巨大乳頭結膜炎
はじめに
巨大乳頭結膜炎の紹介 巨大乳頭結膜炎（GPC）は、主に上部結膜に影響を与える非感染性の免疫炎症反応です。 結膜の表面に「巨大な」乳首（直径≥1.0 mm）が存在することから名付けられました。 基礎知識 病気の割合：0.003％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：結膜充血
病原体
巨大乳頭状結膜炎の原因
（1）病気の原因
親水性コンタクトレンズ、緑内障毛包、露出した角膜縫合糸、人工眼、強膜の座屈および円錐角膜病変の着用、眼鏡の着用の終了、および治療後に治癒することができます。
（2）病因
1.機械的および沈着理論GPCは一般にコンタクトレンズおよび人工眼球装用に関連する疾患であると考えられていますが、角膜縫合糸や他の突起（突出した強膜の座屈など）の露出もGPCを引き起こすことが最近発見されました。この場合、まばたきの頻度は通常の頻度（1日約20,000回）を超える可能性があるため、まばたき作用を伴う上まぶたの結膜が異物で機械的に傷つけられると考えられています。
コンタクトレンズの表面の沈着もまぶたの外傷を引き起こす可能性があります。Fowlerらは、GPC患者が着用するコンタクトレンズの沈着がコンタクトレンズの表面積の90％を超えることを発見しました。これらの沈着物には、粘液、細胞片、細菌が含まれます。タンパク質除去製剤でレンズを洗浄した後、患者の症状は消失し、最大2か月持続します。 （パパインなど）は、タンパク質を除去した後のレンズに対する耐性を高めることができ、レンズ材料の透過性もGPCの発生率に影響を与える可能性があります。
最近の研究では、マイボーム腺の炎症とマイボーム腺の機能不全もGPCに関連していることが示唆されています。マイボーム腺の機能不全と涙液膜の不安定性、ドライアイが原因である可能性があります。結膜に対する水晶体の機械的外傷、GPC患者の涙液のラクトフェリン濃度が低下する証拠があり、この低下は水晶体への多数の細菌とその産物の沈着を促進する可能性がありますが、特に感染の発生も促進しますブドウ球菌感染。
2.タイプI過敏症
I型過敏症はGPCの病因に関与する可能性があり、アトピーとGPCの間には密接な相関関係があることがわかっています。
他のアレルギー性結膜炎と同様に、マスト細胞はGPC患者の上皮層で確認されており、ほとんどのマスト細胞は組織学で脱顆粒され、ヘンリケスらはGPC患者で結膜の30％を発見しました。マスト細胞は脱顆粒状態にあり、VKCでは80％です。涙液中の遊離IgEレベルの上昇は、マスト細胞の脱顆粒がIgE架橋によって引き起こされるため、I型過敏反応も示唆しています。一貫した現象は、細胞浸潤のタイプであり、浸潤細胞は好酸球、好塩基球、および好中球であり、マスト細胞によって放出され、その後炎症性サイトカインによって放出される炎症性メディエーターです。肥満細胞によって放出される誘引性、血管作用性物質、および化学物質には、ヒスタミン、セロトニン、ロイコトリエン、プロスタグランジン、トリプターゼ、キモトリプシン、カテプシンG、PAF、好酸球およびフーリガンが含まれます顆粒球ケモカインなど。
3.遅延型過敏症反応
Metzらは、GPCおよびVKC結膜における顕著なCD4 Tリンパ球浸潤を発見し、これらの細胞は記憶T細胞（CD45RO）の特徴を持っています。HLA-DR陽性は、これらの細胞が活性化され、マクロファージ数が増加することを示します。局所的な抗原提示プロセスがあることが示唆されています。
