機構障害に至る。

（3）急性統合失調症患者は、低ナトリウム血症を発症する傾向があり、その機序は、渇きの増加（飲酒）、ADH放出の浸透圧調節、および穏やかな浸透圧を含む多因子性です。 ADHの放出、腎ADHおよび抗精神病薬の反応性の増加;手術は一種のストレスであり、術後の患者は血漿中のADHレベルの上昇と体内の遊離水分保持の増加を特徴とする低ナトリウム血症を発症します。無電解液の投入も要因です。

（4）薬物誘発性低ナトリウム血症：そのメカニズムはADHによって媒介されるか、ADHの放出を増加させるか、またはADHの役割を強化します。薬物は次のとおりです。トレリン（セルトラリン）を含むフレキシジンなどの抗精神病薬）、チオチキセン、ハロペリドール、アミトリピン、アンフェタミン関連薬物のエクスタシー、ビンブラスチン、ビンクリスチン、高用量シクロホスファミド、カルバマゼピンなどの特定の抗がん剤、ブロモクリプチン、クロルプロマジン、静脈内バソプレシンおよびロルカイニド。

（5）ADH過分泌症候群（SIADH）など。

これらの患者の全体的な水分量は増加し、尿中のナトリウム濃度[Na]はしばしば20 mmol / Lを超えます。

3.ナトリウム全体の増加を伴う低ナトリウム血症の原因

低ナトリウム血症の患者はナトリウムが全体的に増加しますが、血中ナトリウムは体内の水分貯留により減少します一般的な原因は、急性または慢性腎不全、ネフローゼ症候群、肝硬変、心不全の心不全です。中央では、心拍出量が減少し、平均動脈圧が減少し、非浸透圧ADHの放出が増加しました。腎尿細管細胞におけるアクアポリン（AQP-2）の発現は上方制御され、腎尿細管の水の再吸収が増加しました。ナトリウムは減少します;心不全はレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性化とカテコールアミンの放出の増加を伴い、さらに低ナトリウム血症を悪化させます。肝硬変患者の低ナトリウム血症のメカニズムは心不全と似ていますが、この患者の心拍出量は減少しませんが増加します。増加の理由は、胃腸管と皮膚に複数の動静脈fが存在するため、静脈還流が増加することです.ADH、カテコールアミン、およびAQP-2発現などの他のものは、心不全で上方制御されます。同様に、ネフローゼ症候群の患者は、効果的な血液量の減少により非浸透性のADH放出を引き起こし、水の再吸収が増加して低ナトリウム血症を引き起こすことがあります。特に水の摂取量が腎臓の排液能力を超える場合、腎臓の排尿の障害と組み合わされた成分のナトリウム排泄の増加は、ナトリウムの過剰摂取が浮腫を引き起こす可能性があるなど、低ナトリウム血症を引き起こす可能性が高くなります。

上記の3つのすべての低ナトリウム血症では、血中ナトリウム[Na]が減少しますが、全体のナトリウムは必ずしも減少しません。血[Na]は低く、水全体の点で異なる全体のナトリウム状態を反映しないことがよくあります。低ナトリウム血症の原因は、全体の水を増加させることも、減少させることもできます。血漿浸透圧では、3種類の低ナトリウム血症が減少します。減少の程度は同じではありません。上記の低ナトリウム血症はしばしば特異ではなく複雑であり、診断と治療のために包括的に分析する必要があります。

（2）病因

低ナトリウム血症は、ナトリウムの損失と損失、または総水分の相対的な増加によって引き起こされ、総影響は血漿浸透圧の低下（血中ナトリウム濃度が血漿浸透圧維持の主要な成分です）、およびナトリウム損失です。多くの場合、脱水症を伴い、低ナトリウム血症の原因に関係なく、有効な血液量が減少し、結果として非浸透圧性ADHが放出され、腎尿細管の再吸収が増加し、血液量のさらなる減少が回避されますが、保護メカニズムは、血中ナトリウムおよび血漿浸透圧の減少に対してより深刻であり、この補償メカニズムは、効果的な血液量減少の初期段階で発生し、血液[Na]が<135mmol / Lに低下すると、ADH放出が阻害されます。内部浸透圧は定常状態の平衡を維持します。血漿ナトリウム濃度が低下すると、細胞外液の浸透圧が低下し、細胞外の水が細胞内に出血し、細胞が膨張して、細胞機能が損なわれるか、または破壊され、脳細胞が膨張し、低ナトリウム血症を引き起こす可能性があります。血液量の減少が補正されない場合、最も深刻な臨床症状は、血圧を下げ、腎血流量を減らし、糸球体濾過率を下げ、腎前性高窒素血症を引き起こす可能性があります。

