医原性多毛症
はじめに
医原性多毛症の概要 特定の治療薬によって引き起こされる体幹、手足、時折の顔など、さまざまな部位での髪の成長。 髪の毛は赤ちゃんの髪の毛よりも太いですが、最終的な髪の毛よりも細いので、2つの髪の間は3 cmにもなります。 薬を止めた後、6ヶ月から1年以内に通常に戻ることができます。 医原性多毛症は、すべてまたは一部が男性の二次性的毛髪である医原性女性の医原性多毛症とは区別されるべきであるが、通常、髪の分布は不可逆的であり、薬物を止めた後は回復しない。 基礎知識 病気の割合：0.01％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：医原性多毛症、多毛症、多毛症
病原体
医原性多毛症の病因
（1）病気の原因
医原性多毛症の主な原因は次のとおりです。
ジフェニルヒダントイン（15％）：
てんかんの子供は、薬を服用してから2〜3ヶ月後に多毛症になります。四肢から始まり、体幹と顔面に発育します。薬を止めた後、落ち着きますが、後退しない場合があります。症状は似ています。
コルチゾン（15％）：
大規模で長期のコルチゾン治療を受けた患者は、額、足首、および頬に最も顕著な多毛症を発症する可能性があります。また、背中および上肢にも発生する可能性がありますが、薬物を止めてから数ヶ月以内に軽くなり治まります。局所コルチコステロイドは、毛むくじゃらの髪の毛を引き起こすこともあります。
ストレプトマイシン（15％）：
ストレプトマイシンで治療された結核性髄膜炎の子供は、多毛症であり、毛むくじゃらのパターンと発生時間はフェニトインと同じであり、停止後も解決できます。
ペニシラミン（10％）：
それは、幹と手足のたてがみを厚くする原因になります。
ソラレン（10％）：
経口ソラレンおよび光線療法は、色素沈着過剰および毛羽立ちを引き起こす可能性があります。
ジアゾキシド（ジアゾキシド）（10％）：
血管平滑筋に直接作用し、弛緩して血圧を低下させ、膵島β細胞からのインスリン分泌を阻害することにより、高血圧の治療に一般的に使用される、特発性低血糖症または膵島による小児にも使用される血糖値を上昇させる細胞腫瘍によって引き起こされる重度の低血糖は、子供の50％以上が多毛症を引き起こす可能性がありますが、成人では一般的ではありません。
ミノキシジル（ミノキシジル）（5％）：
高血圧治療のための強力な血管拡張薬です。1日あたり10mg以上、数ヶ月かかることがあります。多毛症を引き起こす可能性があります。また、皮膚に直接使用して発毛を刺激します。したがって、皮膚への血流の増加に関連する可能性があります。
ベンゾプロフェン（5％）：
それは毛むくじゃらの成長と爪の成長を引き起こします。
シクロスポリン（6％）：
ほとんどの腎臓移植患者は、この免疫抑制剤の投与後に多毛症を発症し、この薬物の投与後に移植片対宿主病も発生します。
（2）病因
病因はまだ不明です。
防止
医原性多毛症の予防
この病気に対する効果的な予防策はなく、早期発見と早期診断がこの病気の予防と治療の鍵です。
次の考慮事項に注意してください。
1、気分は快適ではなく、長期的な怒りとうつ病、不安、不安、その他の負の感情的刺激があります。
2、食事の構造が不合理であり、脂っこい、辛い食べ物、過度の飲酒の悪い習慣があり、より多くの場合、長期の便秘を伴う。
3、生活のペースが乱れている、遅くまで起きている長い歴史があります。
4、通常は肌、髪の不適切なケア、自分の状態に適していない化粧品やトイレタリーを使用します。
5、治療エラー、誤った抽出、脱毛方法またはあまりにも頻繁にプル、脱毛など。
合併症
医原性多毛症の合併症 合併症医原性多毛症女性多毛症多毛症
この病気の原因は通常、アンドロゲンまたは副腎皮質ホルモンの増加を伴います。 アンドロゲンが上昇している女性の場合、エストロゲンの阻害によって引き起こされる毛羽立ち、月経障害、肥満を引き起こす可能性があります。 副腎皮質ホルモンが増加すると、求心性肥満が発生し、満月と水牛の背中の特別な外観が形成されます。 また、血圧と血中カリウムの異常な分布を増加させる可能性があります。
症状
医原性多毛症の 症状 一般的な 症状髪の毛異常
原因に関連して、薬を服用した後に病歴と毛むくじゃらの外観がなければなりません。
調べる
医原性多毛症
患者の実際の状況に応じて項目を確認してください。
テストステロン（T）、卵胞刺激ホルモン（FSH）、黄体形成ホルモン（LH）、エストラジオール（E2）およびDHEASを最初にチェックする必要があります。フリーテストステロン（FT）、17-ヒドロキシプロゲステロン最初にTが上昇しているかどうかを確認します。最初の考慮事項は副腎または卵巣です。LHが上昇した場合、またはLHとFSHの比が増加した場合、多嚢胞性卵巣症候群である可能性があります。 DHEAS正常Tは著しく上昇しており、ほとんどが卵巣であるため、プロラクチン誘発性の無排卵を除外するためにPRLを同時にチェックすることが最善です。毛状突起が急速に進行する場合は、アンドロゲン分泌腫瘍の分泌を考慮して、総T 7nmol / L（200ng / dl）。
1.B超音波
卵巣腫瘍は基本的に見つけることができ、卵巣の拡大または多嚢胞性卵巣も見つけることができますが、副腎疾患の診断率は低くなります。
2.CTまたはMRI
副腎腫瘍に敏感であり、位置を特定することもでき、反対側の副腎の状態を示すこともありますが、副腎過形成の誤診も卵巣腫瘍の診断に非常に価値があります。
3.腹腔鏡検査
非侵襲的検査に異常がなく、臨床検査で卵巣腫瘍が示唆される場合（総T> 7mmol / Lなど）、腹腔鏡診断を実施し、腫瘍の腹腔鏡切除の準備を行う必要があります。
診断
医原性多毛症の診断と診断
臨床症状によると、皮膚病変の特徴を診断することができます。
医原性多毛症は、男性の二次性毛の分布の全部または一部であり、通常は不可逆的であり、中止後に回復しない医原性多毛症とは区別されるべきです。
多嚢胞性卵巣症候群、副腎過形成、副腎腺腫、副腎皮質癌、卵巣腫瘍、異所性ACTH症候群とは区別されるべきです。 多嚢胞性卵巣症候群など、肥満、無月経、不妊症、クリトリス肥大、rr核、乳房形成異常および多毛症、および他の症状と徴候があります。 副腎腺腫多毛症など、求心性肥満、高血圧、hemo、無月経、多血、皮膚の紫、満月の顔、骨粗鬆症など、コルチゾール値の上昇、尿17- KSおよび17-OHCSの増加と尿中コルチゾールの増加は、鑑別診断に使用できます。
あまり一般的ではない先天性副腎過形成は、両性奇形を持つ人々により容易に認識されます。 思春期、対立遺伝子変異、毛様および膣の軽度の肥大のみの臨床症状の後に、遅れて見えない患者がしばしば発症し、特発性多毛症と区別することは容易ではありません。
