つま先が見えないと歩くのが困難
はじめに
はじめに 眼球運動障害は進行性核上性麻痺の特徴的な症状であり、両眼が上下に凝視します。 一般的に言えば、両眼から始まると麻痺した麻痺が続きますが、主な不満は、つま先を歩くのが難しい、またはテーブルの上に食べ物が見えないということです。食べるのは難しいです。進行性の喪失と上視機能が完全な垂直視線になり、眼球が真ん中に固定されます。ビット。 進行期の2/3以上の患者では、眼の両側性麻痺があり、患者の1/3は核間眼筋麻痺があります。一部の患者では、2つの眼の収束が不可能で、瞳孔が減少し、光反射と収束反射が存在します。
病原体
原因
（1）病気の原因
PSPの原因は不明であり、家族性の手がかりはほとんどありませんが、遺伝的証拠はありません。 一部の人々は、それがレンチウイルス感染に関連していると疑っていますが、中毒、脳炎、民族性および地理的要因に関して病因学的な手がかりはありません。
（2）病因
PSPでは、線条体は18F-ドーパの取り込みを低下させ、D2R密度を低下させました。 ドーパミン（DA）および高バニリン酸（HVA）レベルが低下します;コリン作動性ニューロンも関与し、コリンアセチルトランスフェラーゼ活性が低下します。 前頭葉、線条体、視床、小脳のグルコース代謝またはグルコース利用と酸素代謝が著しく低下し、最も顕著な前頭葉が見られた。少数の患者はびまん性のグルコース代謝を示したが、前頭葉および線条体はより明白であった。 PDにおける線条体代謝の正常または増加とは異なり、それは両方の同定に寄与する可能性があります。
病理学的特徴：淡glo球、黒質などを含む広範な脳萎縮が肉眼で見ることができ、側脳室と第三脳室が拡大します。 顕微鏡的には、黒質、淡glo球線条体経路、四方上丘、および水道周辺の白質の病理学的変化が観察され、密なNFTが特徴的に分布し、神経線維メッシュが形成された。 後者は、神経線維ネットワークに埋め込まれた糸状構造であり、NFTのみに依存しないため、PSPは細胞骨格に由来するびまん性疾患であることを示唆しています。 さらに、タウ陽性星状細胞は、大脳基底核および脳幹にも見られました。 他の非特異的な病理学的変化には、ニューロンの損失および神経膠症が含まれ、脳および小脳皮質は影響を受けません。
調べる
確認する
関連検査
眼および仙骨部のCT検査神経学的検査神経学的免疫学的検査
脳脊髄液検査により、患者の約3分の1でCSFタンパク質含有量の増加が明らかになりました。
1.患者の約1/2がEEGに非特異的なびまん性異常を持っています。
2.頭部CT検査では脳萎縮、MRI検査では中脳の萎縮、第3脳室の後方肥大、前頭葉の萎縮が見られました。
診断
鑑別診断
臨床的に、PSPはPD、脳炎後または動脈硬化性偽パーキンソン症候群、皮質大脳基底核変性症（CBGD）、多系統萎縮症（MSA）、びまん性レビー小体病（DLBD）、クロイツフェルトに注目すべきです-ヤコブ病（CJD）およびその他の識別。
パーキンソン病（PD）は振戦麻痺とも呼ばれ、典型的な症状は安静時振戦、筋肉のこわばり、運動緩慢です。 臨床的には、原発性、アテローム性動脈硬化、老人性、脳炎後遺症、および化学中毒に分類され、それらの主な症状は基本的に同じであり、パーキンソン症候群と呼ばれます。
