弱視眼の混雑現象
はじめに
はじめに 弱視の兆候の1つは、単一のフォントを認識する能力が、同じサイズであるが一列に並んでいるフォントよりもはるかに高いことです。
病原体
原因
病気の原因
現在、フォンノールデンの分類が使用されており、弱視を次の5つのタイプに分類しています。 デールは、出生から6歳までの視覚発達の敏感な時期に起こる視覚発達障害によって引き起こされる弱視は、発達弱視と呼ばれることを示唆しています。 発達性弱視には、先天性弱視を除く、斜視、屈折異常、不同視、形態剥奪弱視が含まれます（図1）。
1.斜視弱視
斜視が発生した後、2つの目は指定されたターゲットを同時に注視できず、同じオブジェクトのオブジェクト画像は、両方の目の網膜の対応するポイントに同時に落ちることはできません。 さらに、斜視が発生すると、両側の黄斑が異なるターゲットを注視しますが、融合機能により、脳の中心は2つの目が見ている2つの異なるターゲットに重なり、混乱を招きます。 斜視によって引き起こされる複視と混乱は、患者に極端な不快感を引き起こし、視覚中心は、紅斑の黄色点入力の視覚的衝動を積極的に抑制します。 黄斑が長い間抑制された状態にあるとき、それは斜視弱視の発生につながります。
単眼の斜視は弱視になりやすいが、交互の斜視は両眼に交互の視線と交互の抑制があり、その抑制は一時的であるため、弱視を形成するのは難しい。
内斜視の発生は早く、両眼単眼機能が形成される前に発生することが多いため、弱視が発生しやすくなります。 外斜視の発症は一般的に遅発性であり、斜視の紅斑はそれほど重度ではありませんが、斜視が矯正されると両眼単眼機能の回復は容易です。
この弱視は、二次的、機能的、したがって可逆的な斜視の結果であり、予後は良好です。 しかし、早期に斜視が発生するほど、弱視の程度は深くなり、時間内に治療されなければ、治癒の可能性は小さくなります。
斜視弱視には、次の4つの待機ポイントがあります。
（1）内斜視は、外斜視よりも弱視の発生率が高い。
（2）一定の斜視は、間欠的な斜視よりも弱視の発生率が高い。
（3）弱視の発生率は、3歳より前に斜視が発生すると高くなり、弱視は治癒しにくい。
（4）単眼の斜視の持続時間が長いほど、弱視の程度は深くなります。
2.屈折弱視（弱視弱視）
屈折性弱視は中高眼遠視および乱視でより一般的です。視覚発達の重要な時期（3歳から生まれる）および敏感な時期（6歳より前）から、正しい検眼が行われないため、網膜上の画像は常に不明な点は、脳の中枢がこのあいまいな刺激を長時間受け入れることであり、長時間弱視を形成する可能性があります。 この種の弱視は、両眼と同等または両眼に近く、両眼融合障害はなく、黄斑の深い抑制を引き起こしません。したがって、適切な眼鏡をかけた後、両眼の視力は改善され、これは最良の種類の弱視治療効果です。
乱視が弱視を引き起こす理由は、互いに垂直な2つの子午線の角膜曲率半径が等しくないためであり、外部物体の画像は眼の屈折系、特に角膜を通過し、眼に関係なく網膜に焦点を形成することはできませんが、焦点線を形成します。調整方法は、網膜が常に鮮明な画像を形成できるとは限らず、いわゆる経線線形弱視が長い時間で形成されます。
3.不同視弱視
両眼の視度は不同視と呼ばれます。 それらのほとんどは遠視であり、双眼鏡の違いは1.50D、シリンダーの違いは1.0Dです。 不同視が大きすぎるため、両目の網膜の画像鮮明度と画像サイズは異なり（各眼の視度の差は1.0D、両眼画像のサイズは2％）、目の中心は画像を受け入れやすいです。一見すると、屈折異常の大きい眼球からの物体像が抑制され、視度の高い眼の像が抑制されて弱視が形成されます。 両眼の屈折異常を完全に補正しても、両眼の網膜に形成される物体のサイズは等しくありません。物体のサイズの差が5％を超えると、視覚中心が大小の物体を1つに融合することが困難になります。 。 したがって、不同視性弱視の形成は、両眼の網膜像の結果であり、中心融合の屈折異常の積極的な抑制は、眼のより高い像の結果です。
