敗血症または複数の移動性膿瘍
はじめに
はじめに 敗血症または多発性移動性膿瘍は、高齢者の嫌気性肺炎の診断の基礎です。 嫌気性肺感染症は、嫌気性細菌によって引き起こされる気管、気管支、肺実質、および胸腔の炎症です。 嫌気性細菌は、肺感染症を引き起こす一般的な病原体の1つであるさまざまな病原性と病原性を持っています。 高齢者は、肺の老化と変性、および局所解剖の変化により肺炎にかかりやすくなります。 高齢者の肺炎の発症は隠されており、発見するのは容易ではありません、また、高齢者の身体器官と機能の変性変化のために、予後は不良であり、肺炎の発生を防ぐための対策を講じる必要があります。
病原体
原因
（1）病気の原因
嫌気性細菌は、低酸素または酸化還元電位の条件下で増殖および繁殖できる細菌の一種です。 酸素に対する感受性に従って、一般化された嫌気性細菌は、偏性嫌気性細菌、微好気性細菌、および酸素耐性細菌に分類されます。 嫌気性細菌は偏性嫌気性細菌であることが慣習的です。つまり、酸素分圧を大幅に低下させる条件下で増殖する必要があり、通性嫌気性細菌、微好気性細菌、偏性嫌気性細菌に分けることができます。 臨床診療におけるいわゆる嫌気性肺炎は、主に偏性嫌気性細菌によって引き起こされる肺感染症を指します。 偏性嫌気性細菌は、無酸素または通常の大気酸素分圧より低い条件下でのみ生存または成長でき、さらに極端な嫌気性細菌、中程度の嫌気性細菌、および無酸素嫌気性細菌に分類できます。
1.極度の嫌気性細菌：これらの嫌気性細菌は酸素に非常に敏感で、0.5％の酸素濃度または空気中で10分未満で死にます。 臨床検査室で分離することは非常に難しいため、まだ不明です。
2.中程度の嫌気性細菌：これらの嫌気性細菌は2％から8％の酸素濃度で増殖でき、空気に60から90分間曝すことによって分離できます。 Bacteroides fragilisやClostridium perfringensなどの肺感染症を引き起こす一般的な嫌気性細菌は、臨床診療で最も一般的なタイプの嫌気性細菌です。
3.嫌気性嫌気性細菌：これらの嫌気性細菌は、嫌気性条件下および好気性条件下で最もよく成長します。 クロストリジウムディフィシルおよびクロストリジウムヒストリチカムは、このカテゴリーに属します。
肺感染症がある一般的な嫌気性細菌：
（1）グラム陰性嫌気性細菌：肺の嫌気性感染症の一般的な細菌。 誤嚥性肺炎、壊死性肺炎、肺膿瘍および膿胸に関する文献で報告されているグラム陰性嫌気性細菌の分離は、それぞれ53.67％、56.45％、50.87％および39.29％を占め、そのうちバクテロイデスが1位でした。フソバクテリウム属です。
1バクテロイデス：グラム陰性バチルスフリー。 いくつかの株はカプセルまたは鞭毛を持っています。 絶対嫌気性。 糖とタンパク質の中間代謝物を利用できます。 モデル株はBacteroides fragilisです。 細胞の形状は短いrod状で不均一な染色であり、中間染色は淡色または無着色であるため、細胞は空胞化されます。 両端は丸くて厚いです。 固体媒体では不規則で、パフォーマンスは異なります。 不十分な嫌気性条件、栄養失調、酸性産物の蓄積など、培養条件がわずかに変化すると、細胞は多形性になります。 肺感染症を引き起こすバクテロイデスは、Bacteroides fragilisおよびメラニンを産生するバクテロイデスで最も一般的です。
2クロストリジウム：グラム陰性バチルスフリー、偏性嫌気性、べん毛フリーであり、砂糖とペプトンを利用できます。 モデル株はFusobacterium nucleatumで、中央部が膨らみ、先端が鋭く、細菌体内のグラム陽性顆粒の長さや形はさまざまです。 細胞は二重で、先端は先端にあります。 肺感染症を引き起こすフソバクテリウム属は、フソバクテリウムヌクレアタムおよびフザリウムオキシスポラムでより一般的です。
