肺動脈楔入圧（PCWP）の低下
はじめに
はじめに 出血性ショックの患者は、中心静脈圧（CVP）と肺楔入圧（PCWP）を低下させ、心拍出量を低下させ、静脈酸素飽和度（SVO2）を低下させ、全身血管抵抗を増加させる中心圧測定により観察できます。 ショックによる出血の多くは出血性ショックと呼ばれ、これは外傷による出血、消化性潰瘍からの出血、食道静脈瘤の破裂、産科および婦人科による出血で一般的です。 失血後にショックが発生するかどうかは、失血の量だけでなく、失血の速度にも依存します。 ショックは、多くの場合、タイムリーな補充なしの急速で大量の（全血の30〜35％以上）失血によって引き起こされます。
病原体
原因
微小循環障害（虚血、鬱血、播種性血管内凝固）は、低酸素症と機能障害および代謝障害による微小循環の動脈血灌流不足、重要な重要臓器を引き起こし、あらゆる種類のショックの共通法則です。 ショック中の微小循環の変化は、3つの段階、すなわち微小循環虚血期、微小循環肝期、および微小循環凝固期に大まかに分けることができます。
（1）微小循環虚血期（虚血性低酸素症）
この微小循環の変化の特徴は次のとおりです。
1細動脈、後部微小動脈、前部毛細血管が収縮し、微小循環灌流が劇的に減少し、圧力が低下しました。
2細静脈と細静脈は、カテコールアミンに対する感受性が低く、収縮性が低い。
3動静脈吻合は、さまざまな程度の開放性、すなわち、細動脈から動静脈吻合を通って静脈に直接血液が流れる可能性があります。
微小循環虚血を引き起こす重要な変化は、強く興奮している交感神経副腎髄質系です。 異なるタイプのショックは、異なるメカニズムを通して交感神経を引き起こす可能性があります-副腎髄質ショックおよび心原性ショック中の腎出力の低下および動脈血圧の低下。内毒素は、交感神経性内毒素ショックを直接刺激することができます-副腎髄質システムは、それを激しく興奮させます。
交感神経興奮、心血管系に対するカテコールアミン放出の増加の効果は、末梢の総抵抗の増加と心拍出量の増加です。 しかし、さまざまな臓器の血管の反応はまったく異なります。 皮膚、腹部の内臓、腎臓の血管は、豊かな交感神経の血管収縮剤によって支配されています。
さらに、α受容体には利点があります。したがって、交感神経興奮とカテコールアミンが増加すると、これらの部位の小動脈、細静脈、細動脈および毛細血管前部赤筋肉が収縮し、細動脈により交感神経血管が分布します。最も密度の高い前毛細管括約筋はカテコールアミンに最も反応するため、最も強く収縮します。
その結果、前毛細血管の抵抗が大幅に増加し、微小循環灌流の流量が大幅に減少し、毛細血管の平均血圧が大幅に低下します。直接経路と少数の真の毛細血管を介して小静脈および小静脈に流れる血液はわずかです。血まみれの低酸素。
脳血管の交感神経血管収縮線維は最も分布が少なく、α受容体密度も低く、口径は変化しません。 冠動脈には交感神経支配もありますが、アルファおよびベータ受容体もありますが、交感神経興奮とカテコールアミンの増加は心臓の活動によって強化され、代謝レベルが増加するため、血管拡張代謝産物、特にアデノシンが増加し、冠動脈が拡張します。
交感神経興奮性と血液量の減少もレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系を活性化する一方で、アンジオテンシンIIは冠動脈の収縮を含む強力な血管収縮作用を示します。
さらに、カテコールアミンの増加は血小板を刺激して、より多くのトロンボキサンA2（トロンボキサンA2、TXA2）を生成する可能性もあります。 TXA2には、強力な血管収縮作用もあります。
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関連検査
肺換気機能肺換気イメージング
多くの場合、出血の診断はそれほど難しくありません。 病歴と身体的兆候の両方は、血管内容の欠如と副腎エネルギーの代償反応を反映している可能性があります。 ただし、実験的なテストは完全に真実ではありません。 急性失血後の短時間で、体液の動きはあまり明らかではないため、血液検査の指標を通して反映することは困難です。 失血のプロセスが少し長くなり、体液の動きが徐々に増加すると、血液が濃縮されます。これは、ヘモグロビンの増加、ヘマトクリットの増加、クレアチニンに対する尿素窒素の比率の増加によって現れます。 失血のプロセスが長い場合、失血の量が多く、特に遊離水の損失が徐々に増加し、血清ナトリウムも増加します。 要するに、ショックでの失血の量は完全に推定されるべきであり、しばしば臨床が不十分であると推定されます。
失血が大きく、重度の低容積ショックを引き起こし、臨床上実際の定期的な変化を把握することが難しい場合、特に再水和療法がプラスの効果を示すことが困難な場合は、中心静脈カテーテルまたは肺動脈を配置できると考えるべきです。侵襲的血行動態モニタリング用カテーテル。 中心静脈圧（CVP）と肺ウェッジ圧（PCWP）は中心血圧測定により減少し、心拍出量は減少し、静脈酸素飽和度（SVO2）は減少し、全身血管抵抗は増加しました。
診断
鑑別診断
代償機能を超える能力の不足は、ショックの包括的な症状を示します。 心臓からの血液量は減少し、周囲の血管は収縮しますが、血圧は依然として低下します。 組織灌流の減少、嫌気性代謝の促進、乳酸および代謝性アシドーシスの増加。 血流の再分配により、脳と心臓の供給を維持できます。 血管のさらなる収縮は、細胞の損傷を引き起こす可能性があります。 血管内皮細胞の損傷は体液とタンパク質の損失をもたらし、血液量減少を悪化させます。 複数の臓器不全が最終的に発生します。 腸粘膜は、出血性ショックによって引き起こされる腸由来の抗体の防御が損なわれており、肺炎やその他の感染性合併症の重要な病因となる可能性があります。 致死量の失血は、内毒素への攻撃に耐える能力があります。 致死量の失血は、致命的なエンドトキシン攻撃から保護できます。