近視の不同視は弱視を形成するのは容易ではありません。なぜなら、患者はしばしば遠視のために明るい目を使用し、近視の程度が高い近視用の目を使用するからです。 それらの視線の性質は一般に中心視線または傍中心視線です。屈折矯正後、視力は改善できます。ただし、不同視が大きすぎると、目は明らかに不均等な視力になり、視覚中心が両眼の網膜像を融合することは困難です。単一の目を形成することはできません、その後、より深刻な近視は弱視を形成します。
早くも1932年、エイムズは両眼の不等式を独立した分野として理論的および臨床的に決定しました。 ランカスターは画像の不平等の体系的な研究を実施しました。 現在、外国には双眼画像を検査するための多くの機器があります。現在、蘇志hanが設計した不等式チェックチャートは広く使用されていますが、両眼の網膜の収差のみをチェックでき、融合と立体視を維持するためのしきい値を決定することはできません。両眼の不整合チェックの目的は、両眼の単一視機能を維持できる両眼視差のしきい値を決定することです。 中国のLiu YannianとYan Shaomingは、両眼視をファーストクラスの同時ビュー、2レベルフュージョン、3次元ステレオスコピッククラシック理論、および3項目を同時に解決するための「二重目画像不等チェックチャート」を設計および開発した赤緑補完原理に適用しました。収差関数の問題は、網膜収差関数、両眼融合収差関数、および立体両眼収差関数です。
4.剥奪弱視
乳幼児の視覚発達の重要な時期（3歳以前）に、角膜症、先天性白内障、完全な眼osis下垂、および眼疾患に起因する弱視は、フォーム剥奪弱視と呼ばれます。 それは、乳幼児の視覚発達の重要な時期に起こるため、視覚に非常に深刻なダメージを与えます。 したがって、剥奪因子の早期除去を強調し、弱視をできるだけ早く治療する必要があります。そうしないと、この弱視は不可逆的になります。 フォン・ノーデンによると、8歳以上の子どもは基本的に視力が成熟しており、弱視のない弱視の発達に抵抗することができます。
5.先天性弱視（先天性弱視）
現在の病因はまだ不明です。 Von Noordenは、急性陣痛、難産、助産などにより、新生児の網膜黄斑および視覚経路の出血が起こり、視覚機能の正常な発達に影響を与え、弱視を引き起こす可能性があると推測しましたが、栗の持久力の臨床観察、フォローアップ、新生児網膜の発見黄斑出血はすぐに吸収され、弱視を引き起こしません。
一部の先天性弱視は、先天性の顕微鏡的眼振に続発するものです。この振戦の頻度は高く、振幅は小さく、観察が困難です。眼底顕微鏡でしか見つけることができません。眼球は高頻度で小さな振戦状態にあることが多いため、黄斑は固定できません。そして、弱視を生成します。
とうもろこしは、微視性弱視を別のタイプの弱視として扱います。 マイクロスキントの外観は見つけにくいため、訪問の時間は遅く、黄斑の中心窩は長い間抑制状態にあり、強い横中心の注視を引き起こす可能性が最も高くなります。 網膜の解剖学的および生理学的特性によると、黄斑の中心窩は最高の視力を持ち、視力は中心窩からわずかに低下します。傍中心の視線を長時間使用すると、中心窩は長時間阻害されて弱視を引き起こします。
（2）病因
視覚的剥奪
ヴィーゼルとフーベルは、未熟な子猫のまぶたを縫合することによって引き起こされる視覚的剥奪によって引き起こされる視覚皮質の生理学的変化と外側膝状体の組織学的変化を最初に発表しました。 これらの実験は、出生後12週間以内に片側のまぶたを縫合すると、剥奪された目によって刺激され、両目につながっている皮質細胞を大幅に減らすことができることを示しています。 機能的変化は視覚中枢で発生し、組織学的変化は外側の膝状体核で、眼の入力を奪われた細胞レベルで発生します。 目を奪われている細胞は、通常の目よりもかなり小さくなっています。 Wieselらの研究は、学者の間で幅広い関心を呼び起こしました。 実験室はそれに続くことを切望していますが、得られた結果は実験動物の種類が異なるため一貫性もありません。
