水晶体嚢壁の破裂
はじめに
はじめに 水晶体壁の破裂は、水晶体タンパク質アレルギー性緑内障の症状の1つです。
病原体
原因
（1）病気の原因
水晶体タンパク質は房水または硝子体に逃げます。
（2）病因
通常、水晶体タンパク質は無傷の水晶体嚢を通って房水に入ることができないため、眼組織に対するアレルギー反応を引き起こしません。 水晶体嚢が破裂した場合（手術または外傷後）、または透過性に変化がある場合、水晶体タンパク質は房水または硝子体に入ります。 水晶体は、体自身の隠された抗原、主にアルファクリスタリンであり、対応する免疫学的に活性な細胞があります。 この病気の発生は、III型およびIV型アレルギーに関連しています。 水晶体皮質は前房または硝子体に溢れ、免疫担当細胞にさらされると、選択的に刺激されて抗体または感作リンパ球を産生し、免疫応答と肉芽腫性ぶどう膜炎を引き起こします。 残存水晶体タンパク質抗原が存在する限り、免疫応答は継続し、虹彩鏡的小柱網が関与している場合、房水が排出され、眼圧が上昇します。
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関連検査
水晶体の検査と側頭部のCT検査
臨床症状はさまざまであり、ほとんどの患者は軽度の硝子体炎、虹彩前癒着または後部癒着形成および前房に加えて、浮腫の角膜内皮および水晶体の前面にKPを伴う中程度の前房反応を呈するレンズ材料が残っている場合があります。 眼科の臨床検査では、水晶体過敏症の診断が困難な場合が多く、眼球除去後の組織病理学的検査でさらに多くのことが確認できます。
この疾患の患者には、眼内に残存する眼内レンズ皮質網膜または白内障手術、特に、このアレルギー反応を起こしやすい残存皮質と硝子体の混合物の病歴があります。 24時間から14日間の潜伏期間の後、ブドウ膜炎の症状が現れますが、ほとんどが前部ブドウ膜炎です。 前房の炎症反応は明らかであり、多数の炎症細胞が滲出しており、前房膿瘍が時折見られます。 角膜の後壁に大量のヒツジの脂肪様堆積物があり、虹彩が腫れ、後の段階で新しい血管が現れることがあり、瞳孔が縮小し、拡張剤は瞳孔を拡張させるのが容易ではありません。 後部ブドウ膜炎が重度の炎症性である場合、瞳孔領域に黄色光の反射が見られます。 急性炎症反応では、眼圧が低く、炎症が前房と線維柱帯の角度に関係し、組織に病理学的変化を引き起こす場合、眼圧が上昇し、続発性緑内障を引き起こす可能性があります。
臨床的には、病歴によると、診断のために重度のブドウ膜炎と眼圧上昇を伴う眼の水晶体皮質が残っています。 実際、臨床診療ではこの疾患をタイムリーかつ正確に診断することは難しく、多くの場合、眼球摘出後の病理検査後に診断されます。
アレルギー性緑内障の診断のための診断基準：1水性または硝子体の標本には、多形核顆粒球が存在しなければなりません; 2房水には、一定量の水晶体タンパク質または水晶体物質があり、緑内障の発生を説明できるため、水晶体アレルギー水晶体アナフィラキシー緑内障（phacoanaphylactic glaucoma）として知られる眼内圧上昇に関連。
診断
鑑別診断
水晶体タンパク質の脱出：水晶体タンパク質の脱出は、水晶体タンパク質アレルギー性緑内障の前兆です。
水晶体拡張の増加：個々の患者の白内障の発症では、水晶体による過剰な水分の吸収により水晶体が拡張し、水晶体の体積が増加し、房水のスムーズな流れが妨げられ、内圧が上昇します。患者は目の痛みを感じることがあります吐き気、嘔吐およびその他の症状を伴い、医学的には水晶体拡張時の続発性緑内障として知られています。
水晶体の混濁：水晶体のtus傷は、主に水晶体の混濁と脱臼によって特徴付けられます。 眼球が突然正面にぶつかると、レンズの繊維が腫れたり、破損したりします。 光、前嚢の下に散在、点状または薄片状。 重度の場合、水晶体全体が混濁し、視力に深刻な影響を及ぼします。数週間で吸収できるものもあれば、濁りが消えたり、永続的な混濁になったりするものもあります。濁度は制限される場合があります。そうでない場合、房水が侵入し、全体的な濁度が生じます。