4.他の細胞の役割
GPC患者の結膜の間質層では、好酸球の数が増加し、アルカリ涙液タンパク質がコンタクトレンズに付着し、GPCおよびVKC患者の結膜生検標本で好酸球の主要な基本タンパク質が観察されます。 、MBP）沈着、しかしMBPは特定の患者のコンタクトレンズでのみ検出されました。
GPC患者の生検標本では、多くの好中球が観察されますGPC涙液中の好中球走化性因子（NCF）の濃度は、通常の涙液の15倍です。結膜上皮細胞の分泌、NCFの出現は、外傷とGPCの関係を示唆していますが、GPCではなくコンタクトレンズ装用者の涙のNCF濃度は通常レベルの3倍に過ぎません。外傷は、GPCの病因の初期段階で役割を果たし、結膜杯細胞および非カップ型上皮細胞は、GPC特異的な太い糸状分泌物を生成する可能性があります。
5.結膜の免疫組織化学
治療されていない重度のGPC患者のput結膜および延髄結膜の免疫組織化学的研究により、マスト細胞、好酸球、およびフーリガン症を含む疾患組織における複数の炎症細胞浸潤が明らかになった。好中球、マクロファージおよびCD4 T細胞の数の増加は、I型およびIV型過敏反応が起こることを示唆していますが、対応するVKC患者では、浸潤細胞パターンはGPCに似ていますが、好中球浸潤がより一般的です。重いが、CD4 T細胞の数は少ない。
6.接着分子
アレルギー性結膜炎の他の形態と同様に、血管内皮細胞接着分子は、GPCの発症中の組織の細胞浸潤に重要な役割を果たす可能性があります。多くのサイトカイン（IL-1、IL-4、TNF-αおよびIFN-） γ）血管内皮細胞を誘導して、免疫グロブリン様の細胞間接着分子-1（ICAM-1）、血管細胞接着分子-1（VCAM-1）、 E-セレクチンおよびその他、またはそのICAM-1の基礎発現をアップレギュレートします。これは、血管流動中に対応するリガンドを運ぶ循環白血球を捕捉し、GPC、ICAM患者の細胞壁からの血管外遊出を支援します。 GPC足根組織でVCAM-1を発現する血管はごくわずかですが、-1およびE-セレクチンの発現は上昇します。
免疫グロブリン
サルの眼にGPCモデルが確立され、涙液中のIgA、IgM、IgEが上昇していることがわかりました。結膜間質に形質細胞、リンパ球、マスト細胞が見つかりました。免疫グロブリンのレベルは、ソフトコンタクトレンズのレベルよりも高く、その理由は、ハードコンタクトレンズの角膜感度の低下に関連している可能性があります。
8.バランス理論
単純な角膜沈着またはフィルターバブルの隆起がある非アトピー患者は、重度の焦点GPCを引き起こす可能性があります。上記の例は、コンタクトレンズ、人工眼または縫合糸に特定の抗原がなく、単純な機械的損傷、機械的刺激後の肥満細胞の脱顆粒の重要な兆候は膨疹反応の発生であり、逆神経刺激、Pに対するヒト皮膚肥満細胞を含むいくつかの異なるメカニズムが肥満細胞の脱顆粒に関連している可能性があります物質、VIP、ソマトスタチン、モルヒネおよび補体アナフィラトキシンC3aおよびC5a刺激、および膜IgE架橋が脱顆粒を生じ、マスト細胞がIL-4を産生および貯蔵し、IL-4がTヘルパー細胞、特にこれはTh2型細胞であるため、IL-4やIL-5などのアレルギー反応を引き起こすサイトカインの産生を間接的に引き起こします。