2.両眼相互作用
弱視の形成における別の重要な要因は、両目の相互作用です。 通常の状態では、外側膝状体または皮質に位置する両眼細胞は平衡状態にあります。 人生の早い時期に異常な視力が生じると、眼を奪われた細胞は両眼の競争において不利になり、したがって成長が妨げられます。 これは、片眼まぶたの縫合または遠視の不同視、両眼の視入力が等しくない場合、奪われていない目の鮮明な画像、および眼が奪われているかジオプトリー以上の目のぼやけた画像の場合に発生します。競争が発生します。 斜視の黄斑に形成される画像も、視線の黄斑の画像とは異なり、これも競合を引き起こします。 動物実験と臨床例は、弱視の形成のメカニズムには、両眼の競争も含まれることを示しています。 両側性欠乏弱視は、両側性先天性白内障、密な角膜混濁または矯正されていない両側性遠視の結果であり、斜視、不同視、片側性白内障、および潜在性弱視による片側性弱視それは、フォームの剥奪と両目の異常な相互作用の組み合わせによって形成されます。
3.皮質の積極的な抑制
近年、生物学および薬理学のいくつかの予備的な実験報告により、発達性弱視における大脳皮質の活発な阻害が確認されています。
（1）生理学的証拠：動物の主眼は、片側の発達性弱視に対する皮質抑制作用が活発であると考えられています。 たとえば、Kratzは、5か月間の視覚障害後の健康な眼の除去により、視覚野細胞のわずか6％から31％に駆動するように、奪われた目をすぐに増やすことができると報告しました。 これは、利き目が、眼を奪われている駆動細胞の機能を阻害することを示しています。 主眼を取り除いた後、奪われた眼はすぐにその機能を回復しましたが、元のレベルには達しませんでした。
（2）薬理学的証拠：動物の静脈内ビククリンは、すべてのレベルで視覚系の阻害を軽減するために、眼の剥奪に反応しない大脳皮質細胞に反応することができます。 実験者は、大脳皮質と奪われた眼の間の接続の60％を復元できます。 残念ながら、静脈内ビキュールラインは痙攣を引き起こす可能性があります。 視覚的に奪われた動物の静脈内ナロキソンは、皮質細胞の45％から50％を回復して両眼の視覚入力を受け取ることができます。
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光の知覚
患者の大多数は暗いガラス越しに視力検査表を見て、視力は数本の線で減少しますが、弱視の一部はそうではありません、弱視の前で暗いガラスは見えません、同じ視線を見ることができます改善があります。 薄暗い微光では、弱視の視力はあまり変化しません。 Von NoordenとBurianは、通常の目の前に密度フィルターを配置すると視力が3〜4行減少するが、斜視の弱視（メインの目を覆う）の前に同じ密度のフィルターを配置し、視力が影響を受けないか、わずかに減少することを発見しました。 同じ密度のフィルターを弱視の眼の前に配置すると（網膜中心部の疾患や緑内障など）、視力が低下します。 したがって、彼らは、ニュートラルデンシティフィルターの使用により、可逆性弱視および器質性病変によって引き起こされる視力を特定できると考えています。 後に、学者は、中性濃度フィルター検査の下で、有機弱視のような有機病変のないいくつかの可逆弱視が視力も非常に低下することを発見しました。 この理由は、ヘスが低照度下での斜視と弱視の弱視のコントラスト感度関数（CSF）を調べ、2つのグループの反応が異なることを発見するまで不明でした。 斜視弱視のCSFは低照度下で正常な眼と同じレベルまで上昇しますが、不同視弱視は低照度下で正常な眼よりもCSFが低く、器質性病変と同じです。 これらの結果は、NDフィルターが斜視と器械的弱視のみを識別でき、不同視と器械的弱視を識別できないことを示唆しています。
2.コントラスト感度
