呼吸窮迫症候群
はじめに
はじめに 急性呼吸dis迫症候群（ARDS）は、心原性以外のさまざまな肺内および頭蓋外要因によって引き起こされる急性進行性低酸素呼吸不全を指し、臨床的に急性呼吸dis迫、難治性低酸素血症として現れる症状と肺水腫。 ARDSは、急性肺損傷（ALI）の初期段階を伴う連続的な病理学的プロセスです。 ARDSは、MODSまたはMOFを誘発または結合できます。
病原体
原因
ARDSを誘発する多くの原発性疾患または基礎疾患または病原性因子があり、それらは以下のように要約されます：
1.ショック。 感染性、出血性、心原性、アレルギーなどのさまざまなタイプのショック、特にグラム陰性bac菌敗血症による敗血症性ショック。
2.外傷。 多発性外傷、肺con傷、頭蓋脳外傷、火傷、感電、脂肪塞栓症など
3.感染。 肺または全身性細菌、ウイルス、真菌、原虫などの重度の感染
4.有毒ガスを吸い込みます。 高濃度の酸素、オゾン、アンモニアなど。 フッ素、塩素、二酸化窒素、ホスゲン、アルデヒド、煙など
5.誤嚥。 胃液（特にpH <2.5溺水、羊水）。
6.過剰摂取。 バルビツール酸塩、サリチル酸、ヒドロクロロチアジド、コルヒチン、アラビノース、ヘロイン、メタドン、硫酸マグネシウム、テルブタリン、ストレプトキナーゼ、フルオレセインなど。 毒薬の中毒によって引き起こされるADRSは中国で報告されており、注目に値します。
7.代謝障害。 肝不全、尿毒症、糖尿病性ケトアシドーシス。 急性呼吸dis迫症候群を合併した急性膵炎2％-18％。
8.血液系疾患。 多くの人々が血液を失い、間違った血液型の輸血、DICなどを失います。
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関連検査
息をのむようなテスト呼気検査羊水レシチン/スフィンゴミエリン比羊水レシチン/スフィンゴミエリン比（L / S）動脈血ガス分析
臨床症状
1.重度の感染、誤嚥、外傷、ショック、膵炎などの疾患の対応する臨床症状に加えて、主な症状は突然の進行性呼吸困難、さまざまな程度の咳、、進行hemo血です。過敏性、不安、発汗などにより、ほとんどが仰向けになります。
2.唇と指は明らかに傷であり、呼吸が速く、力を発揮し、鼻がはためき、「3つの凹状の兆候」を吸い込む可能性があります。 。
3.動脈血ガス分析の典型的な変化は、PaO2の減少、PaCO2の減少、およびpHの増加です。 PaCO2が上昇する場合、状態が重大であることを示しています。 初期の胸部X線写真はしばしば陰性であり、その後、間質性肺水腫の変化、異なるサイズで散在する2つの肺、斑状の密度のぼやけた縁は、均一で密な「ガラスのような影」に融合し、見える気管支インフレーションサイン。」 肺間質性線維症は、進行期に発生する可能性があります。
4.病気が発症した後、多臓器不全を引き起こす可能性があります。
診断
鑑別診断
診断ポイント
次の5つの項目のいずれかは、ALIまたはARDSとして診断できます。
1.重度の感染、外傷、ショック、誤嚥など、罹患率の高い危険因子。
2.急性発症、呼吸数および/または呼吸困難。
3.難治性低酸素血症、従来の酸素化は緩和できない：ALI酸素化指数（PaO2 / FiO2）≤300mmHg; ARDS（PaO2 / FiO2）≤200mmHg。
4.胸部レントゲン写真では、肺に浸潤陰影があることが示されています。
5.肺毛細血管楔入圧≤18mmHgまたは臨床的に除外された心原性肺水腫。
以下の症状と区別する必要があります：息切れ：息切れ（息切れ）、臨床的によく見られる呼吸器症状で、しばしば呼吸器疾患によって引き起こされるか、呼吸に影響を与える臓器または組織病変によって引き起こされる呼吸不全の初期症状です。この状態は、呼吸困難または呼吸困難、さらには呼吸不全や生命を脅かすことによってさらに悪化します。 呼吸器系の解剖学的および生理学的特性のため、病気が呼吸に影響を与えると、乳児は息切れや呼吸困難に陥りやすくなります。
急性呼吸Dis迫症候群：急性呼吸Dis迫症候群（ARDS）は、さまざまな原因（左心不全を除く）により肺の体液交換機能障害を引き起こす急性呼吸不全の一種で、肺水分量の増加、肺コンプライアンスの低下、肺胞虚脱、換気、不均衡な血流、典型的な症状としての重度の低酸素血症と非常に困難な呼吸困難。
心原性呼吸dis迫：静水圧の上昇などの要因によって引き起こされる心原性呼吸困難を指し、左心室機能不全によって引き起こされる、したがって呼吸不全によって引き起こされる心臓浮腫で一般的です。 心臓の呼吸困難は主に左心不全および/または右心不全によって引き起こされますが、この2つのメカニズムは異なり、左心不全によって引き起こされる呼吸困難はより深刻です。 呼吸の増加、困難、呼吸は、出生直後または数時間以内に起こることが多く、胸骨上部および下部の吸気抑制、鼻弁。 無気肺の程度と呼吸不全の重症度は徐々に悪化し、重度の呼吸dis迫症候群では、横隔膜とinter間筋の疲労がCO2貯留と呼吸性アシドーシスを引き起こします。 無気肺を介して血液を酸素と交換できないため（肺の右から左へのシャントなど）、乳児は低酸素血症を発症し、代謝性アシドーシスを引き起こします。
