脈圧の上昇
はじめに
はじめに 脈圧差は、収縮期血圧と拡張期血圧の差であり、正常範囲は20〜60 mmHgです。 一般的に、脈圧差の増加と呼ばれる60 mmHgより大きく、脈圧差の減少と呼ばれる20 mmHg未満です。 通常の状況では、普通の人の脈圧差は20〜60 mmHg（2.67〜8.0Kpa）です。血圧が60 mmHgを超えると、脈圧差が大きすぎ、20 mmHgを下回ると小さすぎます。 一般に、大動脈および他の大きなアテローム性動脈硬化症、動脈壁の弾力性および伸展性の低下は、単純収縮期の血圧上昇によって引き起こされると考えられています。 大動脈の剛性により、圧力波がより速く反射され、反射波の重ね合わせが収縮期に進み、収縮期圧力波が高くなります。 拡張期の場合、大動脈は拡張期血圧を維持するのに十分な弾性収縮を持っていないため、拡張期血圧が低下し、脈圧差が増加します。 一般的な疾患：本態性高血圧、大動脈弁逆流、大動脈硬化、甲状腺機能亢進症、重度の貧血、リウマチ性心疾患、梅毒性心疾患、先天性心疾患および高血圧性心疾患、細菌心内膜炎など。
病原体
原因
完全な房室ブロックでは、遅い心拍数は収縮期血圧の上昇と脈圧の拡大を引き起こす可能性があります。 慢性大動脈弁逆流も脈圧を広げます。 患者に心房または心室のリズム異常がある場合、RR間隔の変化として周期的な脈圧の拡大がしばしば現れます。
（1）高血圧と動脈硬化を患い、動脈壁の弾性が弱まり、収縮期血圧が上昇し、拡張期血圧が低下します。
（2）長期にわたる高血圧に苦しみ、心筋の過負荷を引き起こし、心臓の肥大または弁不全を引き起こす。
（3）甲状腺機能亢進症（甲状腺機能亢進症）または重度の貧血に苦しんでいる。
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関連検査
心臓血管造影、心血管診断、心エコー検査、心電図
人口の平均脈圧は（44.61±13.59）mm Hg（1 mm Hg = 0.133 kPa）で、男性の場合は（44.92±12.72）mm Hg、女性の場合は（44.34±14.32）mm Hgでした。脈圧は年齢とともに徐々に増加しました。 50歳を過ぎると、脈圧が広がり、女性は男性よりも高くなります。 60歳以上の人口では、脈圧≥60 mmHgの割合が高い。
間接測定は、通常ロシアの医師N.コロトコフによって考案されたアッセイを使用して、人間の動脈血圧を測定するために使用されます。上腕は、上腕動脈の血流を遮断するためにポンピングし、カフ内の空気をゆっくりと放出します。動脈の乱流によって引き起こされる振動音（Krottkov、コリオリ音と呼ばれる）は、収縮期血圧と呼ばれる収縮期の最高圧力を決定するために使用されます。 収縮し続けると、コリオリ音が増加し、音が低く長くなったときに測定される血圧測定値は、カフへの収縮が拡張期血圧よりも低い拡張期血圧と呼ばれる、拡張期の最低血圧に相当します。同時に、血流は障害物のない血管をスムーズに流れ、コリオリの音は消えます。
水銀の比重が大きすぎるため、水銀圧力計が心拍の各フェーズでの血圧の瞬間的な変化を正確かつ迅速に反映することは困難です。したがって、さまざまな敏感な膜圧力計を使用して収縮および拡張期血圧を正確に測定できます。 近年、血圧をより高感度に測定するために、さまざまなトランスデューサーがオシロスコープと組み合わせて使用されています。
当局発行：正常血圧：収縮期血圧<130mmHg、拡張期血圧<85mmHg理想血圧：収縮期血圧<120mmHg、拡張期血圧<80mmHg。
診断
鑑別診断
脈圧の拡大に伴い、脳卒中および心筋梗塞の有病率も増加しました。 多変量ロジスティック回帰分析は、性別、年齢、肥満度指数、喫煙、およびアルコール消費を調整した後、脈圧による心筋梗塞のリスクがベースライングループの1.2、1.5、1.7倍であることを示しました。 収縮期および拡張期血圧の影響因子への再分析は、脈圧の増加とともに脳卒中および心筋梗塞のリスクが増加することを示しています。 結論脳卒中および心筋梗塞の有病率は、脈圧の増加とともに増加する脈圧の拡大は、特に高齢者において、脳卒中および心筋梗塞の危険因子の1つです。