コントラスト感度（CSF）検査は、形状関数を確認する方法の1つです。 視覚機能は、異なる空間周波数の正弦波グリッドを識別するために視聴者が必要とする白黒コントラストを測定することにより評価されます。 小さいターゲットの視覚ターゲットの解像度を反映するだけでなく、粗いターゲットの解像度も反映するため、視覚機能をより包括的に反映でき、視力チェックよりもはるかに敏感です。 ロジャースは、弱視の子供の脳脊髄液を検査し、視力と脳脊髄液の直線的な関係を発見しました。 視力が低下すると、CSFも低くなり、曲線の高いピークが左（低空間周波数の端）に移動します。 弱視の視力が20/20に達した場合でも、主眼と弱視眼の間のCSFにはまだ大きな違いがありますが、元の弱視眼のCSFは主眼よりもまだ低くなっています。 斜視と不同視弱視の両方にこの現象があります。 ヘスは、フォーム剥奪弱視のCSFが斜視および不同視のCSFと有意に異なることを発見した。前者の固定および移動視標に対する感受性は非常に低い。場合によっては、視野内の物体の動きのみが観察されたが、詳細は区別できなかった。バリア。
3.混雑
弱視の兆候の1つは、単一のフォントを認識する能力が、同じサイズであるが一列に並んでいるフォントよりもはるかに高いことです。 ヒルトンは、弱視の子供は、一語の視力が正常またはほぼ正常であることを発見しました。弱視は、行の行を調べることによってのみ見つけることができます。 したがって、単一のフォントを使用した検査の結果は、弱視の実際の状況を反映できません。
発達性弱視の約3分の1は最初は混雑していませんが、治療中に突然現れます。 各弱視の目は、ラインフォントと単一フォントの認識に大きな違いがあります。 視線が低いほど、両者の差は小さくなり、驚くべきものもあります。 たとえば、場合によっては、ラインフォントは6/30しか認識できず、単一のフォントは6/6の認識力を持ち、単一のEワードチャートは0.6で、ラインフォントのEワードリストの約0.25にすぎません。 これは、隣接する視標間の輪郭が互いに影響するためです。
混雑は弱視でのみ見られ、弱視患者の特徴であると当初考えられていました。 トミラは反対し、混雑現象は視力のレベルに関連していると考え、視力が悪いほど混雑は深刻になります。 この現象は、他の目の病気による視力の低下によっても引き起こされます。 同時に、人工現象（レンズで視界をぼかす）もこの現象を引き起こす可能性があります。
スネレン視力検査の基礎となるスネレン視力検査と治療効果を使用することは、特に深遠弱視では完全に適切ではありません。なぜなら、スネレン視力検査表には0.1から0.3行で1から3語しかなく、これは語数が少ないため覚えやすいからです。混雑を引き起こすのは簡単ではありません。 これらの欠点を克服するために、Tommilaは、1行あたりの単語数が等しい新しいタイプの視力検査表を設計しました。 スネレン視力検査表と新しい時計を使用して、弱視の84人の子供をテストおよび比較すると、視力が0.05〜0.1の子供でのみ、これら2つの異なるEワードの結果が大きく異なることがわかりました。 5.8回、0.6の単一Eワードテーブルは、ランクEワードリストの約0.25だけです。
発達性弱視患者は、単一フォントとランクフォントで2種類の視力検査を行う必要があります。 弱視治療の目的は、ラインフォントの視力を正常にすることです。 異常な視力のラインフォントは、弱視の治療法としてカウントできません。 一定期間の治療後、1つのフォントの認識力が正常になり、ラインフォントの視力が依然として異常である場合、予後は不良であり、取得した視力を維持できません。 2つの差が大きいほど予後は悪くなり、2つの差は徐々に小さくなり、予後は良好です。
治療の終わりに、患者のうっ血の有無は、予後を決定する上でかなりの価値があります。 混雑のチェックは臨床的に重要であり、定期的に実行する必要があります。
4.自然へのこだわり
弱視患者には、2つの異なる注視特性、すなわち中央注視と傍中心注視があります。 プロジェクションスコープで確認できます。 健康な目を覆って、患者は弱視の目で投影鏡の黒い星を直接見、検査官は投影鏡の黒い星が罹患眼の中心窩に直接位置するかどうかを観察します。 黄斑の中心は注視の中心と呼ばれ、中心窩の中心は中心の中心と呼ばれます。