（2）グラム陽性嫌気性細菌：グラム陽性嫌気性細菌は、肺感染症におけるグラム陰性嫌気性細菌に次いで2番目です。 文献では、上記の肺感染症が約1/4から1/3を占め、その中で消化性連鎖球菌と消化管球菌が一般的であると報告されています。
1消化性連鎖球菌：消化性連鎖球菌は小さく、直径0.5〜0.6μmで、ペアまたはチェーン状に配置されており、針先の直径が1mmの丸い滑らかな凸状の灰色がかった不透明な溶血していないコロニーを形成します。肺感染症の最も一般的なグラム陽性嫌気性球菌。
2消化性属：消化性細菌の細菌は円形、直径0.3〜1.3μmで、二重、短鎖またはパイル状に配列されています。 ゆっくりと成長し、2〜4日間成長して小さなコロニーを形成します。小さなコロニーは肺嫌気性感染症の一般的な細菌です。
（3）グラム陰性嫌気性球菌：グラム陰性嫌気性球菌におけるVeerococcus eutrophaは、肺嫌気性感染の病原体でもあり、肺嫌気性感染の3.7％を占めます。 細菌細胞は小さく、直径0.3〜0.6μm、時には短鎖であり、培養の初期段階でグラム陽性であり、一晩でグラム陰性になります。
（4）グラム陽性嫌気性細菌：グラム陽性嫌気性細菌は、肺の嫌気性細菌の約5分の1を占め、そのうち真正細菌、プロピオニバクテリウム、クロストリジウム属が最も一般的です。
1 Bacillus属：Eubacterium属はBacillusを含まないグラム陽性であり、形態は規則的で、細胞のサイズは（0.6-1）μm×（2〜4）μmです。 多くの場合、単一、二重、短鎖、グラム陽性コロニーで小さく丸く平らに配置され、半透明で灰色で、溶血していません。 モデル株は粘着細菌です。 肺のグラム陽性菌の感染の約4分の1を占めています。
2プロピオニバクテリウム：グラム陽性、非胞子多形性菌。 直線またはわずかに湾曲した棒状、サイズは（0.5〜0.8）μm×（1〜5）μm、染色むらです。 配置は、X、Y、V、およびグリッドです。 カプセルもべん毛もありません。コロニーは小さく、丸く、灰色または他の色で不透明です。 モデル株は、Propionibacterium fuligineaです。 また、肺の一般的な細菌感染症です。
3クロストリジウム：細胞の中央部が腫れており、モデルはクロストリジウムブチリカムです。 セルの形状は直線またはわずかに湾曲しており、長さまたは幅は一定であり、端は尖っていたり丸くなっていたり、配列は単一、二重、短鎖または多様です。
老年は病気の発症の重要な要因であり、しばしば口腔衛生不良、歯周炎、頭蓋脳損傷、脳血管疾患、てんかん、アルコール乱用、全身麻酔の病歴があります。 さらに、気管支収縮、気管支新生物、閉塞性肺炎、気管支拡張症、肺塞栓症およびその他の基本的な疾患も嫌気性感染症になりやすいです。
（2）病因
嫌気性細菌が肺に侵入しても、必ずしも感染性病変が生じるとは限りません。 肺の嫌気性感染は、微生物と体の相互比較の結果でもあります。 体の防御能力は、感染が発生するかどうかを決定する主な要因であり、嫌気性細菌の病原性プロセスは感染を引き起こす重要な役割を果たします。
1.体の防御能力が低下する
（1）全身性免疫機能の低下：糖尿病、肝硬変、腎疾患などの慢性疾患のいくつかの末期段階では、一般的な細菌感染症を引き起こすことに加えて、嫌気性感染症を引き起こしやすくなります。 放射線療法および化学療法を受けている腫瘍患者、代謝拮抗薬を用いた臓器移植および結合組織病患者、ステロイド療法を受けている血液疾患患者、慢性アルコール中毒は、重度の免疫機能低下を引き起こし、嫌気性感染症を引き起こしやすい。
