尿中の持続的なナトリウム排泄
はじめに
はじめに 尿中の持続的なナトリウム排泄は、不適切な抗利尿ホルモン分泌症候群（SIADH）に属し、血漿浸透圧濃度および正常または低血中ナトリウムが正常である場合、バソプレシンは依然として分泌され、その結果、自由水クリアランスが生じます。低血圧、水分貯留、低ナトリウム血症、低浸透圧などの一連の臨床症状の症候群。 SIADHの子供は低ナトリウム血症の程度と並行しています。血清ナトリウムが120mmol / Lを超えると、臨床症状は無症状です。血中ナトリウムが120mmol / Lを下回ると、食欲不振と吐き気がなくなることがあります。嘔吐などの症状、尿中ナトリウム含有量が高い場合、血中ナトリウムが110mmol / L未満、神経精神症状、痙攣さえ、死までuntil睡、血中ナトリウムが95〜109mmol / L未満の場合、3日間不可逆的になります脳損傷のため、低ナトリウム血症が発生した場合、時間内に修正する必要があります。
病原体
原因
（1）病気の原因
SIADHの原因は、肺疾患（肺炎、結核、喘息持続状態）などの非内分泌アトピーADHまたはADH調節機能障害の分泌の増加、中枢神経系疾患（髄膜炎、脳炎、脳膿瘍、脳）腫瘍、脳外傷、急性感染性神経根炎、くも膜下出血、脳血管疾患は、ADH様物質を産生する可能性があり、さらに低酸素血症時には心拍出量が低下し、ADHの分泌も刺激します。肺癌、十二指腸癌、膵臓癌、前立腺癌、胸腺癌などの悪性腫瘍これらの腫瘍細胞は、ADH（異種ホルモン分泌腫瘍）を生成することがあります。この状態は、子供やクロルプロパミドなどの一部の薬物ではまれです。ビンクリスチン、クロフィブラート（クロフィブラート）およびチアジドは、ADHまたは視床下部のニューロンに対する腎尿細管の感受性を高め、ADH分泌を増加させ、SIADH、新生児仮死、頭蓋内出血はこの病気を引き起こす可能性があります。
（2）病因
ADHの分泌の増加、腎尿細管の吸収、体水分の保持、体液量の増加、および低ナトリウム血症の希釈により、細胞内および細胞外の浸透圧バランスを維持するために、水が細胞に入り、細胞内浮腫を引き起こし、特に脳細胞浮腫がより明らかですこの疾患の血中ナトリウムは低いが、尿中ナトリウムが高く、浸透圧が高く、浸透圧が血液の浸透圧を超える。尿中ナトリウムが高い原因は、尿細管によるナトリウム吸収の減少とアルドステロン分泌の阻害に関連している。また、ナトリウム節約因子とプロスタグランジンの増加と関連しています。
調べる
確認する
関連検査
尿ルーチン腎機能検査
診断基準は次のとおりです。
1.履歴：原発疾患または薬物治療の履歴があります。
2.臨床症状：低ナトリウム血症の症状。
3.尿中ナトリウム：高含有量、多くの場合20mmol / L以上、低血中ナトリウム<110mmol / L、80mmol / Lまで。
4.ラジオイムノアッセイ：血液および尿中のADHは通常よりも高くなっています。
5.腎機能および副腎皮質機能は正常です。
診断
鑑別診断
SIADHは、低ナトリウム血症の他の原因と区別する必要があります。 低ナトリウム血症によって引き起こされる腎臓病、肝臓、心臓病など、病気に関連する症状に加えて、浮腫、アルドステロンの増加、尿ナトリウムの減少があります。 慢性副腎機能低下により引き起こされる低血中ナトリウムおよび高尿ナトリウム。 臨床的特徴は皮膚色素沈着であり、これは尿および血中コルチゾールの分析によって特定することができます。