VKCと比較して、GPCには軽度の好酸球浸潤があり、これはTヘルパー細胞のタイプとアトピー表現型に関連する可能性があります。好酸球はIL-5産生Th2タイプCD4 + T細胞を受け取る必要があります。非アトピー性の個人であるTh1およびTh2型細胞間の特定の相互抑制の効果は、アトピー性個人ではTh2型細胞の正のフィードバックがあり、特定のサイトカイン産生パターンの増幅をもたらします。マスト細胞の失透は、非アトピー性個人の同じ経路の最初のステップである可能性があり、コンタクトレンズまたは眼用人工装具の長期機械刺激は、非アトピー性個人の慢性肥大につながります。細胞の脱顆粒、マスト細胞がまだ炎症過程の最初の段階にある場合、細胞浸潤とその臨床的特徴は花粉症アレルギー性結膜炎に非常に似ており、Tリンパ球と好酸球が関与すると、それらの特性は類似しますVKCで。
9.その他の理論
GPCの患者では、無髄神経線維の逆刺激によりマスト細胞の脱顆粒が起こり、炎症が広範囲に関与します。これにより、縫合によって引き起こされるGPCのメカニズムが説明される可能性があり、ナトリウムクロモリンはカプサイシンによるトリガーをブロックできます。一次求心性末端であるサブスタンスPの放射性刺激は、マウスのマスト細胞の脱顆粒を引き起こし、二次顆粒球浸潤、組織浮腫の増加、血管透過性を引き起こします。
防止
巨大乳頭結膜炎の予防
適切なコンタクトレンズを選択し、アレルギー要因の影響を防ぎながら、コンタクトレンズと義眼の装着時間に注意してください。
合併症
巨大乳頭結膜炎の合併症 結膜の混雑
結膜の混雑。
症状
巨大乳頭結膜炎の症状一般的な 症状かゆみ充血
GPCの初期症状は軽度で、軽度の刺激、薄い粘性分泌物、軽いかゆみがあります。適切に治療しないと、粘性分泌物とレンズ表面を覆うタンパク質により、状態は徐々に悪化します。視力のぼけが発生する可能性があり、レンズ装着中の持続的な異物感により、患者は装着時間を短縮せざるを得なくなります。状態が特定のレベルに達すると、患者はレンズの装着を中止し、医師に診察を強いられます。一緒にGPCの一般的な苦情です。
GPCはゆっくりと進行し、初期症状は軽度の充血と上結膜の肥厚です。疾患が進行すると、炎症細胞浸潤が増加し、結膜が肥厚して混濁し始め、初期段階の分泌物が糸状になります。病気のさらなる悪化、通常、下の金庫にある白い粘液の分泌、コンタクトレンズとの連続的な接触、または刺激物との接触は、さらに結膜充血および炎症反応を引き起こし、眼pal結膜は乳頭に見え、徐々に増加します通常の生理学的条件下では、乳首の直径は0.3 mm未満、巨大乳頭結膜炎の乳首の直径は0.3 mmを超え、乳首の直径が1.0 mmを超える場合、巨大乳首と呼ばれます。
乳首の外観と位置には大きなばらつきがあり、A1lansmithは上部結膜を3つのゾーンに分割します：ゾーン1は腸骨稜近くの結膜、ゾーン3は腸骨稜近くのゾーンです。 2番目のゾーンでは、巨大乳頭結膜炎の乳首に関連するソフトコンタクトレンズが最初にゾーン1に現れ、次にゾーン2とゾーン3に進み、ハードゾーンは縫合糸の露出によりゾーン2とゾーン1に進みました。 GPCは、角膜変性および緑内障フィルタリング小疱で発生し、これらは、刺激ゾーンの大きな乳頭の大きなクラスターを特徴とし、これらの兆候は、慢性機械的刺激がこれらの症例の巨大乳頭結膜炎の重要な素因であることを示唆しています。
アランスミスは、臨床成績に基づいてGPCを4つのフェーズに分割します。
I期：朝に少量の粘液分泌があり、レンズを取り出すとかゆみがあります;レンズの表面にたまに沈着物があります;眼pe結膜の外観は正常であり、軽度から中程度のうっ血を伴うことがあります。