（2）局所防御能力障害：局所粘膜のバリア機能、局所組織の酸化還元電位の低下、食細胞および滅菌システムの活力障害を含む。 局所粘膜バリア機能は、気管支拡張症、気管支肺癌、慢性閉塞性肺疾患などの肺疾患でより一般的であり、嫌気性侵襲性だけでなく、細菌の繁殖と広がりにも有益です。 組織の酸化還元電位の低下は、多くの場合、血管疾患、ショック、浮腫、外傷、手術、癌、および局所組織の好気性成長によって引き起こされます。 通常の状況では、嫌気性細菌は呼吸器粘膜への正常な血液供給のために下気道に入ることができますが、150 mVの酸化還元電位を維持することはその成長を助長しません。 ただし、上記の理由により酸化還元電位が150 mV未満に低下すると、嫌気性細菌が組織の成長と生殖に入る可能性があります。 低酸素、虚血、アシドーシス、および細菌代謝物の存在下では、食作用および殺菌システムの活性が低下することが多く、嫌気性細菌の成長と繁殖にも役立ちます。
2.細菌の病原性の役割
（1）接着と接着：嫌気性感染プロセスの最初のステップ。 さまざまな属の嫌気性細菌は、その特殊な構造のためにさまざまなメカニズムによって標的細胞の表面に付着しています。 たとえば、Bacteroides fragilisは主に粘膜上皮細胞に付着した線毛と胞子を使用し、植物血球凝集素を介したメカニズムはアルギニンによってガラクトース含有標的細胞受容体に付着し、プロピオニバクテリウムによって使用されます。プロテアーゼは免疫グロブリンと補体を加水分解し、免疫グロブリンと補体成分による細菌の表面受容体の遮断を減らします。
（2）浸潤組織：粘膜上皮構造が損なわれていない場合、ほとんどの嫌気性細菌は壊死を除いて組織に直接侵入できませんが、粘膜の完全性が損なわれている場合、標的細胞に付着した嫌気性細菌は自らに依存します。生成されたプロテアーゼとホスホリパーゼCは、粘膜上皮細胞を組織に溶解します。
（3）成長と生殖：細菌が組織に入った後、局所感染が形成されるかどうかは、局所代謝、細菌栄養、および細菌が宿主の防御に抵抗する能力に依存します。 組織が虚血と低酸素症により分解される場合、炭水化物の分解とプロテアーゼの活性化およびアミノ酸の放出は、一方では組織の局所的なpHおよび酸化還元電位を低下させ、他方では嫌気性細菌に豊富な栄養素を提供し、その局在化を促進します。成長と繁殖。 さらに、組織に侵入する細菌は、宿主の防御機構に抵抗する多くの物質を生成する可能性もあります。 たとえば、Bacteroides fragilisは、食細胞による食作用から自身を保護し、コハク酸や他の短鎖脂肪酸などの可溶性物質を生成して、走化性、食作用、および多形核白血球およびマクロファージの死滅を阻害します。 多くの嫌気性細菌は、宿主の液性免疫を阻害および破壊する物質も産生します。 たとえば、Bacteroides fragilisリポ多糖は補体のコンディショニング効果を弱めることができ、Bacteroides melilatumによって生成されるタンパク質分解酵素は補体と免疫グロブリンを分解します。
（4）組織損傷：嫌気性細菌は、感染過程で毒素、酵素、可溶性物質を生成し、さまざまな段階で機能することに加えて、組織や細胞の構造に直接損傷を与える可能性があります。 たとえば、クロストリジウムパーフリンジェンスが産生する毒素は、赤血球と組織細胞を溶解し、溶血と組織壊死を引き起こしますが、バクテロイデスが産生するヘパリナーゼはヘパリンを分解し、血液凝固を促進し、血栓性静脈炎を引き起こす可能性があります。コラゲナーゼの産生、結合組織の破壊、ヒアルロニダーゼ、ノイラミニダーゼ、DNaseなどのバクテロイデス産生は、病気と感染の拡大に関連しています。