防止

低ナトリウム血症の予防

急性重度のナトリウム欠乏症は、計算量の2/3で補うことができ、1時間あたり1-2mmol / Lの血中ナトリウム濃度が増加し、24時間均一に充填され、循環安定性のために、慢性ナトリウム損失が48時間補われる低ナトリウム血症をすばやく修正します。そうしないと、浸透圧性脱髄症候群、対麻痺、四肢麻痺、失語症、うっ血性心不全、脳浮腫を引き起こす可能性があります。

合併症

低ナトリウム血症の合併症 合併症、頭痛、com睡、脳浮腫

血清ナトリウム濃度が115〜120mmol / L未満の場合、頭痛、嗜眠、そして最終的にa睡があり、低ナトリウム血症脳症はしばしば可逆的であり、慢性低ナトリウム血症、神経学的症状および脳浮腫は深刻とはほど遠い急性低ナトリウム血症の下で、慢性低ナトリウム血症の症状が発生した場合、血清ナトリウム濃度はしばしば110mmol / Lより低く、しばしば低ナトリウム血症の急激な悪化があります。

症状

低ナトリウム血症の 症状 一般的な 症状痙攣、多飲、疲労、com睡、利尿薬、低ナトリウム血症、悪心

1.低ナトリウム血症の分類

低ナトリウム血症時の血液量の変化に応じて、次のように分類できます。

（1）血液量減少性低ナトリウム血症。この場合、ナトリウムの損失は水の損失以上です。

（2）血液量の正常な低酸素血症。この場合、全体の水は増加し、総ナトリウムは変化しません。

（3）血液量の多い低ナトリウム血症この時点で、全体的な水分増加は血中ナトリウムの増加よりも高く、血中ナトリウムの減少の程度に応じて、軽度と重度の低ナトリウム血症に分けられ、血中ナトリウム濃度は125-135mmol / Lおよび125mmol / L未満、偽低ナトリウム血症に加えて、明らかな高脂血症および高タンパク血症で見られる、偽低ナトリウム血症も直接電位差法による血漿ナトリウムの人為的、現代的測定です炎光光度計法を使用する場合の誤った読みの低い偽の低ナトリウム血症は排除できます。

上記の分類に加えて、次のものにも分類されます：ナトリウム損失、希釈および膨張;一部の人々は、ナトリウム損失低張性、低張性および無症候性低張性症候群または消費性、希薄性および不足に分類されます低ナトリウム血症の患者。

2.低ナトリウム血症の臨床症状

重症度は、血液[Na]および血中ナトリウムの減少速度に依存します。血液[Na]が125 mmol / Lを超えると、症状を引き起こすことはまれです; [Na]が125〜130 mmol / Lの場合、胃腸症状のみが現れます。現時点では、主な症状は脱力感、吐き気と嘔吐、頭痛、眠気、筋けいれん、神経精神症状、可逆性運動失調であり、低ナトリウム血症の初期段階では、脳細胞は細胞内および細胞外の浸透圧の不均衡を持っています。適応調節、1〜3時間以内に、脳内の細胞外液が脳脊髄液に移行し、全身循環に戻ります。低ナトリウム血症が続く場合、脳細胞の適応調節は、リン酸、クレアチンなどの細胞内有機浸透溶質ですイノシトールおよびアミノ酸（アラニン、アミノエタンスルホン酸など）は細胞浮腫を減らすために廃棄されます。脳細胞がこの規制に適応すると、脳細胞浮腫が続き、臨床症状には痙攣、st迷、com睡および頭蓋が含まれます内圧上昇、重度のテンテリウム麻痺の症状、低ナトリウム血症が48時間以内に発生すると、大きなリスクがあり、永続的な神経障害、慢性低ナトリウム血症、透過性脱髄特に簡単すぎるか、速すぎて低ナトリウム血症の補正に危険。

