呼吸不全
はじめに
はじめに 呼吸不全は呼吸機能の深刻な障害であるため、安静時には正常な呼吸を行えず、低酸素症または二酸化炭素貯留が起こり、一連の臨床的および代謝的障害を引き起こします。 病気の初期段階では、呼吸のみが強くなります。重症の場合、呼吸しにくく、発汗が滴り、爪と爪が顕著になり、精神機能の変化、方向性機能障害、頭痛、不眠症、悲しみ、刺激性、混乱、嗜眠、com睡、痙攣を引き起こします、心拍数の加速、血圧の上昇、皮膚の血管拡張など。 重度の患者の中には、乏尿、下肢の浮腫または肝臓の損傷、および消化管出血があります。
病原体
原因
まず、原因
呼吸不全の原因は数多くあり、呼吸機能を損なう可能性のある要因はすべて、不全につながる可能性があります。臨床作業では、呼吸閉塞、肺実質病変、異常な呼吸ポンプの3つのカテゴリーが原因です。
1.呼吸閉塞：このタイプは、場所に応じて2つのカテゴリに分類されます。
1.上気道閉塞：上気道とは、鼻、咽頭、のどを含む喉の上部を指します。 呼吸器の解剖学的死腔全体では、上気道は約半分であり、気道抵抗は鼻と咽頭から45％であり、上気道閉塞は閉塞性睡眠時無呼吸症候群につながる可能性があります。 喉頭は通常、感染、異物、、外傷、腫瘍、先天性奇形による閉塞の重要な部分です。
2.慢性閉塞性肺疾患：慢性気管支炎、肺気腫および一部の喘息を含み、気道閉塞は進行し続け、高齢者の慢性呼吸不全の主な原因となり、しばしば急性呼吸不全につながる特定の素因の影響による状態を悪化させるため。
2、肺実質疾患
1.一般的な肺実質疾患：さまざまな肺感染症、肺炎、肺水腫、肺膿瘍、肺塞栓症、肺間質病変、肺血管疾患、および肺実質損傷のさまざまな原因を含む。
2.急性呼吸dis迫症候群：新生児呼吸dis迫症候群および成人呼吸respiratory迫症候群を含む。
3.異常な呼吸ポンプ：呼吸中枢から脊髄、呼吸中枢までを含み、低酸素または二酸化炭素の貯留、さらには呼吸停止をもたらします。
2.末梢神経伝導系および呼吸筋疾患：急性感染性多発神経根炎、ポリオ、筋萎縮性側索硬化症、頸椎外傷、重症筋無力症、進行性筋ジストロフィー、抗コリンエステラーゼ薬中毒、低カリウム血症、麻痺などは、人々の胸部の膨張と収縮を引き起こし、電力を失い、換気を弱め、呼吸不全を引き起こします。
3.胸部障害：外傷、外科的外傷、胸膜癒着の奇形または肥厚、大量胸水、気胸などが胸部活動および肺拡張に影響し、肺胞換気の低下および/または吸入ガスの不均等な分布、換気および換気の低下をもたらす機能。
第二に、分類
呼吸不全の臨床症状によると、急性と慢性の2種類があります。
1、急性呼吸不全：sudden死、感電、外傷、薬物中毒または物理的および化学的刺激、呼吸機能の突然の不全の臨床症状などの急性呼吸促迫症候群など、突然の原因による元の肺機能が正常であることを指します。 急性完全窒息または呼吸停止の患者では、患者は主に低酸素で死亡します。呼吸が止まらないが換気が不十分な場合、主なリスクは低酸素ではなく、二酸化炭素腫瘍とその結果生じる重度のアシドーシスです。 急性呼吸不全の期間は原発性疾患に依存しますが、原発性疾患を治すことができれば、現代の呼吸不全救助技術はほとんどの患者を救うことができます。救助中の一連の合併症、特に呼吸器感染を防ぐことが重要です。 1週間以上の経過を伴う急性呼吸不全では、体は他の全身性合併症がない場合に最大の代償効果を発揮できますが、必ずしも完全に補償されるわけではなく、徐々に慢性に移行しますが、2つの間に明確な時間制限はありません。
2、慢性呼吸不全：主に元の慢性閉塞性肺疾患に基づいて、繰り返される急性発作の過程で、呼吸機能障害は徐々に悪化し、重度の炭素欠乏潴腫瘍の出現。
この分類方法は、原因、病気の進行、身体の質などの影響を受けます。診断基準または治療の指針としては、その欠点があります。病態生理学的特徴によると、2つのタイプに分類できる利点があります。
I型呼吸不全（呼吸不全の呼吸不全タイプとしても知られる）；動脈血ガスの変化は動脈分圧の低下を特徴とし、動脈二酸化炭素分圧はしばしば低下または正常です。 主に肺実質病変によって引き起こされ、肺コンプライアンスが低下し、換気機能障害が主な病態生理学的変化であり、静的動脈シャント、換気/血流の不均衡が血中酸素低下の主な原因です。 酸素療法は適応症です。
タイプII呼吸不全（換気不全タイプとも呼ばれます）：動脈血ガスは、動脈二酸化炭素分圧の増加と酸素含有量の減少を特徴とします。 肺の同じ原因（気道閉塞、生理的死腔の増加）または肺外の原因（呼吸中枢または胸腔の異常など）によって引き起こされる可能性があります。 基本的な病態生理学的変化は、不十分な肺胞換気です。 このタイプの呼吸不全は、換気を増やすことによってのみ解決できます。
メカニズム：
