アルコール性心筋
はじめに
はじめに 長期の大量飲酒は、心筋病変につながる可能性があり、アルコール性心筋症（ACM）と呼ばれる拡張型心筋症の類似した外観を示します。 1995年の心筋症の定義と分類に関する世界保健機関および国際心臓病連盟（WHO / ISFC）の専門家委員会の報告書では、アルコール性心筋症は特定の心筋症におけるアレルギー反応および毒性反応として分類されました。心筋症によって引き起こされます。 アルコール離脱後、状態はそれ自体で緩和または治癒されます。 この病気は主に成人男性によって引き起こされます。 中国の発生率は近年増加しています。
病原体
原因
アルコール性心筋症は、エタノールとその代謝物アセトアルデヒドの心筋への直接毒性の結果です。 心筋細胞に対するアルコールの直接的な毒性効果は、主に次の側面に反映されています。
1アルコール可溶性脂肪の生物学的特性を介して心筋細胞膜の完全性を損傷し、細胞膜に侵入して液化を引き起こし、細胞膜脂肪組成と分子構成を変化させ、膜表面イオン分布と膜電位が制御不能になり、細胞間情報伝達とイオンに影響を与える交換。
2ミトコンドリア、筋小胞体およびその他のオルガネラ機能不全を含むオルガネラ機能に影響を与え、心筋エネルギー供給の低下をもたらします。
3心筋細胞イオンの透過性に影響を与えるため、心筋からカリウム、リン酸塩またはマグネシウムが失われ、心筋細胞のカルシウム過負荷は、心筋収縮性の低下につながる可能性があり、これはアルコール性心筋症の心臓機能障害の重要な原因です。 ;
4アルコール代謝は、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ（アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ）、リンゴ酸デヒドロゲナーゼ、イソデカン酸デヒドロゲナーゼ、乳酸デヒドロゲナーゼなどの特定の酵素のトリカルボン酸サイクルなど、中間代謝の変化を引き起こしますそして、心筋細胞からのアルドラーゼの脱出は、心筋細胞の機能に影響を与えるため、エネルギーを生成するために脂肪酸を効果的に使用できず、心筋にトリアシルグリセロールを蓄積させ、異常な脂肪操作と筋原線維のアデノシントリホスファターゼ活性を生じさせ、それは心筋自体に直接抑制効果があります。
5長期の飲酒は、調節タンパク質（プロタンパク質とプロミオシン）の構造を変化させ、心筋の弛緩と収縮に影響を与えます。
6長期間の大量飲酒は、依然として人体のバランスの取れた栄養バランスを崩し、ビタミン欠乏、特にビタミンB欠乏を引き起こしやすく、心不全を増加させる可能性があります。 さらに、アルコールの一部の添加物には、コバルトや鉛などの有毒物質が含まれています。これらは、長期飲酒後に中毒や心筋障害を引き起こす可能性があります。 上記の理由の相互作用と影響により、アルコール性心筋症が最終的に発生する可能性があります。
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確認する
関連検査
心血管心電図
心筋内膜生検は、アルコール性心筋症に関連する特定の変化を見つけることは困難ですが、ミトコンドリアと冠動脈内層の浮腫の発生率は高く、診断に役立ちます。
1、X線検査：心臓の影が一般的に増加し、心胸部の比が0.55、心不全と組み合わせて、肺うっ血、肺水腫、さらには胸水もあります。 治療と禁欲により、増加した心臓の影は短期的に大幅に減少します。
2、ECG：さまざまなECG異常がありますが、最も一般的なのは、ST-T異常を伴う左心室肥大です。 低電圧、心房細動、心室性期外収縮、心房性期外収縮、房室ブロック、室内伝導ブロックなどの心電図変化も観察され、一部の患者は病的Q波を示した。
3、心エコー検査：主に左心室重量の増加、初期心室中隔および軽度に肥厚した左心室後壁、付随する機能障害なしで、左心室拡張期直径は正常です。 うっ血性心不全の存在下では、房室収縮と拡張期直径の両方が増加し、壁運動が減少し、左室駆出率が減少しました。 心エコー検査は、早期診断と予後にとって非常に価値があります。
4、心臓カテーテル検査と心血管造影：アルコール性心筋症は、無症状状態で血行動態の変化を起こすことがあり、しばしば駆出率の低下、心室拡張末期圧の増加、拡張末期の体積と張力の増加として現れます。 心室血管造影では、左心室の拡張、拡散壁運動の減衰、心室駆出率の低下が示されました。
5.放射性核種検査：111インジウムで標識されたモノクローナル抗心臓抗体の検出により、拡張型心筋症およびアルコール性心筋症の患者は、心機能が悪化すると放射性核種の摂取量が増加し、臨床症状が改善すると摂取量が減少することが明らかになりました。 これはアルコール性心筋症の診断に特化したものではありませんが、その摂取量は飲酒したアルコールの量と密接に関連しており、予後は摂取量に基づいて判断できます。
6、臨床検査：血液ルーチン、尿ルーチン、糞便ルーチン。 肝機能。 酵素テスト。
診断
鑑別診断
拡張型心筋症、脚気性心疾患、アルコール性肝疾患とは区別されます。
1.拡張型心筋症：アルコール性心筋症は拡張型心筋症に似ています。 一部の学者は組織学と臨床比較を比較した結果、一部の拡張型心筋症患者は心筋炎から進化したため、心筋細胞肥大、線維症、核の変化はアルコール性心筋症よりも明白であることが示されました。 さらに、後者の臨床的に測定された心胸郭比、心臓指数、および収縮期血圧/収縮末期容積は、アルコール飲料の摂取を停止した後に有意に改善されましたが、前者はそうではありませんでした。
2.脚気性心疾患：アルコール性心筋炎は、心腔の拡張、頻脈、静脈圧の増加、および脚部浮腫を示し、脚気性心疾患と容易に混同されます。 ただし、前者は主に心室収縮性の低下と低心拍出量状態によって引き起こされますが、後者は臨床的に特定できる高い心臓変位の状態です。
3.アルコール性肝硬変：アルコール性肝硬変の発生は、飲酒モード、性別、遺伝的要因、飲酒者の栄養状態、および肝炎ウイルス感染に関連しているかどうかに関連しています。 大量の飲酒は少量の飲酒よりも有害であり、毎日の飲酒は断続的な飲酒よりも有害です。 アルコールを飲む女性は、男性よりもアルコール性肝疾患を発症する可能性が高くなります。 栄養失調、タンパク質欠乏、および慢性B型肝炎またはC型肝炎ウイルス感染は、肝硬変のリスクを高める可能性があります。
