過度の逆鼻炎

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はじめに

はじめに血管運動性鼻炎は3つの臨床タイプに分けられ、身体的反応を示す一部の患者は、特定の合理的な刺激に対して特定の鼻反応を起こすことがよくあります。くしゃみのエピソードなど、冷たい空気への曝露、温度、湿度の突然の変化など、より水っぽい鼻を伴う患者はしばしば病気の原因を明確に示しています。このタイプは逆高血圧性鼻炎でもあります。血管運動性鼻炎は、鼻粘膜の血管と腺の調節における神経内分泌の不均衡によって引き起こされる反応性の高い鼻疾患です。この病気の病理学的メカニズムは複雑であり、多くのリンクはまだ不明であり、臨床診断と効果的な治療に特定の困難をもたらします。疾患の発症に有意な性差はなく、小児では血管運動性鼻炎はほとんど発生しませんでした。

病原体

原因

鼻粘膜には、多数の腺、豊富な血管床、神経支配の多くのソースが含まれており、気道のさまざまな生理学的機能を発揮する細かく、敏感で活動的な終末器官を形成します。鼻腔と内外の環境のバランスを維持するために、神経血液、神経内分泌、その他の活動に依存しています。この平衡面は、視床下部からの2つの経路に依存しています。1つは内分泌連鎖による下垂体による鼻粘膜機能の調節であり、もう1つは自律神経系によって直接実行されます。上記の経路のいずれかがその機能を変化させると、鼻粘膜の血管や腺の機能障害を引き起こす可能性があり、反応性が向上しますこれが血管運動性鼻炎の病因の主な病態生理学的基盤です。

（1）自律神経機能障害

通常、交感神経が興奮すると、遠位部はノルエピネフリンとニューロペプチドyを放出し、血管壁の対応する受容体が鼻粘膜の血管緊張を維持するために使用されます。副交感神経が刺激されると、その遠位端がアセチルコリンを放出し、血管壁と腺のM受容体を介して血管拡張と腺分泌を引き起こします。最近の研究では、血管作動性腸管ペプチド（VIP）免疫反応性繊維が鼻粘膜の副交感神経に存在することがわかっています。翼状突起神経（主に副交感神経を含む）が刺激されると、VIP免疫反応性線維がVIPを放出し、血管拡張を引き起こします。この血管拡張はアトロピンによって遮断できません。 Uddman（1987）は、副交感神経興奮によって引き起こされる腺分泌はアセチルコリンによって引き起こされ、血管拡張は非コリン様血管拡張薬VIPに由来すると考えています。

交感神経刺激の繰り返し（過労、過敏性、不安、緊張など）は、神経終末で合成および保存された過剰な神経伝達物質シンターゼおよび伝達物質を消費する可能性があり、その結果、アルファ1およびベータ受容体の数が減少します。交感神経緊張を低下させる可能性があります。一部の降圧薬、非選択的ベータ遮断薬、抗うつ薬は交感神経遮断薬であり、繰り返し使用すると交感神経緊張が低下する可能性もあります。交感神経緊張が低下すると、副交感神経の興奮性が高まり、血管拡張と腺分泌を引き起こし、血管運動性鼻炎の臨床症状を引き起こす可能性があります。早くも1943年、ファウラーは頸部交感神経切除術が患者の血管運動性鼻炎を引き起こす可能性があることを発見しました。頸部交感神経節の除去は、動物の鼻粘膜の血管拡張、粘膜下浮腫、および腺過形成につながる可能性があり、活動性を高めるコリンエステラーゼが腺の周囲に見られます。これらの変化は、血管運動性鼻炎患者の粘膜組織病理学で見られるものと同じです。

（2）内分泌障害

内分泌障害はまた、鼻粘膜の反応性変化を引き起こす可能性があります。甲状腺機能低下症は、自律神経交感神経緊張の低下を引き起こす可能性があります。これらの患者は、主な症状としてしばしば鼻づまりがあります。エストロゲンレベルの変化も鼻の症状を引き起こす可能性があります。多くの臨床データは、一部の女性患者は、月経前または妊娠中に鼻詰まり、複数のくしゃみ、浄化などの明らかな鼻の症状があることを示しています。動物実験では、体内のエストラジオールのレベルを上げると、動物の鼻粘膜の反応性が著しく向上し、鼻粘膜上皮の肥厚、組織浮腫、小血管拡張、および腺過形成が示されることが確認されています。エストラジオールの作用機序は不明です。しかし、体内のエストラジオールのレベルが増加すると、鼻粘膜でコリン作動性M受容体およびα1アドレナリン受容体が減少することがわかっています。エストラジオールは、マスト細胞からの非免疫性ヒスタミン放出も促進します。