1.不十分な換気：通常の状況下では、酸素と二酸化炭素を効果的に交換できるように、肺胞全体の換気は正常な肺胞毛細血管と二酸化炭素の分圧差を維持するために約4L /分必要です。 不十分な肺胞換気、肺胞酸素分圧の減少、二酸化炭素分圧の増加、および肺胞毛細血管分圧差の減少は、呼吸不全を誘発しました。
2、換気/血流の不均衡：適切な肺胞換気を必要とすることに加えて、効果的なガス交換が、肺胞換気と正常数の血流の調整にも依存し、2つの比率は約0.8、肺胞の基本単位したがって、肺の換気効率を最大化するために、1つの肺胞の換気/血流比は0.8に維持されます。 病的状態では、換気/血流比が0.8より低い場合、血液の一部が完全に酸素を摂取できず、二酸化炭素を排出して動脈に入り、生理学的な動脈シャントを引き起こします。換気/血流の比が0.8を超える肺胞が入ります。肺胞内のガスの一部は、血液で完全に換気できず、無効な換気または「死腔」効果を形成します。換気/血流の不均衡の主な結果は低酸素症です。
3、拡散障壁：肺胞膜に浸透する酸素と二酸化炭素の能力は非常に異なり、酸素の拡散は二酸化炭素のわずか1/20であるため、病理学的状況では、拡散障壁は主に酸素の交換に影響を与え、単純な低酸素症をもたらします。 最近の研究は、病理学的変化が拡散機能を損なう前に数千の換気/比例的な不均衡が変化することを示しています。
4.酸素消費量：酸素消費量の増加は、呼吸機能が不十分な場合の低酸素症の悪化の原因の1つです。発熱、悪寒、呼吸困難、痙攣により、酸素消費量が増加し、酸素消費量が増加し、肺胞酸素分圧が低下します。 。 正常な人が運動する場合、酸素消費量を増やして低酸素症の発生を防ぐことができますが、換気機能障害があると肺胞酸素の分圧を上げることができず、低酸素症を緩和するのが困難です。
調べる
確認する
関連検査
ピーク呼気流量（PEFR）胸部CT検査肺機能検査胸部平坦二酸化炭素分圧（PCO2、PCO2）
1.呼吸困難、チアノーゼ、3つの凹状徴候。
2.異常な呼吸リズム、振幅、または周期。
3.くすみ、嗜眠、けいれん、けいれん、com睡などの意識障害。
4.その他：血圧の上昇または低下、不整脈、発汗、顕著な眼球、結膜充血、凝固亢進状態、酸塩基不均衡または電解質不均衡。
5.一部の学者は、標準的な大気圧下で、海面が高い安静状態にあるとき、動脈血酸素分圧PaCO2 <7.98kPa（60mmHg）または二酸化炭素分圧PaCO2 <6.67kPa（50mmHg）であるとき、呼吸として診断血液ガス診断基準。 血液ガスの変化に応じて、呼吸不全は2つのタイプに分類されます。タイプIはPoO2が減少し、PaCO2が正常に減少することを意味し、タイプIIはPaO2が減少し、PaCO2>が増加することを意味します
診断
鑑別診断
呼吸困難：呼吸不全の重要な症状であり、空気不足や呼吸困難を主観的に特徴とし、呼吸頻度、深さ、リズムの変化として客観的に現れます。
睡眠時無呼吸：睡眠中の一時的な呼吸停止を指します。 最も一般的な原因は上気道の閉塞であり、大声でいびき、体のけいれん、または腕のけいれんで終わることがよくあります。 睡眠時無呼吸は、睡眠障害、昼間のいびき、疲労、徐脈または不整脈と脳波覚醒に関連しています。
心原性呼吸dis迫：静水圧の上昇などの要因によって引き起こされる心原性呼吸困難を指し、左心室機能不全によって引き起こされる、したがって呼吸不全によって引き起こされる心臓浮腫で一般的です。 心臓の呼吸困難は主に左心不全および/または右心不全によって引き起こされますが、この2つのメカニズムは異なり、左心不全によって引き起こされる呼吸困難はより深刻です。 急性左心不全では、発作性呼吸困難が頻繁に発生します。これは夜間の睡眠中に発生し、発作性夜間呼吸困難と呼ばれます。 呼吸抑制はオピオイド中毒でより一般的です：
1.軽度のオピオイド中毒の臨床症状は、頭痛、めまい、吐き気、嘔吐、興奮または抑制です。 患者は幻想を抱き、時間と空間を失いました。
2.重度の中毒では、針先のサイズや重度の呼吸抑制など、as睡と拡張瞳孔の3つの主要な兆候があります。 患者は、けいれん、閉じた顎、および角張ったアーチを持っている場合があります。 呼吸は浅くゆっくりになり、その後ため息のような呼吸または一回呼吸が続き、しばしば肺水腫を伴います。 急性中毒は12時間以内に呼吸不全で死亡しました。
3.慢性中毒は、主に食欲不振、便秘、体重減少、老化および性機能障害として現れます。 呼吸dis迫症候群：未熟児の肺サーファクタントの不足による臨床的に呼吸困難症候群。 呼吸の増加、困難、呼吸は、出生直後または数時間以内に起こることが多く、胸骨上部および下部の吸気抑制、鼻弁。 無気肺の程度と呼吸不全の重症度は徐々に悪化し、重度の呼吸dis迫症候群では、横隔膜とinter間筋の疲労がCO2貯留と呼吸性アシドーシスを引き起こします。 無気肺を介して血液を酸素と交換できないため（肺の右から左へのシャントなど）、乳児は低酸素血症を発症し、代謝性アシドーシスを引き起こします。