病理学的変化：吸入感染の最も一般的な部位は、右上葉の後部、続いて下葉の後部です。 しばしばシングルショット。 左上葉の後部はあまり関与しておらず、気管支の解剖学と位置に関係している可能性があります。 複数の下肢の肺でより一般的な、複数の分布なしによって引き起こされる血行性播種。 初期段階では、複数の小さな病変があり、その後徐々に合併します。 直接拡散は、多くの場合、膿胸によって最初に引き起こされるクモ膜下膿瘍など、原発病変に最も近い肺または胸膜に関係する最初のものです。
嫌気性肺感染症の組織学的変化は、他の細菌のものと類似しています。 初期段階では、吸入、早期細気管支閉塞、肺胞浮腫および炎症性細胞浸潤、気管支肺炎、および血液伝播、肺細動脈の細菌塞栓塞栓により引き起こされ、血管周囲浸潤および結び目を引き起こす場合結節性肺組織の小さな梗塞とそれに続く多数の炎症性細胞浸潤により、血栓は局所組織虚血を引き起こし、嫌気性感染を促進し、組織壊死を悪化させ、壊死性肺炎と肺膿瘍を発症します。 壊死性肺炎、主に大きな葉の圧密および組織壊死として現れ、2cm未満の複数の小さな空洞、好中球浸潤を伴う壊死領域を形成する可能性があります。 壊死組織の大きな破片が落ちると、肺壊gangになります。 液化膿が膿瘍にたまると、圧力が上昇し、最終的に気管支に破裂し、大量の化膿性putを吐き出します。 膿瘍に空気が入ると、膿瘍に液面が現れます。 肺膿瘍には大きな空洞があり、しばしば単一であり、周囲の組織に拡大すると、いくつかの膿瘍を形成します。 胸膜に近い場合、限局性の線維性胸膜炎が起こり、胸膜癒着を引き起こします。 肺の縁にある緊張性膿瘍は、胸膜腔に侵入すると膿を形成する可能性があります。 気管支ドレナージが滑らかでない場合、壊死組織が膿瘍に残り、炎症が持続し、慢性肺膿瘍になります。
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関連検査
膿および創傷感染標本細菌学的検査血液ルーチン
臨床症状は大きく異なり、いくつかは急性期であり、そのほとんどは潜行性の発症です。
典型的な性能
1誤嚥性肺炎：原発性疾患および誤嚥の既往、急速な発症、突然の悪寒および高熱、体温39°C以上、咳、咳粘液または化膿性粘液、咳は嫌気性感染症特徴ですが、文献では、病気の咳スカンクは37.8％のみを占めると報告されています。 したがって、膿は臭気ではなく、嫌気性感染の可能性を排除することはできません。 胸膜に関係する炎症は胸痛を引き起こす可能性があり、病変が拡大するにつれて進行性の呼吸困難が発生します。 中毒の重度の症状は、吐き気、嘔吐、腹部膨満、下痢に関連している可能性があります。 兆候：病変が少なく、異常な兆候はありません。 病変の範囲は広く、チアノーゼ、鼻翼、呼吸困難を伴う場合があります。 肺の聴診は有声音または本音であり、呼吸音の聴診は減少し、時には音が聞こえることがあります。
2壊死性肺炎：この疾患の特徴は、多くの膿瘍の形成と直径2 cm未満の壊死です。重度の場合、肺実質の急速な広がりにより壊死と脱落の大きな破片が生じ、肺膿瘍さえ形成されます。 患者の約75％に誤嚥の既往があり、患者はより重症であり、体温は40°Cと高く、咳は重症であり、咳はより多く、患者の61％はスカンクです。 肺が膿瘍を形成すると、大量のが一日に数百ミリリットルまで咳き込まれます。 患者には息切れとチアノーゼがあります。 ほとんどの肺の検査は発声され、呼吸音は弱まり、死亡率は高かった。 慢性肺膿瘍の患者は、慢性の咳、咳、、反復repeated血、しばしば貧血、体重減少、その他の慢性的な消費があります。 身体検査の時点で、患部の胸部はわずかに潰れ、打楽器の声が聞こえ、呼吸音が減少しました。 血行性播種性肺膿瘍には、悪寒による全身性敗血症および原発性病変による高熱の症状があります。 咳や咳などの肺の症状は、数日から2週間後に発生しますが、通常、manyはほとんどなく、hemo血はほとんどありません。