脳細胞浮腫および頭蓋内高血圧の臨床症状に加えて、血液量の減少、低血圧、急速な脈拍および循環不全、脱水の兆候、脳浮腫の臨床症状を伴わないナトリウム低ナトリウム血症。

調べる

低ナトリウム血症チェック

3種類すべての低ナトリウム血症は、血漿浸透圧の低下、血中ナトリウムの減少、および正常なナトリウム低ナトリウム血症を引き起こしますが、両方の減少は明らかではありません。血漿タンパク質およびヘマトクリットおよび血中尿素窒素が増加し、血液量が不十分であることを示唆します;尿量、尿ナトリウムおよび塩化物が減少し、尿比重が上昇し、血中pHが低いことが多く、血液量減少性低ナトリウム血症（つまり、希釈された低ナトリウム血症）、血中ナトリウムと血漿浸透圧、およびナトリウム低ナトリウム血症（血液量減少、低ナトリウム血症）を除いて、他の検査結果は反対であり、血液量は正常です。前述の低ナトリウム血症の臨床検査はより多様であり、血中ナトリウムは正常値よりわずかに低いだけでした。

臨床症状に応じて、ECG、B超音波、脳CTなどを選択します。

診断

低ナトリウム血症の診断と診断

診断基準

1.本当に低ナトリウム血症があるかどうかを判断する

低ナトリウム血症の患者は、浸透圧を測定する必要がありますが、浸透圧が正常であれば、重度の高脂血症またはまれな異常な高タンパク血症に起因する重度の低脂血症である可能性があります。低ナトリウム血症。

2.細胞外液量の推定状態

低ナトリウム低ナトリウム血症は、主に体液の絶対的または相対的な不足、血圧の低下または低下、皮膚の弾力性の低下、実験室の血液検査、血中尿素窒素の増加、およびクレアチニンの軽度の増加によって引き起こされ、これらはすべて診断をサポートします胃腸液の損失、過度の発汗、尿中ナトリウム<10mmol / L、腎外損失を示唆する;尿ナトリウム> 20mmol / L、利尿薬または糖尿病または副腎不全の検査の既往がある高い患者は、近位尿細管または髄質NaのNa再吸収、または嘔吐、利尿薬などを示唆することが多く、アルドステロンの低い示唆は低すぎます。

低ナトリウム血症のほとんどは、浮腫、正常な血圧などの心臓、肝臓、腎臓に起因する浮腫によって引き起こされ、体液が少なすぎるという兆候はありません。低ナトリウム血症は主にADHの過剰分泌によって引き起こされます。この時点で、重度の乏尿がある場合、血中尿素窒素とクレアチニンは著しく増加し、尿中ナトリウム排泄は依然として腎不全に起因する> 20mmol / Lです。有意な減少（<80mOsm / kgH2O）、重大な多飲症を伴う疾患は、多飲症によって引き起こされる可能性があり、一般的な原因は精神疾患または重度の渇きを引き起こす特定の薬（三環系抗うつ薬など）の服用です。

抗利尿ホルモン分泌症候群（SIADH）の臨床診断基準：次の4つの項目を伴う持続性低ナトリウム血症：

1腎臓、心臓、肺、副腎、下垂体機能障害なし;

2細胞外液は低浸透状態です。

3生理食塩水の注入を含む液体負荷の後、尿は正常に希釈できず、水は体内にまだ蓄積され、Naは尿から排出され、低ナトリウム血症は増加し続けます。

4水分摂取を制限すると、低ナトリウム血症を改善できます。

この病気の診断に注意してください：

1 SIADHの血中尿酸値は通常低く、高い場合は、有効な細胞外液量から除外する必要があります。

2血液カリウムは通常正常であり、低カリウム血症を伴う場合は、他の低ナトリウム血症の原因、特に嘔吐および高アルドステロン症が原因であることが多く、高カリウムは低アルドステロン症の存在に注意する必要があります。

3HCO3-：通常、利尿薬によって引き起こされる正常値は高くなる可能性があり、アルドステロンが低いものは低くなる可能性があります。

4血中尿素窒素：ほとんど低い。

臨床診療には、SIADHの4つのサブタイプがあります。

1は、主に肺癌によって引き起こされた高いレベルのADH放出を持続し、SIADHの38％を占めました。