体内の水分とナトリウムの保持
はじめに
はじめに 硫酸ナトリウムの保持は、主に糸球体濾過率の病変であり、体と外部との間の体液交換の不均衡であり、その結果、水と液体の代謝の不均衡が生じます。 通常の状況では、ナトリウムと水の摂取と排出は動的平衡状態にあるため、体の体液量を比較的一定に保つことができ、腎臓はナトリウム水の動的バランスの調節に重要な役割を果たしているため、ナトリウムの水分保持の基本的な原因が引き起こされます。その理由は、腎臓のこの調節が妨げられ、腎臓がナトリウムと水を排出し、全身性浮腫を引き起こすためです。
病原体
原因
普通の人のナトリウムの摂取と排出は動的平衡状態にあるため、体液の量は一定のままです。 ナトリウム水は主に腎臓から排出されるため、ナトリウム水保持の基本的なメカニズムは腎調節機能障害です。 水が100％の場合、ナトリウムの通常の糸球体濾過は、最終排出量が全体の0.5〜1％を占め、そのうち99〜99.5％が腎尿細管によって再吸収され、近位回旋尿細管は60〜70％を積極的に吸収します。小管と収集管は、ナトリウム水の再吸収のためにホルモンによって調節され、管のバランスとして上記の状態を維持し、腎臓の不均衡は管の不均衡です。
1、糸球体濾過率が低下
糸球体ろ過率は、主に有効ろ過圧力、ろ過膜の透過性、ろ過面積によって決まり、障害が発生すると糸球体ろ過率が低下する可能性があります。 心不全、肝硬変、腹水および他の効果的な循環血液量の減少の場合、一方では、動脈血圧の低下、反射性興奮性交感神経、他方では、腎血管収縮、腎血流低下、レニンアンジオテンシンの活性化による-ケトケテン系、小動脈へのさらなる収縮、糸球体毛細血管血圧の低下、効果的な濾過圧低下;炎症性滲出液および糸球体毛細血管内皮腫脹による急性糸球体腎炎、腎臓ボールろ過膜の透過性は低下します;慢性糸球体腎炎では、多数の腎ユニットが破壊され、糸球体ろ過面積が減少しますこれらの要因はすべて、糸球体ろ過率の低下とナトリウム水の保持につながります。
2、ナトリウム水が再吸収された曲線に近い細管
現在、有効循環血液量の減少において、腎血流減少、交感神経興奮、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン活性化に加えて、血管緊張IIの増加は、小動脈収縮よりも糸球体小球収縮を引き起こすと考えられていますより明白な、糸球体毛細血管の血圧が上昇し、結果は腎血漿流量の減少であり、糸球体ろ過速度の低下よりも顕著です。つまり、糸球体ろ過速度が相対的に増加し、ろ過画分が増加します。 したがって、小球では糸球体から流出する血液が増加し、静水圧が低下し、コロイド浸透圧が増加し（血液が濃く）、上記の特性を有する血液が近位回旋管に分布するため、近位曲線が小さなチューブはナトリウム水を再吸収します。
3、遠い曲がった細管、再吸収されたナトリウム水を集めたチューブ
遠位回旋尿細管と収集管のナトリウム水を再吸収する能力は、ADHとアルドステロンによって調節されます。さまざまな理由によって引き起こされる有効な循環血液量が減少し、血液量が減少します。これがADHとアルドステロン分泌の増加の主な理由です。 アルドステロンとADHは肝臓で不活性化され、肝臓が機能不全になると、両方のホルモンの不活性化が減少します。 血液中のADHおよびアルドステロンの含有量が増加し、結果として遠位の尿細管、収集管でのナトリウム吸収の増加、およびナトリウム水の保持がもたらされました。
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関連検査
血清ナトリウム（Na +、Na）糸球体ろ過画分（GFF）、糸球体ろ過スコアの一般検査
腎臓の長期的な水分とナトリウムの貯留は高血圧を引き起こす
塩化ナトリウム排泄障害は、高血圧の病理学的メカニズムの核となるリンクであり、腎ナトリウム貯留傾向が改善されない場合、血圧の上昇は避けられません。
血圧の正常性は、主に心臓から排出される血液の量、周囲の血管の抵抗、および血液量に依存します。 正常な腎臓は、血管内の血液量の調節に重要な役割を果たします。 静脈内注入などの特定の要因が血液量の増加を引き起こし、腎臓の血液灌流圧の増加は、ナトリウム排泄の増加、排尿の増加、血管量の減少、および正常レベルでの安定した血圧につながると想定されています。 高血圧の患者の腎臓は水とナトリウムを保持する傾向があり、ナトリウムと水の同じ効果を得るにはより高い灌流圧が必要であるため、血圧を高いレベルに維持する必要があります。
このメカニズムの重要性は、体内の正常な水とナトリウムのバランスを補う手段として血圧を上げることであり、腎臓のナトリウム貯留傾向が修正されなければ、血圧の上昇は避けられず、身体にとって必要です。 この状態の腎臓が血圧の正常な人に移植されると、レシピエントも高血圧患者になりますので、水分とナトリウム排泄の障害は高血圧の病理学的メカニズムの核となるリンクです。 さらに、腎臓が長時間にわたって高い灌流圧の状態にある場合、構造変化が発生し、腎血管変性、管腔の狭小化または閉塞さえ引き起こし、腎実質虚血、糸球体線維症、および尿細管萎縮を引き起こす腎不全。
診断
鑑別診断
水中毒とナトリウム保持の違い：
細胞外液の低張水は、腎臓を補う身体の並外れた能力を超えて多すぎるため、過剰な細胞内水（細胞内浮腫）と水中毒と呼ばれる一連の症状を引き起こします。 水のナトリウム保持は、高張性、等張性、および低張性であり得る。 水とナトリウムの比率はランダムだからです。 一貫性がありません。 水中毒は低張性浮腫に基づいて生成されますが、低張性浮腫とは大きく異なり、急性発作では、ストレス刺激、腎排泄機能障害、過剰な水分摂取などの因子がしばしば誘導されます。