3膿胸：発症が遅く、症状の発症から1週間から数週間後になります。 熱は高く、最大40°Cであり、加熱期間は長くなります。 症例の半分は、体重の有意な減少を示しました。 肺膿瘍が二次的な場合、咳は明らかであり、咳は化膿性ofの多く。 膿瘍が直接広がる場合、乾いた咳と胸の痛みが明らかです。 膿胸の分泌物は化膿性、悪臭、粘着性で、多くの小さな膿瘍を形成し、吸い出すのが困難です。
2.非定型的なパフォーマンス
発症は隠されており、症状は非定型であり、発熱、咳、咳、または胸痛の症状はほとんどありません。 より一般的な症状は次のとおりです。呼吸数の増加、息切れ、全般的な不快感、体重減少、食欲不振、燃え尽き、急性錯乱、精神機能障害。 基礎疾患の突然の悪化、または疾患のゆっくりとした回復もあります。例えば、治療中に心不全が再発または悪化する場合があります。 少数の胃腸症状の患者がより顕著であり、しばしば吐き気、嘔吐、腹痛、下痢、食欲不振、消化不良などが現れ、呼吸器症状を伴います。 兆候：典型的な身体的兆候はほとんどなく、患者の半分は肺で音を聞くことができず、患者の1/4は肺に異常な聴診がありません。 音が聞こえても、慢性炎症や心不全と混同されやすいです。
高齢者の嫌気性細菌によって引き起こされる肺感染症には、次の特徴があります：1主に原発性疾患と素因がある; 2コースは急性または慢性であり得る; 3 3および胸水は悪臭がある; 4感染病変壊死傾向; 5つの潜行性疾患、非定型症状; 6つの標本は直接塗抹標本で多数の細菌を示し、通常の細菌培養は陰性であった; 7つの合併症、高い死亡率。
嫌気性感染症の診断は、主に細菌学的検査に基づいています。 嫌気性培養およびその他の検査条件または検査がない場合、肺感染症は以下の状況で発生するか、嫌気性感染症または嫌気性感染症を伴います。
1には誤嚥の歴史があります。
2好気性細菌抗生物質（アミノグアニジンなど）の長期適用が、効果は重要ではありません。
3肺がん、気管支拡張症、軽度の肺梗塞、胸部外傷などの組織壊死に基づく感染。
4口腔、腹部および婦人科感染症またはそれに続発する。
5敗血症または複数の移動性膿瘍。
6肺膿瘍腔または胸腔は、液体および気体の平面で見ることができます。
7 orまたは膿には腐った悪臭または黒色があり、紫外線下で赤色の蛍光を示します。
以下のポイントは、嫌気性感染の細菌の手がかりである可能性があります。
負の無菌膿と穿刺の1つの日常的な培養、一貫した形態を持つ多数の細菌を染色する塗抹グラム; 2つの培養ガスの生成と悪臭。
3チオグリコール酸ナトリウムまたは寒天深層での嫌気性コロニーの成長。
4は、100μg/ mlカナマイシンまたはネオマイシンを含む培地で増殖できます。
5 Bacteroides melanosusを産生する若いコロニーは、紫外線照射により赤色蛍光を発します。 嫌気性肺感染症の臨床症状は、分化によって特徴付けられません。
診断
鑑別診断
肺水腫の原因に関係なく、肺水腫および血管と肺組織間の流体交換機能不全によって引き起こされる肺水分量の病理学的状態、呼吸病態生理学は実質的に同じであり、液体は肺に貯蔵され、ガス交換障害、肺コンプライアンスの低下、換気/血流の不均衡、低酸素血症につながる。 臨床症状は、突然の発症、呼吸困難、ヘアセット、頻繁な咳、多くの泡沫put、両肺のびまん性の温かい音であり、X線は両肺に蝶型の赤面影を示しました。 肺水腫は、一般的な呼吸器の緊急事態である呼吸機能に深刻な影響を与える可能性があり、治療の対象は病態生理学と基本疾患を対象とし、早期診断と治療は肺水腫の予後と転帰に決定的な役割を果たします。