横中心の視線の分類に関して、異なる家族の意見は異なります。 Malikは投影ミラーを使用して、各ファミリの分類を非常に詳細で包括的な分類に結合します。 ただし、この分類は煩雑で複雑であり、臨床用途には適していません。 投影ミラーを使用して、視線の性質を4つのタイプに分類することに同意します：1つの中央視線-黄斑の中心窩は黒い星のちょうど中心にあり、中心窩が黒い星の上をわずかに移動するが、黒い星からは範囲外の場合、不安定な中心を注視します; 2側の凹面注視-中心窩は黒い星の外側であるが3°リング内; 3黄斑注視-3°リングと5°リングの間の中心窩; 4周辺注視-黄斑の縁の中心窩視神経乳頭間、ときに視神経乳頭の鼻側。 この分類はシンプルで覚えやすいものであり、臨床および科学のアプリケーションとも一致しています。
傍中心の視線は水平でも垂直でもよく、安定したものでも移動可能なものでもかまいません。 渡り鳥の傍中心視の予後は、安定した傍中心視の予後よりも優れています。 一般的な傾向は、注視点が中心窩から遠くなるほど、弱視の視力が悪化することです。
投影ミラーのない人は、懐中電灯を使用して両目のカッパ角を比較し、弱視の眼が中心固視か側面中心固視かを推定できます。 中心が注視している場合、角膜の光の反射は両方の目の同じ位置にある必要があり、2つの目のカッパ角のサイズが「正」および「負」とまったく同じであることを示します。 側面の中央を見ると、両眼のカッパ角に大きな違いがあります。 この方法はシンプルで簡単で、特別な機器は必要ありませんが、結果は完全に正確ではなく、非常に穏やかな横中心視線を検出するのは簡単ではありません。
外国から報告された傍中心視の発生率は非常に一貫性がありません（23％〜82％）。
視線の性質を確認することは、予後を推定し治療を導く上で重要な臨床的意味を持ちます。 影響を受けた目を中央の視線に変えることができない場合、視覚的な進歩の可能性はわずかです。 これは、注視点が中心に向けられた後、視力が正常に戻って持続することを意味するものではありませんが、中心注視が標準的な視力を得るための基礎であることは否定できません。
屈折検査
毛様体筋麻痺の下で網膜鏡検査を行った。
2.眼底検査
非常に重要です。 まず、視力低下の原因となる眼底疾患を除外する必要があります。 眼底が正常で、患者に病歴や臨床所見（斜視など）がある場合、発達性弱視の診断は正しいと考えられます。
診断
鑑別診断
屈折弱視：両眼には明らかな遠視、近視、乱視があり、視力が急速に低下しても、片目でぼけることはありません。
単純な近視乱視：主要な子午線上の平行光線が網膜上に結像され、それに垂直な別の子午線上の平行光線が網膜の前に結像される場合、この屈折状態を単純な近視乱視と呼びます。
屈折性近視乱視：2つの平行な主光線が網膜の前で撮像され、それらの屈折力が等しくない場合、この近視乱視は難治性近視乱視と呼ばれます。
近視弓：近視で最も一般的な眼底の変化。 小さいものは見にくいですが、大きいものはディスクのサイズに達する可能性があります。 一部は視神経乳頭を取り囲み、さらに黄斑部にまで達します。 近視アークは黄斑部に影響を与えず、視力にはほとんど影響を与えません；黄斑に侵入した人では視力（近視を含む）が著しく低下します。 一般に、弧の形状だけに基づいて近視がまだ進行中であるかどうかを判断することは困難です。 しかし、眼底の観察によれば、縁がはっきりしている場合、近視が止まっていると推測できます;そうでなければ、縁が不規則である場合、眼球の拡大がまだ進行中である可能性があります。 近視弧の範囲が広い場合、特に強膜円錐または強膜ブドウ球腫が形成されている場合、視神経乳頭は完全な円ではなく、視神経管の傾斜による縦長の楕円形です。 視神経乳頭の側頭部は鼻側よりも角膜から遠いため、視神経乳頭の表面の傾きの原因でもあります。