II期：粘液の分泌とかゆみが悪化し、コンタクトレンズの感覚が増します;レンズの表面に沈着物があります;視力がわずかに低下します;レンズを着用してから数時間以内に症状が現れることが多く、眼鏡をかける能力が低下または制限されます。スリットランプ検査により、上結膜の軽度のうっ血、肥厚、異なるサイズの乳首を持つ乳首、直径0.3mm以上、隣接する乳首は融合することができ、組織の肥厚のために発生し、蛍光染色後より明確に。
ステージIII：粘液の分泌とかゆみは明らかに悪化し、レンズの表面にしばしば沈着物があります。レンズをきれいに保つのは困難です。コンタクトごとにコンタクトレンズの感覚があり、レンズが過度に変位し、視界がぼやけます。装着時間は大幅に短縮されました。結膜は明らかに混雑して肥厚し、血管はぼやけ、乳頭のサイズと数が増加し、乳頭は隆起しました。結膜の下の瘢痕形成のため、乳頭の上部は白く、フルオレセインが染色されました。
ステージIV：患者はミラーを着用してもまったく我慢できません。ミラーを着用した後、短時間不快感を覚えます。レンズの表面はすぐに堆積物や汚れを形成し、レンズは大きく移動し、粘液の分泌は非常に大きくなります。一緒に、上部結膜乳頭がさらに拡大され、直径が1mm以上、乳頭の先端が平らになり、フルオレセインが着色されます。
GPCの臨床分類は病変の進行を示しますが、多くの場合、個人によって違いがあります。一部の患者では、初期の結膜の変化のみがありますが、重篤な症状があります。眼pal結膜には明らかな炎症と乳頭過形成があります。
GPC患者はGPCコンタクトレンズを使用しない患者よりもコンタクトレンズ保存液、薬物、真菌、花粉、動物アレルギーの発生率が高くなります。
調べる
巨大乳頭結膜炎検査
結膜嚢分泌物の細胞学的検査により、アレルギー因子に関連する好酸球増加症が明らかになりました。
巨大な乳頭は肥厚した不規則な結膜上皮細胞で覆われており、多くの場合、上皮びらんとそれに対応するフルオレセイン染色が観察されます。電子顕微鏡下では、上皮細胞はさまざまなサイズで見られ、正常を失います。多角形の形態では、表面の微絨毛は平らで、密集し、分岐しています。巨大乳頭結膜炎の粘液分泌の増加は、乳頭表面の杯細胞密度の増加とは関係なく、乳頭の表面を覆う結膜の表面積の増加と関係しています。乳頭の間の陰窩には、多くの場合、杯細胞ではない粘液分泌細胞が多数存在します。これらの細胞の分泌小胞は大幅に増加します。巨大乳頭結膜炎の典型的な特徴は、実質実質の好酸球とマスト細胞です。好塩基球、リンパ球、形質細胞は浸潤していますが、結膜上皮では好酸球、マスト細胞、好塩基球は一般的ではありません。
診断
巨大乳頭結膜炎の診断と鑑別
GPCは、臨床症状や巨大乳頭の徴候と組み合わせて、コンタクトレンズの装着または人工眼球の取り付けの履歴に基づいて臨床的に診断できます。
GPCはVKCと区別する必要があります。この2つの病気は見た目を区別するのが難しい場合が多くありますが、VKCのほとんどは思春期の子供に発生します。角膜潰瘍や角膜混濁のないコンタクトレンズを装着すると、結膜擦過傷のあるVKC患者は一般に好酸球を有しますが、GPC患者は25％しか占めません。同様に、VKC患者は好酸球粒子を有します。 VKC患者がいない場合、ヒスタミンの涙液レベルは有意に増加しましたが、GPC患者では有意な増加はありませんでした。
時折、細菌性結膜炎はGPCの症状に似ていますが、細菌性結膜炎の分泌は主に化膿性で、白い粘液、少数のクラミジア、アデノウイルス、および原発性ヘルペス性結膜炎の毛包、GPCの巨大乳頭です混乱は、コンタクトレンズまたは他の目の人工装具によって区別できます。