（3）ヒスタミンなどの炎症性メディエーター

定性的非免疫放出は、化学物質（麻酔薬、サリチル酸製剤）、物理的物質（突然の温度、湿度、気候、ほこり）、神経など、ヒスタミンや他の媒体の非免疫放出など、さまざまな要因を引き起こします性別（感情の変化）など。ヒスタミンの非免疫放出の特定のメカニズムは不明ですが、正確なメカニズムに関係なく、細胞内cAMPレベルによって調節されています。細胞内cAMPレベルの低下を引き起こす可能性がある限り、マスト細胞は培地を放出できます。

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関連検査

耳鼻咽喉科CT検査上咽頭MRI内視鏡検査

発症因子によると、Goldman（1987）は、血管運動性鼻炎を3つの臨床タイプに分類し、診断と治療に影響を与えています。

（A）身体的反応のタイプ一部の患者は、特定の合理的な刺激に対して特定の鼻反応を起こすことがよくあります。くしゃみのエピソードなど、冷たい空気への曝露、温度、湿度の突然の変化など、より水っぽい鼻を伴う患者はしばしば病気の原因を明確に示しています。このタイプは逆高血圧性鼻炎でもあります。

（2）精神反応、精神的恐怖、orみ、うつ病、その他の繰り返される刺激。患者の鼻の反応を引き起こします。現代の神経生命の内容の変化とリズムと伝統的な概念の加速との間の矛盾は、そのような患者の数を増やしました。

（C）特発性反応タイプこのタイプの患者は、疑わしい素因を見つけることができないことが多く、血管運動性鼻炎の症例の大部分を占めています。患者はしばしば、水っぽい鼻、鼻粘膜の浮腫、粘膜ポリープまたは鼻ポリープを患っています。内分泌機能不全はその原因の1つかもしれません。

臨床的特徴によると、それらは2つのタイプに分類できます。

1.鼻のタイプこのタイプの症状は、主に鼻詰まりであり、ほとんどが断続的です。一部の患者は、朝に激しい鼻詰まりがあり、日中に減少または消失します。一部の患者は、毎晩悪化し、しばしば鼻づまりと体位の変化を伴います。鼻粘膜にポリープまたは鼻ポリープが発生した場合、持続的な鼻詰まりの程度はさまざまです。くしゃみがありますが、程度は低いです。くしゃみの後、鼻を軽く和らげることができます。多くの場合、患者は気候や周囲の温度の変化に非常に敏感です。

2.水様鼻の鼻漏が主な症状であり、一時的なくしゃみを伴います。発症はしばしば数日連続であり、1日あたり数本のハンカチを交換するか、トイレットペーパーを大量に使用します。鼻のかゆみがありますが、結膜の関与や目のかゆみなどの症状はほとんどありません。症状は数日または数週間後に緩和または消失する場合がありますが、特定の期間が経過すると、特定のインセンティブによって影響を受ける場合があります。このタイプは20〜40歳の女性によく見られ、精神タイプは不安定です。

他の症状は、粘膜の持続的な腫脹と鬱血、浮腫に起因する浮腫、めまい、および他の症状によって依然として引き起こされます。鼻検査では、鼻粘膜の色に一定の変化は見られませんでした。鬱血によって生成される濃い赤色、または血管の体積の拡大によって引き起こされる明るい青色、または粘膜浮腫によって引き起こされるpale白があります。鼻粘膜の一部は暗赤色で、反対側は青白い浮腫でした。鼻が肥大した人は一般にエフェドリン収縮に対して良好な反応を示しますが、病気の長期経過または「点鼻」を繰り返し使用した人は収縮反応が不十分です。長期疾患の高齢患者は、粘膜浮腫とポリープ状の変化を示すことがあります。後鼻カニューレは、肥大した浮腫の後鼻甲介に見られます。